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活性维生素活性维生素 D在慢性肾衰继发性甲旁亢中在慢性肾衰继发性甲旁亢中的合理应用的合理应用1ppt课件 我国目前对我国目前对ROD治疗的现状：治疗的现状：很少早期监测与治疗很少早期监测与治疗大多在严重大多在严重ROD、严重严重SHPT才开始使用活性才开始使用活性VitD制剂制剂治疗方法、药物剂量、疗程不统一治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测（尤其是缺乏严密的监测（尤其是PTH等）等）若若PTH过度抑制，过度抑制，ABD随之发生随之发生血钙、磷及血钙、磷及Ca P过高，迁徙性钙化发生过高，迁徙性钙化发生2ppt课件问题的提出问题的提出肾性骨营养不良（肾性骨营养不良（ROD)继发性甲旁亢继发性甲旁亢（SHPT）是）是CRF的最常见的并发症之一。的最常见的并发症之一。活性维生素活性维生素D，疗效显著、耐受性好、使用方，疗效显著、耐受性好、使用方便，已成为治疗该症的经典药物。便，已成为治疗该症的经典药物。临床应用中还普遍存在一些问题：治疗开始的临床应用中还普遍存在一些问题：治疗开始的时机，治疗指征、方法、剂量、疗程，监测指时机，治疗指征、方法、剂量、疗程，监测指标，应用不当并发症增加等。标，应用不当并发症增加等。因此需要一个活性维生素因此需要一个活性维生素D的规范及合理的治的规范及合理的治疗方案，以指导临床用药。疗方案，以指导临床用药。2003.4.5与与2004.8.15来自全国的肾病专家来自全国的肾病专家（王海燕王海燕、林善锬、林善锬、谌贻璞、钱家麒、李学旺谌贻璞、钱家麒、李学旺、侯凡、侯凡凡、梅长林、王梅、汪关煜、王笑云、顾勇、王莉凡、梅长林、王梅、汪关煜、王笑云、顾勇、王莉）聚首北京与大连，讨论、提出并修订了共识。聚首北京与大连，讨论、提出并修订了共识。3ppt课件肾性骨营养不良肾性骨营养不良定义及分类定义及分类慢性肾功能不全时出现的代谢与骨矿化及重塑慢性肾功能不全时出现的代谢与骨矿化及重塑异常，称为肾性骨营养不良（异常，称为肾性骨营养不良（RODROD）分类分类高骨转运骨病（高高骨转运骨病（高PTHPTH水平）水平）继发性甲旁亢性骨病（纤维囊性骨炎）继发性甲旁亢性骨病（纤维囊性骨炎）混合性骨病混合性骨病低骨转运骨病（低低骨转运骨病（低PTHPTH水平）水平）骨软化骨软化动力缺失性骨病（无力型骨病）动力缺失性骨病（无力型骨病）4ppt课件肾性骨病的病理分型：正常骨组织汪关煜等 中华内科杂志 1993，32（7）：4485ppt课件肾性骨病的病理分型 I 型 HTO6ppt课件肾性骨病的病理分型 II型：LTO7ppt课件肾性骨病的病理分型 II型与ABD8ppt课件肾性骨病的病理分型 III型：MROD9ppt课件肾性骨病的病理分型 铝线10ppt课件继发性甲旁亢的发病机制继发性甲旁亢的发病机制PTHCaPVD3 VDR钙调定点钙调定点钙敏感钙敏感R RPTHR骨骨PTH抵抗抵抗骨骨重重塑塑异异常常纤维组织增生纤维组织增生骨吸收增加骨吸收增加新骨形成增加新骨形成增加SHPT骨病骨病11ppt课件SHPTSHPT对机体对机体危害危害1、纤维囊性骨炎：、纤维囊性骨炎：骨皮质减少，长度缩短骨皮质减少，长度缩短 骨痛、骨折、骨畸形骨痛、骨折、骨畸形2、加重钙、磷代谢异常：、加重钙、磷代谢异常：转移性钙化：软组织、血管、脏器异位钙化、皮肤肢体坏死转移性钙化：软组织、血管、脏器异位钙化、皮肤肢体坏死3、严重皮肤搔痒、严重皮肤搔痒4、严重贫血、严重贫血5、神经系统损害：、神经系统损害：周围神经炎、尿毒症脑病周围神经炎、尿毒症脑病6、心血管损害：、心血管损害：心肌肥厚、非粥样硬化性心肌缺血、心肌梗塞心肌肥厚、非粥样硬化性心肌缺血、心肌梗塞12ppt课件甲旁亢时骨膜下侵蚀甲旁亢时骨膜下侵蚀13ppt课件Akmal M et al.Kidney Int.1995;47:158-163.Dreke TB.Nephrol Dial Transplant.1996;11(suppl 3):37-42.Hsu CH.Am J Kidney Dis.1997;29:641-649.Janigan DT et al.Am J Kidney Dis.2000;35:588-597.Rostand SG et al.Am J Med.1988;85:651-657.钙化病变 钙化钙化钙化钙化部位部位部位部位临床临床临床临床表现表现表现表现心心心心肌和瓣膜肌和瓣膜肌和瓣膜肌和瓣膜房房房房室传导阻滞室传导阻滞室传导阻滞室传导阻滞,心心心心衰衰衰衰,肺肺肺肺动脉高压动脉高压动脉高压动脉高压,心律心律心律心律失常失常失常失常,左左左左室室室室,右室肥厚右室肥厚右室肥厚右室肥厚外外外外周血管周血管周血管周血管骨骨骨骨和软组织坏死和软组织坏死和软组织坏死和软组织坏死,截肢截肢截肢截肢皮肤皮肤皮肤皮肤血管血管血管血管尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症钙化钙化钙化钙化性血管病性血管病性血管病性血管病 (钙化防御钙化防御钙化防御钙化防御)肺肺肺肺咳嗽咳嗽咳嗽咳嗽,气促气促气促气促,限制限制限制限制性通气功能障碍性通气功能障碍性通气功能障碍性通气功能障碍,弥散弥散弥散弥散降低降低降低降低,低低低低氧血症氧血症氧血症氧血症14ppt课件15ppt课件16ppt课件MVMVRCALADLADMV=MV=二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣RCA=RCA=右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉LAD=LAD=左前降支左前降支左前降支左前降支EBT=EBT=电子束电子束电子束电子束CTCT左侧左侧左侧左侧 =单层单层单层单层右侧右侧右侧右侧 =多层多层多层多层17ppt课件SHPT骨病的诊断骨病的诊断1、CRF、CKD的病理基础2、SHPT的临床表现早期：隐匿后期：严重3、常用生化检查：iPTH Ca P Ca x P4、甲状旁腺影像学检查5、骨病理活检18ppt课件PTH升高是升高是SHPT的决定因素的决定因素 其升高程度与其升高程度与SHPT严重程度相一致严重程度相一致 高运转性骨病高运转性骨病PTH增高更显著增高更显著 低运转性骨病低运转性骨病PTH增高不明显或偏低增高不明显或偏低 但极少数高运转性骨病，但极少数高运转性骨病，iPTH不升高或升高不明显不升高或升高不明显 也有低运转性骨病时血iPTH升高-iPTH是全段的PTH，并不真正代表活性的PTH故SHPT时，活性PTH增高而iPTH不高-iPTH其中包括了羧基段，可以拮抗PTH对骨的作用故即使PTH增高也是低转化19ppt课件慢性肾衰继发性甲旁亢的监测慢性肾衰继发性甲旁亢的监测对于对于CKD3、4、5期患者，当期患者，当GFR70pg/ml,4期期110pg/ml，5期期300pg/ml）治疗前纠正钙、磷水平异常，治疗前纠正钙、磷水平异常，使使Ca P1000pg/ml,每次每次37ug，每周，每周23次，口服次，口服 每次每次46ug，每周，每周2次（次（812ug/w）31ppt课件III、剂量调整剂量调整若能使若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，甚至隔日服用。并根据，甚至隔日服用。并根据iPTH水平调整剂水平调整剂量，最终选择最小剂量维持量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围在目标范围如果如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗。治疗48周后周后iPTH仍无下降，可继续加仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法原则上应以最小的原则上应以最小的VitD3剂量，维持血剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。在合适的目标范围，并避免不良反应。32ppt课件IV、目标范围目标范围分期分期 PTH目标范围目标范围钙、磷维持水平钙、磷维持水平Ca*P3期期35-70pg/ml(3.85-7.7pmol/L)8.4-9.6mg/dl(2.10-2.37mmol/L)2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/L)4期期70-110pg/ml(7.7-12.1pmol/L)同同 上上5期期150-300pg/ml(16.5-33pmol/L)8.4-10.2mg/dl*(2.10-2.54mmol/L)3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/L)根据根据CKD的不同分期，要求的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血维持相应目标范围，同时血Ca、P维持相应的正常水平维持相应的正常水平*血钙应以矫正钙浓度为标准血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙血清总矫正钙血清总Ca 0.8(4-白蛋白浓度白蛋白浓度g/dl)*CKD5期患者期患者 血血Ca.P.浓度应尽量接近目标值的低限为佳。浓度应尽量接近目标值的低限为佳。钙磷乘积：钙磷乘积：Ca P10.2mg/ml，应减少或停用含钙的磷结合剂应减少或停用含钙的磷结合剂严重高血钙时应减量或停用严重高血钙时应减量或停用1,25(OH)2 D3 透析患者，可使用低钙透析液（透析患者，可使用低钙透析液（1.25mmol/L）建议建议1,25(OH)2 D3 于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药（3）严密监测）严密监测iPTH水平，各期水平，各期CKD患者均应维持患者均应维持iPTH在目标范围内在目标范围内（4）活性维生素）活性维生素D生物作用强，既要从小剂量开始，也应以最小与合生物作用强，既要从小剂量开始，也应以最小与合 理的剂量维持理的剂量维持（以晚间（以晚间810PM服用为好）服用为好）35ppt课件I、罗盖全在罗盖全在CKD早期应用的疗效早期应用的疗效低剂量罗盖全与安慰剂对透析前低剂量罗盖全与安慰剂对透析前CRF的早期治疗对比的早期治疗对比对对30位未进入透析的位未进入透析的CRF患者进行随机双盲对照研究患者进行随机双盲对照研究患者患者Scr180umol/L PTH：平均为平均为1.33ug/L-0.94ug/L(133-94pg/ml)患者被随机分配接受罗盖全或安慰剂患者被随机分配接受罗盖全或安慰剂 罗盖全：罗盖全：0.25ug-0.5ug/天天观察个月观察个月定期检测：定期检测：Ca，P，AKP，PTH，骨组织学指标及肾功能等骨组织学指标及肾功能等Nordal KP,Dahl E.J Clin Endocrinol Metab 1988;67(5):929-936罗盖全治疗罗盖全治疗SHPT的疗效的疗效36ppt课件血清Ca，PTH，AKP和P浓度变化罗盖全组罗盖全组安慰剂组安慰剂组参考范围参考范围起始起始结束结束起始起始结束结束Ca(mmol/l)2.2-2.62.30(2.20-2.40)2.50(2.40-2.63)2.40(2.30-2.40)2.30(2.51-2.33)a,bPTH(ug/L)0.601.33(0.54-2.39)0.98(0.43-1.97)a0.94(0.63-1.58)1.37(1.06-2.61)aAKP(U/L)60-180201(151-297)155(140-200)c209(142-351)200(127-291)dP(mmol/L)0.8-1.61.60(1.38-1.73)1.60(1.38-1.90)1.40(1.25-1.73)1.40(1.20-1.70)结结 果果 a,c:p0.01,每组起始与结束值比较；每组起始与结束值比较；b,c:p0.01,比较罗盖全组结束时相应值比较罗盖全组结束时相应值Nordal KP,Dahl E.J Clin Endocrinol Metab 1988;67(5):929-936 37ppt课件Olafur S.et al.Kidney International 2000,57:282-29231名中度继发性甲旁亢患者随机分为两组，罗盖全组（名中度继发性甲旁亢患者随机分为两组，罗盖全组（0.25-0.5ug/d）20人，对人，对照组（碳酸钙组照组（碳酸钙组5.8-18g/d）11人，人，10月后比较两组的血清月后比较两组的血清PTH及血钙水平及血钙水平 罗盖全小剂量持续治疗罗盖全小剂量持续治疗3月后，血月后，血iPTH水平显著下降，接近正常范围，而且维水平显著下降，接近正常范围，而且维持疗效至持疗效至10月后，同时，罗盖全组的血清钙变化水平与碳酸钙组无显著差异月后，同时，罗盖全组的血清钙变化水平与碳酸钙组无显著差异罗盖全临床疗效小剂量持续疗法(1)38ppt课件 结果：常规剂量罗盖全结果：常规剂量罗盖全 可可显著降低肾性骨病的特异性骨组织显著降低肾性骨病的特异性骨组织学表现学表现 交织骨（纤维化骨）形成交织骨（纤维化骨）形成Laurence RI.et al.Kidney Int 1989;35:661-669 目的：评价罗盖全对肾性骨病患者的骨组织学影响目的：评价罗盖全对肾性骨病患者的骨组织学影响方法：方法：16名肾性骨病患者（名肾性骨病患者（Ccr20-60ml/min）随机分为罗盖全组随机分为罗盖全组（0.25-0.5ug/日）和安慰剂组。一年后比较两组患者的骨组织学指标。日）和安慰剂组。一年后比较两组患者的骨组织学指标。罗盖全临床疗效小剂量持续疗法(2)39ppt课件II、罗盖全大剂量间歇疗法（冲击疗法）罗盖全大剂量间歇疗法（冲击疗法）原理原理:（1）严重的甲旁亢，要抑制）严重的甲旁亢，要抑制PTH，需达到高的血峰浓度需达到高的血峰浓度 （2）高峰后浓度迅速）高峰后浓度迅速 能避免血钙的过度升高能避免血钙的过度升高40ppt课件罗盖全临床疗效大剂量间歇疗法(1)间断口服骨化三醇（n=9）静脉冲击给予骨化三醇（n=8）0月340953101471月272130159129a2月168108b15184c3月1518491404月13688d8058ea:p=0.047;b:p=0.005;c:p=0.002;d:p=0.001;d:p=0.0001与与0月比较月比较中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清中度甲状旁腺功能亢进患者平均血清PTHPTH浓度（浓度（浓度（浓度（ngng/ml/ml）不论静脉还是口服给药，罗盖全间歇治疗均能有效控制中度不论静脉还是口服给药，罗盖全间歇治疗均能有效控制中度甲旁亢患者的甲旁亢患者的PTH水平。水平。-Bacchini G,et al.Nephrol 1997;77:267-7241ppt课件罗盖全临床疗效大剂量间歇疗法(2)血清iPTH水平（pg/ml）57.4%61.2%骨化三醇骨化三醇 26ug每周每周2次或每周次或每周3次间歇给药均能能显著降低次间歇给药均能能显著降低中中/重度继发性甲旁亢重度继发性甲旁亢PTH水平水平-Gallieni M,et al.Clin-Nephrol.2000 Mar;53(3):188-9342ppt课件罗盖全罗盖全 冲击疗法使增生的甲状旁腺明显缩小冲击疗法使增生的甲状旁腺明显缩小Fukagawa et al.Nephron 1994;Vol 68:221-228罗盖全临床疗效大剂量间歇疗法(3)43ppt课件IIIIII、罗盖全大剂量间歇疗法的安全性罗盖全大剂量间歇疗法的安全性（1）冲击治疗组冲击治疗组常规治疗组常规治疗组1.Lind L et al nephron 1998;48:292.Sharon MM.et al.Nephrol Dial Transplant 1998;13:1234-1241 结论：大剂量冲击疗法并不明显引起高钙血症的发生率增加，其结论：大剂量冲击疗法并不明显引起高钙血症的发生率增加，其原因与罗盖全的半衰期短，无充足时间使肠道钙吸收增加有关原因与罗盖全的半衰期短，无充足时间使肠道钙吸收增加有关目的：比较罗盖全大剂量冲击疗法与常规疗法的高钙血症发生率目的：比较罗盖全大剂量冲击疗法与常规疗法的高钙血症发生率方法：随机抽取方法：随机抽取18名有继发性甲旁亢的透析病人，分为两组名有继发性甲旁亢的透析病人，分为两组结果：冲击治疗组（结果：冲击治疗组（3.0ug,Biw,n=10),常规治疗组（常规治疗组（0.250.5ug,qd,n=8)44ppt课件罗盖全大剂量间歇疗法的安全性（罗盖全大剂量间歇疗法的安全性（2 2）Panichi V.et al.Clinical Nephrology 1998;49(4):245-250 目的：比较罗盖全大剂量冲击疗法对血磷及肾功能的影响目的：比较罗盖全大剂量冲击疗法对血磷及肾功能的影响方法：方法：30名肾衰患者随机分为两组，常规治疗组（罗盖全名肾衰患者随机分为两组，常规治疗组（罗盖全0.5ug,qd,n=15），），冲击治疗组（罗盖全冲击治疗组（罗盖全2.0ug,Biw,n=15），），比较两组治疗前后的血清磷酸盐及比较两组治疗前后的血清磷酸盐及肌酐清除率水平肌酐清除率水平冲击治疗组冲击治疗组常规治疗组常规治疗组结论：罗盖全冲击治疗对血磷和肾功能无显著影响结论：罗盖全冲击治疗对血磷和肾功能无显著影响45ppt课件罗盖全冲击疗法罗盖全冲击疗法结论：结论：生物利用度更高生物利用度更高 显著抑制甲旁亢显著抑制甲旁亢 无明显高钙、高磷血症无明显高钙、高磷血症 对肾功能无影响对肾功能无影响 46ppt课件一、治疗的是肾性骨病，调节的是一、治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的，影响的是全身脏器是全身脏器二、活性维生素二、活性维生素D的应用：注意早、小、目标的应用：注意早、小、目标 早：早：早期。早期。ROD的监测要早，治疗要早。的监测要早，治疗要早。小：小：适当适当。活性维生素。活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相对剂量要从小（剂量）开始，并以相对 小剂量维持在治疗目标。小剂量维持在治疗目标。目标：目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。PTH不要抑制过渡，不要抑制过渡，Ca，P之值不要维持过高。之值不要维持过高。三、当前，三、当前，ROD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关注，不断完善，不断提高。注，不断完善，不断提高。小小 结结47ppt课件几点想法、几个疑惑几点想法、几个疑惑48ppt课件1.CRF透析患者，100%均有肾性骨病(ROD）？2.ABD在ROD中的发生率日见提高？3.CKD 5期 PTH的靶目标150300pg/ml最合适？4.在当前条件下，如何降低血磷？40%HD患者，50%PD患者，1520%ESRD患者可有ABD的发生。Isidro B.Salusky and Willam G.GoodmanAdynamic Renal Osteodystrophy:Is there a problem?J.A.M.SOC-Nephrol.2001,12:19781985.49ppt课件介绍一种血透中处理高血磷的介绍一种血透中处理高血磷的简便、可行的方法简便、可行的方法50ppt课件介绍一种介绍一种HD中处理高血磷的简便、可行的方法中处理高血磷的简便、可行的方法治疗对象：方法：低钙透析液+及时口服大量碳酸钙1、CRF维持性血透者，经常规降磷措施后效果维持性血透者，经常规降磷措施后效果 不佳者不佳者2、血磷、血磷1.78mmol/L(5.5mg/dl)3、CaP乘积乘积4.5mmol2/L24、无明显的低血钙无明显的低血钙51ppt课件具体措施：具体措施：低钙透析液的浓度：低钙透析液的浓度：1.25mmol/L 流量：流量：500ml/min，每周每周23次次碳酸钙的补充：血钙碳酸钙的补充：血钙2.55mmol/L(10.2mg/dl)：口服碳酸钙口服碳酸钙 500mg Bid 血钙血钙2.55mmol/L(尤其当尤其当2.37mmol/L)：口服碳酸钙口服碳酸钙500mg Bid 血透当日再加服血透当日再加服5001000mg一次透析前后，及连续透析一次透析前后，及连续透析2月后血月后血Ca、P、CaP、iPTH的变化的变化 餐后或餐中立即服用餐后或餐中立即服用观察：观察：52ppt课件低钙与常规钙浓度，低钙与常规钙浓度，1次次HD及连续及连续2月月HD前后前后Ca、P、CaP、iPTH的变化的变化血血Ca血血PCaP1.5mmol/l1.25mmol/l1.5mmol/l1.25mmol/l1.5mmol/l1.25mmol/l1次次透析前透析前2.350.162.38 0.202.53 0.202.71 0.236.07 0.746.15 0.98透析后透析后2.56 0.212.11 0.191.41 0.171.43 0.163.05 0.453.24 0.37P0.05 0.05 0.01 0.01 0.01 0.01连续连续2月月透析前透析前2.33 0.29 2.37 0.262.69 0.35 2.71 0.235.98 0.676.17 0.98透析后透析后2.42 0.31 2.41 0.242.71 0.28 2.09 0.316.01 0.695.360.62P0.050.050.05 0.050.05 0.0153ppt课件不同钙浓度的透析液不同钙浓度的透析液(大量补钙大量补钙/不补钙不补钙)长期长期HD后后PTH变变化化不补钙组不补钙组 PTH(pg/ml)补钙组补钙组 PTH(pgml)透析前透析前82.543.7556.9297长期透析后长期透析后157.5107.1548.2321.7P0.050.0554ppt课件疗效观察疗效观察标准标准例数例数(m)%显效：血磷下降显效：血磷下降1mmol/L或或 正常范围正常范围1831.0有效：血磷下降有效：血磷下降0.51mmol/L1627.6改善：血磷下降改善：血磷下降 0.250.5mmol/L1627.6无效：血磷下降无效：血磷下降0.25mmol/L813.8有效率：显效有效率：显效+有效有效=32/58=58.6%55ppt课件不良反应不良反应58例使用低钙透析病号中9例发生过低血钙，肌肉抽搐(15.5%)其中6例补钙后缓解，3例不能耐受(5.2%)无心律失常或低血压安全56ppt课件原理原理口服碳酸钙能螯合肠道中的磷，降低血磷，众口服碳酸钙能螯合肠道中的磷，降低血磷，众所周知。但长期口服后，血钙增高，又限制所周知。但长期口服后，血钙增高，又限制了它的应用。了它的应用。低钙透析可明显降低低钙透析可明显降低HD患者血钙，但低血钙患者血钙，但低血钙又有明显的副作用，及刺激又有明显的副作用，及刺激PTH分泌。分泌。两者结合：先用低钙透析液造成患者血钙下降两者结合：先用低钙透析液造成患者血钙下降的暂时状况，及时补充大量口服的碳酸钙，的暂时状况，及时补充大量口服的碳酸钙，不至于造成低血钙，也不会引起对不至于造成低血钙，也不会引起对PTH的刺的刺激。并利用大量口服的碳酸钙结合肠道中的激。并利用大量口服的碳酸钙结合肠道中的磷，以降低血磷。磷，以降低血磷。57ppt课件小结1.透析高血磷症是一个常见的、严重的、难治的并透析高血磷症是一个常见的、严重的、难治的并发症，应积极多方治疗。发症，应积极多方治疗。2.低钙透析液低钙透析液+及时补充大量的碳酸钙是一个简便、及时补充大量的碳酸钙是一个简便、可行的降低透析患者血磷的方法，可供临床使用。可行的降低透析患者血磷的方法，可供临床使用。3.纠正钙、磷、纠正钙、磷、PTH代谢异常的同时，要防止无动代谢异常的同时，要防止无动力性骨病的产生，因此需严密监测。力性骨病的产生，因此需严密监测。58ppt课件 谢谢 谢谢 59ppt课件
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