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7/3/202418/12/20231老年糖尿病老年糖尿病SENILE DIABETES MELLITUS重庆医科大学附属第一医院老年病学教研室 魏倩萍 7/3/20242老年糖尿病重庆医科大学附属第一医院老年病学教研室8/12/2【概述】糖尿病糖尿病(diabetes mellitus,DM)(diabetes mellitus,DM)是由多种病因（遗是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。由于胰岛素（由于胰岛素（INSINS）分泌或）分泌或/和作用的缺陷和作用的缺陷(IR)(IR)，而引起糖、，而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱。久病后常并发心血管疾病、眼、肾、神经等病变，功能缺久病后常并发心血管疾病、眼、肾、神经等病变，功能缺陷及衰竭。陷及衰竭。老年糖尿病老年糖尿病 是指是指6060岁以后发病或岁以后发病或6060岁以前发病岁以前发病而延续到而延续到6060岁以后的糖尿病。岁以后的糖尿病。定义定义7/3/20243【概述】老年糖尿病 是指60岁以后发病或60岁以前发病 DMDMDMDM的流行病学的流行病学的流行病学的流行病学 糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康糖尿病患病率逐年增加，是影响人们健康的常见病、多发病。的常见病、多发病。的常见病、多发病。的常见病、多发病。其患病率增高主要与生活水平提高及不健其患病率增高主要与生活水平提高及不健其患病率增高主要与生活水平提高及不健其患病率增高主要与生活水平提高及不健康的生活方式有关。康的生活方式有关。康的生活方式有关。康的生活方式有关。普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率普查资料表明，随年龄增长糖尿病发病率明显升高。明显升高。明显升高。明显升高。7/3/20244 DM的流行病学 糖尿病患病率逐年增加，是影响人19941994年年19971997年年20002000年年20102010年年20252025年年糖尿病流行情况（全球）WHO 20010 00.50.51 11.51.52 22.52.53 3患者人数（亿）患者人数（亿）糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显7/3/202451994年1997年2000年2010年2025年糖尿病流行 糖尿病流行情况（中国）患病率患病率 1979 1979：1.001.00 1989 1989：2.022.02 1996 1996：3.213.21 2002 2002：3.313.31 年增年增 0.1 0.1以上以上,全国近全国近40004000万。万。7/3/20246 糖尿病流行情况（中国）患病率8/12/中国糖尿病患者人口统计中国糖尿病患者人口统计1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病糖尿病患者糖尿病患者(1997)(1997)4.6%4.6%95.1%95.1%糖尿病患者糖尿病患者(2001)(2001)3%3%97%97%7/3/20247中国糖尿病患者人口统计1型糖尿病2型糖尿病糖尿病患者(1997/3/202488/12/20238 小结 40%40%的的6565岁以上老年人有糖尿病（岁以上老年人有糖尿病（DMDM）或糖耐量减低（或糖耐量减低（IGTIGT）50%50%的的2 2型型DMDM病人病人 60 60岁岁 绝大多数老年绝大多数老年DMDM属属2 2型型DMDM，少数为迟发性的自身，少数为迟发性的自身免疫性免疫性1 1型型DMDM 新诊断的老年新诊断的老年DMDM中约中约30%30%空腹血糖（空腹血糖（FBGFBG）正常）正常7/3/20249 小结8/12/20239【糖尿病分型】1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊类型糖尿病7/3/202410【糖尿病分型】8/12/202310【病因、发病机制和自然史】遗传遗传 遗传易感性遗传易感性 多基因多基因 广泛遗传异质性广泛遗传异质性 家族聚集现象。家族聚集现象。在同卵双生的双胞胎中，在同卵双生的双胞胎中，2 2型糖尿病有较高的型糖尿病有较高的 一同发病性。一同发病性。2 2型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量型糖尿病或者异常的葡萄糖耐量 发生率在同胞兄弟姐妹中为发生率在同胞兄弟姐妹中为38%38%，在在2 2型糖尿病患者的子女中为型糖尿病患者的子女中为33%33%。7/3/202411【病因、发病机制和自然史】遗传 遗传易感性 多基因 广泛 环境因素营养营养平均寿命延长平均寿命延长同一民族不同环境发病率差异大同一民族不同环境发病率差异大其他其他7/3/202412 环境因素8/12/2023122型糖尿病 T2DM有更明显的遗传基础 7/3/2024132型糖尿病 T2DM有更明显的遗传基础 8/1遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素遗传因素和环境因素 在在在在2 2 2 2型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用型糖尿病发病中的作用正正正正正正 常常常常常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病 Modified from Kahn R.Diabetes.1994;43:1066-1084Modified from Kahn R.Diabetes.1994;43:1066-1084Modified from Kahn R.Diabetes.1994;43:1066-1084遗遗遗遗 传传传传DMDMDMDM家族史家族史家族史家族史双生子双生子双生子双生子糖尿病相关基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因环环环环 境境境境肥胖肥胖肥胖肥胖饮食饮食饮食饮食活动活动活动活动年龄(岁)2020203030304040405050506060607/3/202414遗传因素和环境因素 在2型糖尿病发病中的作用正 常胰1)1)1)1)1)1)胰岛素（分泌）缺陷胰岛素（分泌）缺陷胰岛素（分泌）缺陷胰岛素（分泌）缺陷胰岛素（分泌）缺陷胰岛素（分泌）缺陷 发病机制发病机制2)2)胰岛素（效应）抵抗胰岛素（效应）抵抗胰岛素（效应）抵抗胰岛素（效应）抵抗胰腺胰腺胰腺胰腺胰腺胰腺周围组织周围组织周围组织周围组织周围组织周围组织7/3/2024151)胰岛素（分泌）缺陷 发病机制2)胰岛素抵抗（Insulin resistanceInsulin resistance）是机体对胰岛素的生物学反应低于预计正常是机体对胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。即人体对一定量的胰岛素反应水平的一种现象。即人体对一定量的胰岛素反应性减低的一种异常的病理生理状态。性减低的一种异常的病理生理状态。2 2型型DMDM普遍存在胰岛素抵抗，主要发生在肌普遍存在胰岛素抵抗，主要发生在肌肉（肉（80%80%）和脂肪（约）和脂肪（约5-10%5-10%）组织水平。）组织水平。2 2型型DMDM病人在发生临床高血糖前多年已存在病人在发生临床高血糖前多年已存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗。7/3/202416胰岛素抵抗（Insulin resistance）胰岛素分泌缺陷正常胰岛素分泌模式正常胰岛素分泌模式 脉冲式分泌脉冲式分泌 进食后分泌双峰进食后分泌双峰 第一时相第一时相 5-10 5-10分钟分钟 第二时相第二时相 90 90分钟分钟B B细胞功能异常细胞功能异常 胰岛素分泌功能缺陷发展过程：胰岛素分泌功能缺陷发展过程：胰岛素脉冲式分泌受损胰岛素脉冲式分泌受损 胰岛素第一时相分泌消失或减弱胰岛素第一时相分泌消失或减弱 B B细胞功能衰竭细胞功能衰竭 B B细胞功能丧失细胞功能丧失一时相减弱或消失，二时相延迟（餐后低血糖）一时相减弱或消失，二时相延迟（餐后低血糖）.7/3/202417胰岛素分泌缺陷正常胰岛素分泌模式 8/12/2027/3/2024188/12/2023182 2型糖尿病代谢异常导致高血糖型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血糖高血糖葡萄糖摄取减少葡萄糖摄取减少胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损肝糖元分解增加肝糖元分解增加肝脏肝脏脂肪及肌肉组织脂肪及肌肉组织Adapted from De Fronzo,Diabetes 1988;37:667687.7/3/2024192型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰Adapted from De Fronzo,Diabetes 1988;37:667687.2型糖尿病的自然病程正常糖耐量 IGT2型糖尿病7/3/202420Adapted from De Fronzo,Diabet糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝糖生成肝糖生成内源性胰岛素内源性胰岛素餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖内源性胰岛素内源性胰岛素 IGT 4 7 年年“诊断糖尿诊断糖尿”Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000显性糖尿病显性糖尿病微血管微血管大血管大血管微血管微血管7/3/202421糖尿病的自然病程胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血临床特点】起病隐匿，症状不典型 症状广泛且多样化 慢性并发症多且较严重 急性并发症的致死率高 易出现低血糖【7/3/202422临床特点】起病隐匿，症状不典型【8/12/202322【实验室检查】尿糖测定尿糖测定 血糖测定血糖测定 糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白：糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白：糖耐量试验：糖耐量试验：OGTTOGTT（口服葡萄糖（口服葡萄糖 耐量试验）耐量试验）胰岛素（胰岛素（C C肽）释放实验肽）释放实验 血脂及并发症的监测血脂及并发症的监测7/3/202423【实验室检查】尿糖测定8/12/202323 胰岛素（C肽）释放实验 在做在做OGTTOGTT时如同时测定血浆胰岛素、时如同时测定血浆胰岛素、C C肽的值即称肽的值即称为胰岛素释放实验。为胰岛素释放实验。血糖血糖 胰岛素胰岛素 C C肽肽 0 0分钟分钟 0.4nmol/l 0.4nmol/l 达峰时间达峰时间 30-60 30-60分钟分钟 30-60 30-60分钟分钟 30-60 30-60分钟分钟 2h 7.8mmol/l 2h 7.8mmol/l 峰值为基础值的峰值为基础值的5-105-10倍倍 5 56 6倍倍 OGTTOGTT及胰岛素（及胰岛素（C C肽）肽）释放实验用于诊断糖尿病和释放实验用于诊断糖尿病和判断胰岛判断胰岛B B细胞功能，指导制定糖尿病治疗方案。细胞功能，指导制定糖尿病治疗方案。7/3/202424 胰岛素（C肽）释放实验8/12/202324【诊断】诊断 唯一指标是血糖。葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。折算系数：mg/dl=mmol/l187/3/202425【诊断】诊断8/12/202325 诊断标准 美国糖尿病协会（美国糖尿病协会（ADAADA）DMDM专家委员会，专家委员会，19971997年提出年提出新的诊断标准，新的诊断标准，WHOWHO认可。认可。糖尿病糖尿病 空腹血糖空腹血糖 7.0mmol/l 7.0mmol/l 任意时间或任意时间或OGTTOGTT中餐后中餐后2h2h血糖血糖11.1mmol11.1mmol 有症状者：症状一次血糖值达标有症状者：症状一次血糖值达标.无症状者：两次血糖值达标无症状者：两次血糖值达标.空腹血糖损害（空腹血糖损害（IFGIFG）空腹血糖：空腹血糖：6.1mmol/l6.1mmol/l7.0mmol/l7.0mmol/l 糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）糖负荷后糖负荷后2h:7.8mmol/l2h:7.8mmol/l11.1mmol/l11.1mmol/l7/3/202426 诊断标准 8/12/202326诊断时应注意 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另否则应在另否则应在另否则应在另1 1 1 1日重复试验以确认符合诊断标准日重复试验以确认符合诊断标准日重复试验以确认符合诊断标准日重复试验以确认符合诊断标准 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;随机是指任何时候随机是指任何时候随机是指任何时候随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系无须考虑与进餐的关系无须考虑与进餐的关系无须考虑与进餐的关系 空腹指无能量摄入至少空腹指无能量摄入至少空腹指无能量摄入至少空腹指无能量摄入至少8 8 8 8小时小时小时小时 随机血糖不能用与诊断随机血糖不能用与诊断随机血糖不能用与诊断随机血糖不能用与诊断IGTIGTIGTIGT和和和和IFGIFGIFGIFG 应激状态应激状态应激状态应激状态(感染、创伤、手术等感染、创伤、手术等感染、创伤、手术等感染、创伤、手术等)后应复查血糖。后应复查血糖。后应复查血糖。后应复查血糖。7/3/202427诊断时应注意 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否【治疗】目的目的:不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血管 危险因素：危险因素：戒烟、控制体重、控制血压、控制戒烟、控制体重、控制血压、控制 血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病血糖、调控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病 治疗达标。糖尿病控制目标：亚太地区治疗达标。糖尿病控制目标：亚太地区2 2型糖尿病型糖尿病 政策组，政策组，20022002年第年第3 3版。版。原则：原则：1 1型型DM,DM,一旦建立诊断就开始用一旦建立诊断就开始用Ins Ins 治疗治疗;2 2型型DMDM无重要的急、慢性并发症，可试用无重要的急、慢性并发症，可试用 饮食控制加体育锻炼，如见效不满意饮食控制加体育锻炼，如见效不满意,加用口服降加用口服降 血糖药血糖药,如口服降糖药失效则用如口服降糖药失效则用 Ins Ins 治疗治疗.强调早期强调早期 治疗治疗,长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则.7/3/202428【治疗】目的:不仅仅是控制血糖，而是全方位调控心血一般治疗药物治疗7/3/202429一般治疗药物治疗8/12/202329一般治疗uu 糖尿病宣教 认识疾病性质认识疾病性质 了解基础知识了解基础知识 学会自我保健学会自我保健 知晓控制目标知晓控制目标 学会正确使用便携式血糖仪学会正确使用便携式血糖仪 识别和处理低血糖反应识别和处理低血糖反应 个人生活习惯和卫生个人生活习惯和卫生 预防各种感染预防各种感染 掌握饮食治疗的原则和具体措施掌握饮食治疗的原则和具体措施 正确使用降糖药物正确使用降糖药物 胰岛素注射技术胰岛素注射技术7/3/202430一般治疗 识别和处理低血糖反应 个人生活习惯和卫生 预一般治疗uu 饮食控制 以达理想体重以达理想体重总热量的计算：理想体重（总热量的计算：理想体重（kgkg）=身高（身高（cmcm）-105-105成年人热量成年人热量(kcal/kg(kcal/kg理想体重理想体重.d).d)休息状态：休息状态：25-30 25-30轻体力：轻体力：30-35 30-35中度体力：中度体力：35-40 35-40重体力：重体力：40 40以上以上儿童、孕妇、营养不良儿童、孕妇、营养不良、肥胖者可酌情增减。肥胖者可酌情增减。7/3/202431一般治疗 饮食控制 以达理想体重总热量的计算：理想体重（kguu 热量分配碳水化合物 50%-60%蛋白质 33.3mmol/L33.3mmol/L（33.333.366.6mmol/L66.6mmol/L）高血浆渗透压：高血浆渗透压：330330360mmol/L 360mmol/L，多在，多在350 mmol/L350 mmol/L以上以上 高血钠高血钠:血钠可达血钠可达155 mmol/L155 mmol/L 常伴有氮质血症常伴有氮质血症 尿酮尿酮 ：或或 pH pH：正常或降低正常或降低 CO2CO2 正常或降低正常或降低 简易血浆渗透压计算公式简易血浆渗透压计算公式 2 Na 2 Na K K（mmol/L mmol/L）血糖尿素氮血糖尿素氮 7/3/202451实验室检查高血糖：血糖33.3mmol/L（33.366 诊断 病史病史 症状体征症状体征 实验室检查实验室检查 鉴别诊断 脑血管意外脑血管意外 颅内感染颅内感染 尿毒症尿毒症7/3/202452 诊断8/12/202352治疗 补液 尽快输液纠正失水和血容量不足尽快输液纠正失水和血容量不足 改善血浆改善血浆 高渗状态高渗状态 输液种类：输液种类：失水较失水较DKADKA严重，首先补等渗盐水静严重，首先补等渗盐水静滴，尽快纠正失水和血容量不足滴，尽快纠正失水和血容量不足以恢复血容量，以恢复血容量，改善血浆高渗状态改善血浆高渗状态 待血压稳定之后给予待血压稳定之后给予0.45%0.45%低渗盐水，直至血低渗盐水，直至血浆渗透压降至浆渗透压降至330 mmol/L330 mmol/L，再改输等渗盐水。但，再改输等渗盐水。但对输低渗盐水存在争议，因为低渗盐水可致血浆对输低渗盐水存在争议，因为低渗盐水可致血浆渗透压下降太快，可能诱发脑水肿渗透压下降太快，可能诱发脑水肿 低渗盐水可出低渗盐水可出现溶血反应现溶血反应 7/3/202453治疗 补液8/12/202353 我们主张输我们主张输等渗盐水等渗盐水，若渗透压太高，可，若渗透压太高，可胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解胃肠道补充水分，口服或鼻饲注入，可较快缓解高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管高渗状态，而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，补液时警惕心力衰竭疾病，补液时警惕心力衰竭 输液量：输液量：可按体重可按体重10%10%15%15%估计给液量估计给液量 输液速度：输液速度：先快后慢先快后慢 头头4 4小时输入补液量的小时输入补液量的1/31/31/41/4 12 12小时内小时内 1/2 1/2补液量尿量补液量尿量 24 24小时小时 剩余量剩余量 7/3/202454 我们主张输等渗盐水，若渗透压太高，可胃肠道补充水 胰岛素治疗 其胰岛素需要量较其胰岛素需要量较DKADKA用量小，用量小，其方法与其方法与DKADKA类同。类同。小计量持续滴注小计量持续滴注 0.1U/kg/h0.1U/kg/h。当血糖下降至当血糖下降至16.7mmol/L16.7mmol/L时，时，改补改补5%GS+5%GS+拮抗糖胰岛素（拮抗糖胰岛素（4141）7/3/202455 胰岛素治疗 8/12/202355 补钾 治疗前血钾低于正常治疗前血钾低于正常 氯化钾氯化钾1 11.5g/1.5g/小时小时 治疗前血钾正常治疗前血钾正常 尿量尿量40ml/h40ml/h与输液和应与输液和应 用胰岛素同时补钾用胰岛素同时补钾 尿量尿量30ml/h30ml/h暂时不补暂时不补 治疗前血钾高于正常治疗前血钾高于正常 暂时不补，密切观察血钾暂时不补，密切观察血钾 水平水平 24h24h补充氯化钾补充氯化钾10g 10g 病人清醒后改为口服补钾病人清醒后改为口服补钾7/3/202456 补钾8/12/202356 积极治疗诱发因素和各种并发症 控制感染控制感染 诱因和后期死亡的主要原因诱因和后期死亡的主要原因 维护重要器官功能维护重要器官功能 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常 输液量和输液量和 速度、血钾水平速度、血钾水平 肾衰竭肾衰竭 原有肾脏疾病原有肾脏疾病 失水和休克失水和休克 程度诊断是否及时程度诊断是否及时 脑水肿脑水肿 血浆渗透压血浆渗透压 护理 7/3/202457 积极治疗诱发因素和各种并发症8/12/202357预 后 本病病死率较高，多在40%左右，年龄大又合并其他严重疾病是死亡率高的重要原因 7/3/202458预 后 8/12/202358主要内容 1.1.糖尿病的概念及流行病学糖尿病的概念及流行病学 2.2.糖尿病的分型糖尿病的分型 3.3.糖尿病的病因和发病机理糖尿病的病因和发病机理 4.4.临床特点临床特点 实验室检查实验室检查 6.6.诊断诊断 7.7.治疗（饮食、药物）治疗（饮食、药物）8.8.高渗性昏迷高渗性昏迷7/3/202459主要内容1.糖尿病的概念及流行病学8/12/2023597/3/202460谢 谢8/12/202360
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