饶兴愉哮喘ppt课件

上传人:94****0 文档编号:241565315 上传时间:2024-07-05 格式:PPT 页数:56 大小:897.75KB
返回 下载 相关 举报
饶兴愉哮喘ppt课件_第1页
第1页 / 共56页
饶兴愉哮喘ppt课件_第2页
第2页 / 共56页
饶兴愉哮喘ppt课件_第3页
第3页 / 共56页
点击查看更多>>
资源描述
支气管哮喘支气管哮喘 Bronchial Asthma 支气管哮喘 支气管哮喘支气管哮喘 一个全球性的严重健康问题一个全球性的严重健康问题全全球哮喘患病率差异大:球哮喘患病率差异大:v新西兰新西兰:11%v欧洲欧洲:13.5%v美国:美国:12.4%v新加坡新加坡:20.9%v我国儿童:我国儿童:0.25%-4.63%(2000年年)普遍规律:普遍规律:v城市高于农村城市高于农村v儿童多于成人儿童多于成人v中国估计有哮喘患者中国估计有哮喘患者约约3,000万万v全球保守估计至少有全球保守估计至少有哮喘患者哮喘患者1.5亿以上亿以上饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 支气管哮喘2vIt is now estimated that as many as 300 million people of all ages,and all ethnic backgrounds,suffer from asthma and the burden of this disease to governments,health care systems,families,and patients is increasing worldwide.”GINA:2004年全球哮喘疾病负担报告年全球哮喘疾病负担报告各年龄段、各种族的哮喘患者各年龄段、各种族的哮喘患者总数达总数达3亿人;在许多国家发病亿人;在许多国家发病率上升,特别在儿童;哮喘是率上升,特别在儿童;哮喘是误学误工的主要原因误学误工的主要原因饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件It is now estimated that as m3我国儿童哮喘患病我国儿童哮喘患病率呈明显上升趋势率呈明显上升趋势 饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件2000年1988-1990年我国儿童哮喘患病饶兴愉哮喘课件4 哮喘是由多种细胞和细胞哮喘是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症组分共同参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气性疾病,这种慢性炎症导致气道反应性的增加,通常出现广道反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气促、引起反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,多和(或)清晨发作或加剧,多数患儿可经治疗缓解或自行缓数患儿可经治疗缓解或自行缓解解饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 哮喘是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎5哮喘的现代观点哮喘的现代观点哮喘的现代观点饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件哮喘的现代观点哮喘的现代观点饶兴愉哮喘课件6发病机理发病机理发病机理1免疫因素免疫因素2神经、精神经、精神和内分神和内分泌因素泌因素3遗传学背遗传学背景景 发病机制发病机制 饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件1免疫因素2神经、精神和内分泌因素3遗传学背景 发8Th亚群失衡亚群失衡Th1:IL-2,IFN-,TNF-Th2:IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等等Th1Th2Th1Th2正常正常哮喘哮喘IFN-IL-4IL-5免疫学发病机制免疫学发病机制饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件Th亚群失衡Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-IL-9肥大细胞肥大细胞IgE各种炎症因子各种炎症因子组胺、组胺、5-羟色羟色胺、白三烯、胺、白三烯、前列腺素前列腺素D2致敏原致敏原哮喘发作哮喘发作平滑肌收缩平滑肌收缩,粘膜水肿粘膜水肿,粘粘液腺分泌亢进液腺分泌亢进IgE介导介导I型变态反应型变态反应饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件肥大细胞IgE各种炎症因子致敏原哮喘发作平滑肌收缩,粘膜水肿10 IL-5 嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性气道慢性炎症与高反应性IL-5-嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 IL-5IL-5-嗜酸性粒细胞饶11 气道神经调节气道神经调节:胆碱能胆碱能,肾上腺素能肾上腺素能,非肾上腺素能非胆碱能神经非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)-肾上腺素能受体功能肾上腺素能受体功能,迷走迷走神经神经张力亢进张力亢进神经、精神和内分泌因素神经、精神和内分泌因素饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,神经、12Atopy-特应质特应质多基因遗传多基因遗传,遗传度遗传度70%80%目前研究较多的是染色体目前研究较多的是染色体5q31上的上的IL-4,IL-13和和IL-4受体基因的突变或多态性受体基因的突变或多态性 遗传因素遗传因素饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件Atopy-特应质遗传因素饶兴愉哮喘课件13遗传倾向遗传倾向环境因素环境因素气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性气道狭窄气道狭窄临床症状临床症状饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状饶兴愉哮14诱诱 因因诱 因 使哮喘加重的诱因使哮喘加重的诱因吸入变应原吸入变应原 尘螨、动物皮毛尘螨、动物皮毛 化学气雾剂、花粉化学气雾剂、花粉呼吸道感染(病毒及支原呼吸道感染(病毒及支原体)体)运动和过度通气运动和过度通气药物(如阿斯匹林)药物(如阿斯匹林)食入变应原食入变应原牛奶、鱼虾、蛋、花生牛奶、鱼虾、蛋、花生强烈的情绪变化强烈的情绪变化冷空气冷空气职业粉尘及气体职业粉尘及气体饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 使哮喘加重的诱因吸入变应原食入变应原饶兴愉哮喘课件16病理和病理生理病理和病理生理病理和病理生理病理改变病理改变饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件病理改变饶兴愉哮喘课件18病理改变病理改变v大体:肺表面显示大体:肺表面显示过度膨胀和萎陷区,过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏状或灰色橡皮样黏液栓,常见于中等液栓,常见于中等到小支气管腔内到小支气管腔内饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件病理改变大体:肺表面显示过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻状19 病理改变病理改变v镜下:支气管平滑肌镜下:支气管平滑肌显著增厚;黏膜下水显著增厚;黏膜下水肿、血管扩张充血和肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润;炎症免疫细胞浸润;黏膜下分泌腺增生,黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛杯状细胞增多,纤毛细胞减少;纤毛上皮细胞减少;纤毛上皮变性、碎裂和基底膜变性、碎裂和基底膜上剥脱;气道结构重上剥脱;气道结构重建建饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 病理改变镜下:支气管平滑肌显著增厚20病病 理理 生生 理理气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性气流受阻气流受阻临床症状临床症状饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件病 理 生 理气道炎症气道高反应性气流受阻临床症状饶兴愉哮喘21临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现v症状:咳嗽、喘息、症状:咳嗽、喘息、呼吸困难,发绀;严呼吸困难,发绀;严重者大汗淋漓,面色重者大汗淋漓,面色苍白,言语不能等苍白,言语不能等哮喘饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件临床表现症状:咳嗽、喘息、呼吸困难,发绀;严重者大汗淋漓,面23临床表现临床表现v体征体征:烦躁、气促;烦躁、气促;胸廓饱满,呼气相胸廓饱满,呼气相哮鸣音;反复发作哮鸣音;反复发作可有胸廓畸形、发可有胸廓畸形、发育落后育落后饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件临床表现体征:烦躁、气促;胸廓饱满,呼气相哮鸣音;反复发作24辅助检查辅助检查辅助检查肺功能检查:肺功能检查:1.舒张试验舒张试验 2.激发试验激发试验胸部胸部X线检查线检查血清特异性血清特异性IgE皮肤变应原点刺试验皮肤变应原点刺试验血气分析血气分析辅助检查辅助检查饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件肺功能检查:辅助检查饶兴愉哮喘课件26 辅助检查辅助检查v肺功能:肺功能:FEV1%,FRC,小气道小气道阻力增加阻力增加v胸片:肺充气过度,继胸片:肺充气过度,继发感染可有斑片影发感染可有斑片影v外周血:外周血:EOS、IgE v过敏原皮试过敏原皮试v血气:血气:PaO2、后期、后期 PaCO2、PH 正常胸片正常胸片哮哮 喘喘饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 辅助检查肺功能:FEV1%27诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断儿童哮喘诊断标准儿童哮喘诊断标准v喘息反复发作喘息反复发作v发作时肺部可闻及哮鸣音发作时肺部可闻及哮鸣音v支气管舒张剂有效支气管舒张剂有效v除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症状除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症状v支气管舒张试验阳性:喘乐宁吸入或肾上支气管舒张试验阳性:喘乐宁吸入或肾上 腺素皮下注射腺素皮下注射 FEV1上升率上升率 15%v支气管激发试验阳性支气管激发试验阳性饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件儿童哮喘诊断标准喘息反复发作饶兴愉哮喘课件29咳嗽变异性哮喘诊断标准咳嗽变异性哮喘诊断标准v咳嗽持续或反复发作咳嗽持续或反复发作1月月v无感染征象或长期抗生素无效无感染征象或长期抗生素无效v支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解(基本诊断条支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解(基本诊断条件)件)v辅诊:个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应辅诊:个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测(原检测(+)v除外其他原因引起的慢性咳嗽除外其他原因引起的慢性咳嗽饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件咳嗽变异性哮喘诊断标准咳嗽持续或反复发作1月饶兴愉哮喘课件30急性发作期(急性发作期(exacerbation)慢性持续期慢性持续期(persistent)临床缓解期临床缓解期(remission):症:症 状和体状和体 征征 消消 失失,肺功能恢复(肺功能恢复(FEV1 或或PEF 80预预 计计 值,维持周以上)值,维持周以上)临临 床床 分分 期期饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件急性发作期(exacerbation)临 床 分 期饶兴愉哮31 症状症状 夜间夜间 PEF 四级四级严重持续严重持续连续有症状连续有症状体力活动受限体力活动受限症状频繁症状频繁30%三级三级中度持续中度持续每日有症状每日有症状每日应用每日应用 2激动剂激动剂发作时影响活动发作时影响活动1次次/周周预计值预计值60%30%二级二级轻度持续轻度持续 1次次/周但周但2次次/月月 预计值预计值80%变异率变异率20%30%一级一级 间歇发作间歇发作1次次/周发作间歇周发作间歇 无症状无症状=2次次/月月 预计值的预计值的80%PEF正常正常,变异率变异率20%病人出现任何一个严重度的征象,就足够将病人归入该一级内病人出现任何一个严重度的征象,就足够将病人归入该一级内哮喘长期管理严重度分级哮喘长期管理严重度分级饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 症状 夜间 PEF 四级连续有32 哮喘发作在合理应用常规缓解药哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态(哮喘持续难者,称为哮喘危重状态(哮喘持续状态,状态,status asthmaticus)哮喘危重状态(哮喘持续状态)哮喘危重状态(哮喘持续状态)饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进33鉴别诊断鉴别诊断v毛细支气管炎毛细支气管炎v喘息性支气管炎喘息性支气管炎v心源性哮喘心源性哮喘v先天性喉鸣先天性喉鸣v异物吸入异物吸入v血管环压迫血管环压迫v支气管淋巴结结核支气管淋巴结结核v气道周围肿瘤气道周围肿瘤v胃食管反流胃食管反流v寄生虫感染寄生虫感染饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件鉴别诊断毛细支气管炎支气管淋巴结结核饶兴愉哮喘课件34治治 疗疗治 疗治疗目标治疗目标v最少或没有症状最少或没有症状v最少的哮喘发作最少的哮喘发作v肺功能接近正常肺功能接近正常v体力活动不受限体力活动不受限v防止不可逆气流受防止不可逆气流受 限限v避免药物不良反应避免药物不良反应v防止因哮喘而死亡防止因哮喘而死亡饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件治疗目标最少或没有症状避免药物不良反应饶兴愉哮喘课件36发作期发作期持续期持续期原则原则坚持长期坚持长期、持续、规范、持续、规范、个体化个体化快速缓解症快速缓解症状、抗炎、状、抗炎、平喘平喘长期控制症长期控制症状、抗炎、状、抗炎、降低气体高降低气体高反应性、避反应性、避免触发因素、免触发因素、自我保健自我保健 治疗原则治疗原则饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件发作期持续期原则坚持长期、持续、规范、个体化快速缓解症状、抗37v短效吸入型短效吸入型 2受体激动剂受体激动剂v全身性皮质激素全身性皮质激素v抗胆碱能药物抗胆碱能药物v短效茶碱短效茶碱v短效口服短效口服 2受体激动剂受体激动剂v吸入型糖皮质激素吸入型糖皮质激素v长效长效 2激动剂激动剂v抗白三烯药物抗白三烯药物v缓释茶碱缓释茶碱v色甘酸钠色甘酸钠v口服激素口服激素哮喘的药物治疗哮喘的药物治疗快速缓解药物快速缓解药物长期预防药物长期预防药物饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件短效吸入型2受体激动剂吸入型糖皮质激素哮喘的药物治疗快速缓38急性发作期治疗急性发作期治疗2受体激动受体激动剂剂(2-AG)1全身性糖皮全身性糖皮质激素质激素234抗胆碱能药抗胆碱能药物物短效茶碱短效茶碱饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件急性发作期治疗2受体激动1全身性糖皮234抗胆碱能药短效茶39吸入型糖皮质激素吸入型糖皮质激素1 白三烯调节剂白三烯调节剂 缓释茶碱缓释茶碱2长效长效2受体激动剂受体激动剂3肥大细胞膜稳定剂肥大细胞膜稳定剂4全身性糖皮质激素全身性糖皮质激素5联合治疗联合治疗6慢性持续期治疗慢性持续期治疗饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件吸入型糖皮质激素1 白三烯调节剂 缓释茶碱40 局部抗炎作用强局部抗炎作用强目前最有效目前最有效的抗炎药物的抗炎药物 哮喘长期控哮喘长期控制的首选药制的首选药物物1、吸入型糖皮质激素(、吸入型糖皮质激素(ICS)直接作用于气道黏膜直接作用于气道黏膜全身不良反应少全身不良反应少饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 局部抗炎作用强目前最有效的抗炎药物 1、吸入型糖皮质激41吸入皮质激素可降低气道高反应性吸入皮质激素可降低气道高反应性上皮破坏上皮破坏粘液分泌粘液分泌平滑肌收缩平滑肌收缩炎症过程炎症过程正常正常吸入糖皮质激素后吸入糖皮质激素后杯状细胞分泌杯状细胞分泌杯状细胞增生杯状细胞增生新生血管形成新生血管形成血管扩张血管扩张血浆渗透出血浆渗透出水肿水肿减轻气道炎症减轻气道炎症吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件吸入皮质激素可降低气道高反应性上皮破坏炎症过程正常吸入糖皮质42各种吸入装置示意图各种吸入装置示意图饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件各种吸入装置示意图饶兴愉哮喘课件43常用的吸入剂型常用的吸入剂型压力定量吸入气雾剂(压力定量吸入气雾剂(pMDI)干粉吸入剂干粉吸入剂溶液雾化吸入溶液雾化吸入饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件常用的吸入剂型饶兴愉哮喘课件44 2、白三烯调节剂、白三烯调节剂3、缓释茶碱、缓释茶碱 4、长效、长效 2受体激动剂受体激动剂白三烯合成酶抑制剂白三烯合成酶抑制剂 白三烯受体拮抗剂白三烯受体拮抗剂 孟鲁司特孟鲁司特 扎鲁司特扎鲁司特协助协助ICS抗炎抗炎 每日分每日分12次服用次服用药物包括:药物包括:福莫特罗福莫特罗 沙美特罗沙美特罗 帮布特罗帮布特罗 丙卡特罗丙卡特罗慢性持续期治疗慢性持续期治疗饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件 2、白三烯调节剂3、缓释茶碱 4、长效2受体激动剂白三烯45慢性持续期治疗慢性持续期治疗l色甘酸钠色甘酸钠 预防运动及其他刺激诱发的哮喘预防运动及其他刺激诱发的哮喘 效果较好效果较好 副作用小副作用小5 5、肥大细胞膜稳定剂、肥大细胞膜稳定剂饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件慢性持续期治疗色甘酸钠5、肥大细胞膜稳定剂饶兴愉哮喘课件46慢性持续期治疗慢性持续期治疗适应证:适应证:l短期用于慢性持续期短期用于慢性持续期l重度持续患儿长期使用高剂量重度持续患儿长期使用高剂量ICS 加吸入型长效加吸入型长效2-AG及其他控制药及其他控制药 物疗效欠佳时使用物疗效欠佳时使用6、全身性糖皮质激素、全身性糖皮质激素饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件慢性持续期治疗适应证:6、全身性糖皮质激素饶兴愉哮喘课件477、联合治疗、联合治疗.常用联合:常用联合:ICS联合吸入型联合吸入型长效长效2-AGICS联合白三烯联合白三烯调节剂调节剂ICS联合缓释茶碱联合缓释茶碱适应证:适应证:重度持续重度持续单用病情控制不佳单用病情控制不佳的中度持续的中度持续慢性持续期治疗慢性持续期治疗饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件7、联合治疗.常用联合:适应证:慢性持续期治疗饶兴愉哮喘课件48给氧给氧给氧给氧抗生素酌情使用抗生素酌情使用抗生素酌情使用抗生素酌情使用镇静镇静镇静镇静处理处理纠酸补液纠酸补液纠酸补液纠酸补液GCSGCS静滴静滴静滴静滴支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张剂的使用剂的使用剂的使用剂的使用哮喘持续状态的处理哮喘持续状态的处理饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件给氧抗生素酌情使用镇静处理纠酸补液GCS静滴支气管扩张哮喘持49机械通气的指征机械通气的指征持续严重的呼吸困难持续严重的呼吸困难呼吸音减低呼吸音减低过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限意识障碍意识障碍吸入吸入40%的氧发绀无改善的氧发绀无改善PaCO265mmHg饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件机械通气的指征持续严重的呼吸困难饶兴愉哮喘课件50预防复发和教育管理预防复发和教育管理预防复发和教育管理去除诱因去除诱因特异性免特异性免疫治疗疫治疗哮喘的教哮喘的教育与管理育与管理预防复发及教育管理预防复发及教育管理饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件去除诱因特异性免哮喘的教预防复发及教育管理饶兴愉哮喘课件52哮喘的教育与管理哮喘的教育与管理v哮喘之家、俱乐部、协会,哮喘之家、俱乐部、协会,BA防治会群体防治会群体v加强医患联系,配合执行医疗计划加强医患联系,配合执行医疗计划v传授传授BA防治知识:新闻媒介、资料,掌握疾病规防治知识:新闻媒介、资料,掌握疾病规 律,合理用药律,合理用药(吸入治疗指导吸入治疗指导)v耐心解释病情,心理疗法耐心解释病情,心理疗法v强调避免接触过敏原、自我肺功能监测强调避免接触过敏原、自我肺功能监测(PEF仪仪)v合理日常生活制度,体育锻炼合理日常生活制度,体育锻炼(游泳、体操游泳、体操)饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件哮喘的教育与管理哮喘之家、俱乐部、协会,BA防治会群体饶兴愉53预预 后后预 后预预 后后v儿童哮喘的预后较成人好儿童哮喘的预后较成人好v3060的患儿可完全治愈的患儿可完全治愈饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件预 后儿童哮喘的预后较成人好饶兴愉哮喘课件55饶兴愉哮喘课件饶兴愉哮喘课件谢谢饶兴愉哮喘课件56
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!