西医内科学课件

上传人:91274****mpsvz 文档编号:241551367 上传时间:2024-07-03 格式:PPT 页数:162 大小:614.19KB
返回 下载 相关 举报
西医内科学课件_第1页
第1页 / 共162页
西医内科学课件_第2页
第2页 / 共162页
西医内科学课件_第3页
第3页 / 共162页
点击查看更多>>
资源描述
内科学内科学呼吸系呼吸系统统疾病疾病.内科学呼吸系统疾病.1呼吸系呼吸系统统疾病疾病支气管炎支气管炎急性气管急性气管-支气管炎支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎.呼吸系统疾病支气管炎.2慢性支气管炎慢性支气管炎 临临床分型床分型单纯单纯型主要表型主要表现为现为咳嗽、咳痰,不咳嗽、咳痰,不伴有喘息;伴有喘息;喘息型除咳嗽、咳痰外,伴喘息、喘息型除咳嗽、咳痰外,伴喘息、哮哮鸣鸣音,喘音,喘鸣鸣在在阵发阵发性咳嗽性咳嗽时时加加剧剧,睡眠睡眠时时明明显显。临临床分期床分期1.急性急性发发作期作期 一一周周内内出出现现脓脓性性或或粘粘液液脓脓性性痰痰,痰痰量量明明显显增增加加,或或伴伴有有发发热热等等炎炎症症表表现现,或或“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”等等症症状状任任何一何一项项明明显显加加剧剧。2.慢性迁延期慢性迁延期 有有不不同同程程度度的的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症症状迁延一个月以上者。状迁延一个月以上者。3.临临床床缓缓解期解期 经经过过治治疗疗或或临临床床缓缓解解,症症状状基基本本消消失失或或偶偶有有轻轻微微咳咳嗽嗽,少少量量咳咳痰痰,保保持两个月以上者。持两个月以上者。.慢性支气管炎 临床分型 临床分期.3慢性支气管炎慢性支气管炎 并并发发症症阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿 支气管肺炎支气管肺炎 支气管支气管扩张扩张 诊诊 断断临临床上凡有慢性或反复床上凡有慢性或反复发发作的咳嗽、作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年咳痰或伴喘息,每年发发病至少持病至少持续续3个月,并个月,并连续连续两年或以上者,在两年或以上者,在排除其他心、肺疾患排除其他心、肺疾患(如肺如肺结结核、核、尘尘肺、支气管哮喘、支气管肺、支气管哮喘、支气管扩张扩张、肺癌、心肺癌、心脏脏病等病等)后,后,诊诊断即可成断即可成立。立。每每年年发发病病持持续续不不足足三三个个月月,有有明明确确的的客客观观检检查查依依据据(如如X线线、呼呼吸吸功功能能等等)。.慢性支气管炎 并发症 诊 断.4慢性支气管炎慢性支气管炎鉴别诊鉴别诊断断肺肺结结核核支气管哮喘支气管哮喘支气管支气管扩张扩张肺癌肺癌 治治 疗疗急性急性发发作期及慢性迁延期治作期及慢性迁延期治疗疗抗感染抗感染祛痰、祛痰、镇镇咳咳解解痉痉、平喘、平喘气气雾疗雾疗法法缓缓解期治解期治疗疗.慢性支气管炎鉴别诊断 治 疗.5患患者者,男男,60岁岁。反反复复咳咳嗽嗽、咯咯痰痰10年年,近近3年年每每当当秋秋冬冬发发病病,大大气气变变暖暖后后逐逐渐渐减减轻轻。检检查查:两两肺肺闻闻及及散散在在干干啰啰音音。X线线显显示示肺肺纹纹理增多。其理增多。其诊诊断是断是A、肺结核B、肺癌C、支气管扩张D、支气管哮喘E、慢性支气管炎.患者,男,60岁。反复咳嗽、咯痰10年,近3年每当秋冬发病,6阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿肺气肺气肿肿是指是指终终末末细细支气管支气管远远端端(呼吸呼吸细细支气管、肺泡管、肺泡囊支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡和肺泡)的气腔的气腔弹弹性减退,性减退,过过度膨度膨胀胀、充气和肺容、充气和肺容积积增大,伴有增大,伴有气道周气道周围围肺泡壁的破坏。肺泡壁的破坏。肺肺弹弹性回性回缩缩力减低,呼气力减低,呼气时时由于胸膜腔由于胸膜腔压压力增加使气道力增加使气道过过度萎陷,度萎陷,造成不可逆气道阻塞。造成不可逆气道阻塞。具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气或肺气肿统肿统称称为为慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病(肺疾病(简简称慢阻肺,称慢阻肺,COPD)。)。按按发发病原因可分病原因可分为为 非阻塞性肺气非阻塞性肺气肿肿:老年性肺气老年性肺气肿肿;间质间质性肺气性肺气肿肿;代代偿偿性肺气性肺气肿肿;瘢痕性肺气瘢痕性肺气肿肿(灶性肺气灶性肺气肿肿)。阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿.阻塞性肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管7 病病 因因感染感染大气大气污污染染吸烟吸烟职业职业性粉性粉尘尘有有害害气气体体的的长长期期吸吸入入过过敏。敏。发发病机制病机制(一一)支支气气管管慢慢性性炎炎症症,细细支支气气管管管管腔腔狭狭窄窄,形形成成不不完完全全阻阻塞塞,产产生生单单向向活活瓣瓣作作用用,吸吸气气时时气气体体容容易易进进入入肺肺泡泡,呼呼气气时时胸胸腔腔内内压压增增加加,支支气气管管过过度度缩缩小小、塌塌陷陷,阻阻碍碍气气体体排排出出,肺肺泡泡腔腔内内气气体体潴潴留留,致致使使肺肺泡泡明明显显膨膨胀胀,压压力力升高。升高。(二)肺泡壁毛(二)肺泡壁毛细细血管受血管受压压,血液供,血液供应应减少,肺减少,肺组织营组织营养障碍,引起肺泡养障碍,引起肺泡壁壁弹弹性减低,促成肺气性减低,促成肺气肿肿。(三三)慢慢性性炎炎症症破破坏坏小小支支气气管管软软骨骨,使使气气道道失失去去支支气气管管正正常常的的支支架架作作用用,引引起起呼呼气气时时支支气气管管过过度度缩缩小小陷陷闭闭,阻阻碍碍气气体体排排出出,肺肺泡泡内内积积聚聚多多量量气气体体,肺泡明肺泡明显显膨膨胀胀和和压压力升高。力升高。(四四)支支气气管管慢慢性性炎炎症症使使白白细细胞胞和和巨巨噬噬细细胞胞释释放放的的蛋蛋白白分分解解酶酶增增加加,损损伤伤肺肺组组织织和和肺肺泡泡壁壁,多多个个肺肺泡泡融融合合成成肺肺大泡或肺气大泡或肺气肿肿。.病 因 发病机制.8临临床表床表现现一、症状一、症状 慢慢支支并并肺肺气气肿肿时时,在在原原有有咳咳嗽嗽、咳咳痰痰症症状状基基础础上上,逐逐渐渐加重的呼吸困加重的呼吸困难难。初初起起劳劳动动、上上楼楼或或登登山山爬爬坡坡时时气气促促,病病情情发发展展,平平地地活活动动,甚至静息,甚至静息时时气促。气促。慢慢支支急急性性发发作作时时,气气道道阻阻塞塞加加重重,胸胸闷闷、气气促促加加重重,低低氧氧血血症症和和/或或高高碳碳酸酸血血症症,头头痛痛、嗜嗜睡睡、神神志志恍恍惚惚等等呼呼衰衰症状。症状。二、体征二、体征 胸胸部部过过度度膨膨隆隆,呈呈桶桶状状胸胸,膈膈运运动动受受限限,叩叩诊诊呈呈过过清清音音,心心浊浊音音界界缩缩小小或或不不易易叩叩出出;听听诊诊心心音音遥遥远远,呼呼吸吸音音减减弱弱,呼呼气气延延长长,并并发发肺肺部部感感染染时时,两两肺肺干湿干湿罗罗音明音明显显。晚晚期期呼呼吸吸困困难难加加重重,身身体体前前倾倾位位,颈颈、肩肩部部辅辅助助呼呼吸吸肌肌参参与与呼呼吸吸运运动动,呼呼吸吸时时常常呈呈缩缩唇唇呼呼气气,有有口口唇唇发发绀绀及及肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室肥肥厚厚,甚甚至至颈颈静静脉脉怒怒张张、下肢浮下肢浮肿肿等右心衰竭体征。等右心衰竭体征。.临床表现一、症状 二、体征 .9慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病指指慢慢性性肺肺、胸胸廓廓疾疾病病或或肺肺血血管管病病变变所所引引起起的的肺肺循循环环阻阻力力增增加加、肺肺动动脉脉高高压压,进进而而右右心心室室肥肥厚厚、扩扩大大,甚甚至至右右心心衰竭的心衰竭的心脏脏病。病。病病 因因支气管、肺疾病支气管、肺疾病 严严重的胸廓畸形重的胸廓畸形肺血管疾病肺血管疾病神神经经肌肉疾病肌肉疾病 发发病机制病机制一、肺一、肺动动脉高脉高压压肺血管器肺血管器质质性改性改变变 肺血管功能性改肺血管功能性改变变 肺血管重建肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加二、右心功能的改二、右心功能的改变变.慢性肺源性心脏病指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环10临临床表床表现现一、肺、心功能代一、肺、心功能代偿偿期期(包括包括缓缓解期解期)(一一)肺部原肺部原发发疾病表疾病表现现1.长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史,逐渐出现乏力、呼吸困难,活动后心悸、气促加重。2.肺气肿体征。3.肺或支气管病变,肺部干、湿罗音。(二二)肺肺动动脉脉高高压压和和右右心心室室肥肥大大体征体征二、肺、心功能失代二、肺、心功能失代偿偿期期(急性加重期急性加重期)(一一)呼吸衰竭呼吸衰竭 1低氧血症 胸闷、心悸、心率增快和紫绀,严重者头晕痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。2二氧化碳潴留 头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间思睡。重症幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。(二二)心力衰竭心力衰竭 右心衰为主。.临床表现一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)二、肺、心功能失代11并并发发症症一、肺性一、肺性脑脑病病二、酸碱平衡失二、酸碱平衡失调调及及电电解解质质紊紊乱乱三、心律失常三、心律失常 四、休克四、休克 五、消化道出血五、消化道出血 六、其他六、其他 功功能能性性肾肾功功能能衰衰竭竭 弥弥散散性血管内凝血性血管内凝血实验实验室及其他室及其他检查检查诊诊 断断鉴别诊鉴别诊断断风风湿性心湿性心脏脏病病冠状冠状动动脉粥脉粥样样硬化性心硬化性心脏脏病病(冠心病冠心病)原原发发性心肌病性心肌病 治治 疗疗一、急性加重期一、急性加重期 (一一)控制呼吸道感染控制呼吸道感染 (二二)改善呼吸功能,改善呼吸功能,抢抢救呼吸衰竭救呼吸衰竭 (三三)控制心力衰竭控制心力衰竭 1.利尿利尿剂剂 2强强心心剂剂 3血管血管扩张剂扩张剂的的应应用用 (四四)控制心律失常控制心律失常 (五五)糖皮糖皮质质激素的激素的应应用用(六六)降低血粘度降低血粘度(七七)并并发发症症的的处处理理 1.肺性肺性脑脑病病 2.其他其他 .并发症.12支气管哮喘支气管哮喘肥肥大大细细胞胞、嗜嗜酸酸细细胞胞、淋淋巴巴细细胞胞等等多多种种炎炎症症细细胞胞介介导导的的气气道道慢慢性性变态变态反反应应性炎症性疾病。性炎症性疾病。气道高反气道高反应应性和广泛的、可逆性气流阻塞。性和广泛的、可逆性气流阻塞。临临床床以以反反复复发发作作性性的的喘喘息息、呼呼气气性性呼呼吸吸困困难难、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽为为特特征,常在夜征,常在夜间间和和/或清晨或清晨发发作。作。病因和病因和发发病机制病机制变态变态反反应应学学说说气道炎症学气道炎症学说说神神经经-受体失衡学受体失衡学说说其他机制其他机制.支气管哮喘肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气13 临临床表床表现现典型典型 反复反复发发作性的呼气性作性的呼气性呼吸困呼吸困难难非典型非典型 发发作性胸作性胸闷闷或或顽顽固性固性咳嗽,以咳嗽,以顽顽固性咳嗽固性咳嗽为为唯一的唯一的表表现现,无喘息症状者称,无喘息症状者称“咳嗽咳嗽变变异性哮喘异性哮喘”。诊诊 断断根据病史、症状、体征、肺功根据病史、症状、体征、肺功能能试验试验及有关的及有关的实验实验室室检查检查,尤其是尤其是“三性三性”,即喘息症状反,即喘息症状反复复发发作性,作性,发发病病时时肺部哮肺部哮鸣鸣音音的弥漫性和气道阻塞的可逆性。的弥漫性和气道阻塞的可逆性。分分 期期急性急性发发作期是指咳嗽、气作期是指咳嗽、气喘和呼吸困喘和呼吸困难难症状明症状明显显,多数需要多数需要应应用平喘用平喘药药物治物治疗疗者;者;临临床床缓缓解解期期是是指指哮哮喘喘症症状状、体体征征消消失失,肺肺通通气气功功能能基基本本恢恢复复到到发发作作前前水水平平,达达4周以上者。周以上者。.临床表现 分 期.14 鉴别诊鉴别诊断断心源性哮喘心源性哮喘喘息型慢支喘息型慢支支气管肺癌支气管肺癌肺嗜酸粒肺嗜酸粒细细胞浸胞浸润润症症 哮喘急性哮喘急性发发作治作治疗疗1氧氧疗疗与与辅辅助通气助通气 2 2受体激受体激动剂动剂3氨茶碱氨茶碱4抗胆碱抗胆碱药药5糖皮糖皮质质激素激素 .鉴别诊断 哮喘急性发作治疗.15肺肺 炎炎包括包括终终末气道、肺泡腔及肺末气道、肺泡腔及肺间质间质等在内的肺等在内的肺实实质质急性炎症。急性炎症。病因分病因分类类感染性肺炎感染性肺炎 理化性肺炎理化性肺炎 如放射如放射线线、药药物、毒气等;物、毒气等;变态变态反反应应性肺炎性肺炎 如如过过敏性敏性 肺炎等。肺炎等。.肺 炎包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质急性炎症。16肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎肺肺炎炎球球菌菌引引起起的的急急性性肺肺部部感染,感染,病理改病理改变变主要主要为为肺肺实变实变,临临床床特特征征为为突突然然发发病病,寒寒战战、高高热热、胸胸痛痛、咳咳嗽嗽、咯咯铁铁锈锈色色痰痰、呼呼吸吸困困难难和和肺肺实变实变体征。体征。并并 发发 症症感染性休克感染性休克 胸膜炎及胸膜炎及脓脓胸胸心肌炎心肌炎 肺外并肺外并发发症症.肺炎球菌肺炎肺炎球菌引起的急性肺部感染,并 发 症.17肺炎球菌肺炎诊诊 断断鉴鉴 别别 诊诊 断断肺肺 结结 核核其他病原菌引起的肺炎其他病原菌引起的肺炎肺肺 癌癌急性肺急性肺脓肿脓肿其其 他他 渗出性胸膜炎、渗出性胸膜炎、肺梗死肺梗死感染性休克的治感染性休克的治疗疗一般一般处处理理补补充血容量充血容量纠纠正水、正水、电电解解质质和酸碱平和酸碱平衡紊乱衡紊乱糖皮糖皮质质激素的激素的应应用用血管活性血管活性药药物的物的应应用用控制感染控制感染防治心防治心肾肾功能不全功能不全.肺炎球菌肺炎诊 断感染性休克的治疗.18肺 结 核结结核分枝杆菌引起的慢性肺部核分枝杆菌引起的慢性肺部传传染病染病病病理理特特点点是是结结核核结结节节、干干酪酪样样坏坏死死和和空空洞形成。洞形成。慢慢性性发发病病过过程程,常常有有低低热热、盗盗汗汗、消消瘦瘦、咳咳嗽嗽、咯咯血血等等症症状状,病病程程长长,易易复复发发为为其特点。其特点。转归转归吸收吸收 纤维纤维化化 钙钙化化 液化液化 播散播散临临床表床表现现全身症状全身症状呼吸系呼吸系统统症状症状实验实验室及其他室及其他检查检查结结核菌核菌检查检查影像学影像学检查检查 结结核菌素(核菌素(简简称称结结素)素)试验试验其他其他检查检查 临临 床床 类类 型型原原发发型肺型肺结结核(核(型)型)血行播散型肺血行播散型肺结结核(核(型)型)浸浸润润型肺型肺结结核(核(型)型)慢性慢性纤维纤维空洞型肺空洞型肺结结核(核(型)型)结结核性胸膜炎(核性胸膜炎(型)型)1998年中年中华华医学会医学会结结核病学分会制定的中核病学分会制定的中国国结结核病分核病分类类法中将法中将结结核病分核病分为为:原原发发性肺性肺结结核(代号:核(代号:型);型);血行播散型肺血行播散型肺结结核(代号:核(代号:型);型);继发继发型肺型肺结结核(代号:核(代号:型):可出型):可出现现以增殖病以增殖病变为变为主、浸主、浸润润病病变为变为主、干酪主、干酪病病变为变为主或以空洞主或以空洞为为主等多种病理改主等多种病理改变变。结结核性胸膜炎(代号:核性胸膜炎(代号:型);型);其它肺外其它肺外结结核(代号:核(代号:型)。型)。.肺 结 核结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病临 床 类 型19诊诊断断我国肺我国肺结结核分核分类类法包括四个部分法包括四个部分(一一)五五型型 型型、型型、型型、型型、型。型。(二二)病病变变范范围围及及空空洞洞部部位位 按按右右、左左侧侧,分分上上、中中、下下肺肺野野记记述述。右右侧侧病病变变记记在在横横线线以以上上,左左侧侧病病变变记记在在横横线线以以下下。一一侧侧无无病病变变者者,以以“(一一)”表表示示。以以第第二二和和第第四四前前肋肋下下缘缘内内端端水水平平将将两两肺肺分分为为上上、中中、下下肺肺野野。有空洞者,在相有空洞者,在相应应肺野部位加肺野部位加“0”号。号。(三三)痰痰结结核核菌菌检检查查 痰痰菌菌阳阳性性或或阴阴性性,分分别别以以(+)或或(-)表表示示,以以“涂涂”、“集集”或或“培培”分分别别代代表表涂涂片片,集集菌菌和和培培养养法法。无无痰痰或或未未查查痰痰时时,注注明明“无痰无痰”或未或未查查痰。痰。(四)活(四)活动动性及性及转归转归1进进展期展期 新新发现发现的活的活动动性病性病变变;病病变较变较前增多、前增多、恶恶化;新出化;新出现现空洞空洞或空洞增大;痰菌阳性。具或空洞增大;痰菌阳性。具备备上述上述一一项项即可。即可。2好好转转期期 病病变变较较前前吸吸收收;空空洞洞缩缩小小或或闭闭合合;痰痰菌菌转转阴阴。具具备备上上述述一一项项即可。即可。3稳稳定定期期 病病变变无无活活动动性性,空空洞洞关关闭闭,痰痰菌菌连连续续阴阴性性(每每月月至至少少查查痰痰一一次次)达达6个个月月以以上上。若若空空洞洞仍仍存存在,在,则则痰菌需痰菌需连续连续阴性一年以上。阴性一年以上。诊诊断断举举例例:浸浸润润型型肺肺结结核核涂涂(+)进进展期。展期。.诊断.20鉴别诊鉴别诊断断肺癌肺癌慢性支气管炎慢性支气管炎肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎支气管支气管扩张扩张肺肺脓肿脓肿治治 疗疗化学化学药药物治物治疗疗(简简称化称化疗疗)治治疗疗原原则则是:是:早期、早期、联联合、适量、合、适量、规则规则和全程和全程 抗抗结结核核药药物物异异烟烟肼肼、利利福福平平、链链霉霉素素、吡吡嗪嗪酰酰胺胺等等一一线线杀杀菌菌剂剂和和乙乙胺胺丁丁醇醇、对对氨氨水水杨杨酸酸、氨氨硫硫脲脲、卷卷曲曲霉霉素素、卡卡那那霉霉素素、丙丙硫硫异异菸胺等二菸胺等二线线抑菌抑菌剂剂。新新药药有有利利福福霉霉素素类类如如利利福福喷喷丁丁、利利福福布布丁丁与与喹喹诺诺酮酮类类如如氧氧氟氟沙沙星星、左左旋旋氧氧氟氟沙沙星和星和环环丙沙星等。丙沙星等。化化疗疗方案方案初初治治 新新发发现现或或已已知知活活动动性性肺肺结结核核,凡凡未未经经抗抗结结核核药药物治物治疗疗或治或治疗疗未未满满1月者。月者。初治涂片阳性病例,无初治涂片阳性病例,无论论培养是否阳性,培养是否阳性,用异烟用异烟肼肼、利福平和吡、利福平和吡嗪酰嗪酰胺胺组组合合为为基基础础的的6个月短化方案,个月短化方案,复复治治 凡凡初初治治失失败败、规规则则用用药药满满疗疗程程后后痰痰菌菌复复阳阳、不不规规则则化化疗疗超超过过1个个月月、慢慢性排菌患者。性排菌患者。复治目复治目标标:细细菌菌转转阴和治愈。阴和治愈。为为手手术术治治疗创疗创造条件。造条件。复治方案由复治方案由23种估种估计计敏感的敏感的药药物物组组成。成。疗疗效判定效判定 痰痰结结核菌持核菌持续续3个月个月转转阴阴为为主要指主要指标标。X线检查线检查病灶吸收、硬病灶吸收、硬结为结为第二指第二指标标。临临床床症症状状在在系系统统治治疗疗数数周周后后即即可可消消失失,因此不能作判定因此不能作判定疗疗效的决定指效的决定指标标。.鉴别诊断.21对对症治症治疗疗发热发热、盗汗、盗汗 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰大咯血的大咯血的紧紧急急处处理理一般一般处处理理止血止血药药物物输输血血 局部止血局部止血 大大咯咯血血不不止止者者,经经纤纤维维支支气气管管镜镜确确定定出出血血部部位位,用用浸浸有有稀稀释释的的肾肾上上腺腺素素海海绵绵压压迫迫或或填填塞塞于于出血部位止血。出血部位止血。冷冷生生理理盐盐水水灌灌洗洗,或或在在局局部部应应用凝血用凝血酶酶或气囊或气囊压压迫控制止血。迫控制止血。必要必要时时考考虑虑肺叶、肺段切除肺叶、肺段切除术术。糖皮糖皮质质激素的激素的应应用用适用适用证证:急性粟粒型肺:急性粟粒型肺结结核、核、干酪性肺炎、急性干酪性肺炎、急性结结核性渗出核性渗出性胸膜炎等。性胸膜炎等。手手术术治治疗疗适适用用于于一一些些肺肺组组织织严严重重破破坏坏,经经长长期期内内科科治治疗疗未未能能促促使使其其复复原原的的病病灶灶如如一一侧侧或或一一叶叶肺肺广广泛泛的的破破坏坏、较较大大的的结结核核球球、单单侧侧纤纤维维厚厚壁壁空空洞洞、严严重重的的支支气气管管扩扩张张并并有有反反复复咯咯血血等等,可可作作肺肺叶或全肺切除。叶或全肺切除。结结核核性性脓脓胸胸和和(或或)支支气气管管胸胸膜膜瘘瘘必必要要时时可可作作肺肺叶叶胸胸膜膜切切除除术术。.对症治疗糖皮质激素的应用.22原发性支气管肺癌源源发发于各于各级级支气管上皮的支气管上皮的恶恶性性肿肿瘤,瘤,发发病与吸烟及病与吸烟及环环境境污污染等因素有关。染等因素有关。病因和病因和发发病机制病机制吸烟吸烟空气空气污污染染 职业职业性致肺癌因素性致肺癌因素 其他其他病理和分病理和分类类一、按解剖学部位分一、按解剖学部位分类类(一)中央型肺癌 (二)周围型肺癌 二、按二、按组织组织学分学分类类 (一)鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)(二)小细胞未分化癌(简称小细胞癌)(三)大细胞未分化癌(简称大细胞癌)(四)腺癌(五)其他 类癌、支气管腺体癌等。.原发性支气管肺癌源发于各级支气管上皮的恶性肿瘤,发病与吸烟及23临临床表床表现现原原发肿发肿瘤引起的症状瘤引起的症状肿肿瘤局部瘤局部扩扩展引起的展引起的症状症状癌癌远处转远处转移引起的症状移引起的症状其他的肺外表其他的肺外表现现 实验实验室及其他室及其他检查检查影像学影像学检查检查痰脱落痰脱落细细胞胞检查检查 纤维纤维支气管支气管镜检查镜检查 其他其他检查检查 淋巴结活检 肺针吸活检胸膜活检 纵膈镜活检开胸活检 放射性核素扫描检查诊诊断断鉴别诊鉴别诊断断治治 疗疗.临床表现实验室及其他检查.24第二单元循环系统疾病心衰心衰充血性心衰充血性心衰 无症状心衰无症状心衰心功能不全心功能不全病因病因基本病因基本病因原原发发性心肌性心肌损损害害 (心肌收心肌收缩缩力减弱)力减弱)缺血性心肌缺血性心肌损损害害 CHD 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 VMC 原原发发性性扩张扩张型心肌病型心肌病 心肌代心肌代谢谢障碍性疾病障碍性疾病 糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病 VitB1缺乏缺乏 心肌淀粉心肌淀粉样样心心脏负脏负荷异常荷异常 压压力力负负荷(后荷(后负负荷)荷)过过重重 容量容量负负荷(前荷(前负负荷)荷)过过重重 前前负负荷不足荷不足诱诱因因呼吸道感染呼吸道感染 快速及快速及严严重的重的缓缓慢性心律失常慢性心律失常 AF摄摄入入过过多多钠盐钠盐,静脉,静脉输输液液过过多、多、过过快等快等妊娠后期及分娩妊娠后期及分娩过过程,暴怒程,暴怒洋洋地地黄黄类类药药,-blockers、CCB、奎奎尼尼丁、普丁、普鲁鲁卡因卡因酰酰胺胺CHD发发生心梗生心梗,风风湿湿热热,甲亢甲亢,贫贫血血.第二单元循环系统疾病心衰.25临临床床类类型型发发展展速速度度 急性和慢性急性和慢性 部部位位 左心、右心和全心衰左心、右心和全心衰收收缩缩及及舒舒张张功功能能障障碍碍 收收缩缩性和舒性和舒张张性心衰性心衰 心功能分心功能分级级慢性心衰慢性心衰左左心心衰衰,高高心心、CHD、MR、AR单单纯纯右右心心衰衰较较少少见见,肺肺心心病、病、PS、ASD右右心心衰衰常常继继发发于于左左心心衰衰后后的的PAH严严重重而而广广泛泛的的心心肌肌病病可可发发生全心衰生全心衰.临床类型慢性心衰.26左心衰左心衰肺淤血肺淤血 呼吸困呼吸困难难劳劳力性呼吸困力性呼吸困难难端坐呼吸端坐呼吸夜夜间阵发间阵发性呼吸困性呼吸困难难心源性哮喘心源性哮喘(心源性肺水心源性肺水肿肿)急性肺水急性肺水肿肿 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 心排血量降低心排血量降低 乏力、疲倦、乏力、疲倦、头头昏、心慌昏、心慌 肺部湿性肺部湿性啰啰音音 两肺底两肺底,体位,体位变变化化肺毛肺毛细细血管血管压压增高,液体渗到肺泡增高,液体渗到肺泡心源性哮喘心源性哮喘时时两肺两肺闻闻及哮及哮鸣鸣音,胸音,胸腔腔积积液液心心脏脏体征体征 原有心原有心脏脏病体征,心病体征,心脏扩脏扩大、大、HR加加快、快、s1减弱减弱、p2亢亢进进、心尖区可、心尖区可闻闻及舒及舒张张期奔期奔马马律和律和/或或SM、交替脉、交替脉.左心衰肺淤血 肺部湿性啰音 .27右心衰右心衰体静脉淤血体静脉淤血 症状症状 内内脏脏淤血淤血有腹有腹胀胀、食欲、食欲不振、不振、恶恶心、呕吐、肝区心、呕吐、肝区胀胀痛、痛、少尿等。少尿等。体征体征 原有心原有心脏脏病体征外,右心衰病体征外,右心衰时时若若RV显显著著扩扩大形成功能性大形成功能性TI,SM颈颈静脉怒静脉怒张张和和/或或肝肝-颈颈静脉回静脉回流征阳性流征阳性肝肝肿肿大、有大、有压压痛痛下垂部位凹陷性水下垂部位凹陷性水肿肿胸水和胸水和/或腹水或腹水紫紫绀绀全心衰全心衰诊断鉴别诊断心哮心哮 心心脏脏病病史史,老老年年人人,发发作作时时强强迫迫端端坐坐位位,两两肺肺湿湿性性啰啰音音为为主主,可可伴伴干干性性啰啰音音,咳咳粉粉红红色泡沫痰色泡沫痰支哮支哮 过过敏敏史史,青青少少年年,咳咳白白色色粘粘痰痰,肺肺部部哮哮鸣鸣音音为为主主,支支气气管管扩扩张张剂剂有有效效。胸胸部部X-ray心包心包积积液液 缩缩窄性心包炎窄性心包炎肝硬化肝硬化.右心衰诊断.28治治疗疗病因治病因治疗疗消除消除诱诱因因减减轻轻心心脏负脏负荷荷肺心病伴急性呼衰者改善生活方式,降肺心病伴急性呼衰者改善生活方式,降低新的心低新的心脏损脏损害的危害的危险险性性休息或适当活休息或适当活动动洋地黄洋地黄类药类药物物 正性肌力作用正性肌力作用 电电生理作用生理作用 迷走神迷走神经兴奋经兴奋作用作用洋地黄洋地黄类药类药适适应证应证 中、重度收中、重度收缩缩性性HF 快速快速AF洋地黄洋地黄类药类药禁忌禁忌证证洋地黄中毒洋地黄中毒 预预激激综综合征合并合征合并AF度及度及度度A-V block病病态窦态窦房房结综结综合征合征 单纯单纯舒舒张张性性HF如肥厚型心肌病如肥厚型心肌病 洋地黄洋地黄类药类药慎用慎用单纯单纯重度重度MS伴伴窦窦性心律失常出性心律失常出现现急急性肺水性肺水肿肿者者 AMI 24h内出内出现现HF者者洋地黄中毒反洋地黄中毒反应应消化道反消化道反应应 神神经经系系统统反反应应 视觉视觉症状症状 心心脏脏反反应应 室性期前收室性期前收缩缩,多,多为为二二联联律律 洋地黄中毒洋地黄中毒处处理理立即停立即停药药 严严重心律失常重心律失常必必须须积积极极处处理理 利多卡利多卡因或苯妥英因或苯妥英钠钠,血,血钾浓钾浓度低度低 静脉静脉补钾补钾 传导传导阻滞及阻滞及缓缓慢心律失常慢心律失常 用用阿托品阿托品,一般不需,一般不需临时临时心心脏脏起搏起搏 电电复律易致复律易致VF,一般禁用,一般禁用.治疗病因治疗洋地黄类药慎用.29急性心衰急性心衰病因病因CHD:MR、乳、乳头头肌梗死断裂肌梗死断裂感染性心内膜炎所致瓣膜性急性反流感染性心内膜炎所致瓣膜性急性反流高血高血压压急症急症严严重心律失常重心律失常临临床表床表现现 突突发严发严重呼吸困重呼吸困难难 强强迫坐位迫坐位 咳吐粉咳吐粉红红色泡沫痰色泡沫痰 发绀发绀、大汗、大汗、烦烦躁躁 Bp可升高可升高 两肺两肺满满布湿布湿啰啰音和哮音和哮鸣鸣音音 舒舒张张早期奔早期奔马马律律治治疗疗1.体位体位:坐位坐位,双腿下垂双腿下垂2.吸氧吸氧 3.吗吗啡啡 4.快速利尿快速利尿 5.血管血管扩张剂扩张剂 硝普硝普钠钠 硝酸甘油硝酸甘油 酚妥拉酚妥拉明明6.洋地黄洋地黄药药物物 7.氨茶碱氨茶碱 8.其他其他 四肢四肢轮轮扎,减少回心血量扎,减少回心血量.急性心衰病因.301.下列哪种情况最具有洋地黄治疗的指征 ()A.预激综合征合并快速心房纤颤 B.甲状腺功能亢进症伴心动过速C.急性心肌梗死伴急性左心衰竭 D.心房纤颤伴心室率快及心功能不全 E.低血钾症2.左心衰最早出现的症状是 ()A咳嗽 B咯痰 C咯血 D呼吸困难 3.下列哪项不是右心衰的体征 ()A颈静脉怒张 B肝-颈静脉回流征阳性 C面部水肿 D肝肿大 .1.下列哪种情况最具有洋地黄治疗的指征 314.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘()A哮鸣音 B端坐呼吸 C咳粉红色泡沫痰 D双肺小水泡音 5.男,60岁。既往有高血压病史,现每于夜间平卧则感气短,伴咳嗽、咯少量泡沫痰,检查见双肺底湿啰音。下列哪一种疾病可能性最大()A慢性支气管炎 B肺气肿 C左心衰 D肺部感染 E肺癌.4.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘(326.男,50岁。突发呼吸困难1小时。查体:发绀、大汗、烦躁不安,咯粉红色泡沫痰,血压150/90mmHg,两肺满布哮鸣音、湿性啰音。下列哪项给氧措施正确 ()A间断低流量(1L/min)B间断高流量(5L/min)C持续低流量(1L/min)D持续高流量(5L/min)E以上都不对.337.患患者者,女女,70岁岁。冠冠心心病病史史5年年。今今日日突突然然心心悸悸气气短短,不不能能平平卧卧,咳咳嗽嗽,咯咯粉粉红红色色泡泡沫沫样样痰。痰。应应首先考首先考虑虑的是的是A、肺癌B、肺脓肿C、肺结核D、急性肺水肿E、支气管扩张.7.患者,女,70岁。冠心病史5年。今日突然心悸气短,不能平34常常见见心律失常心律失常早搏早搏阵发阵发性室上性心性室上性心动过动过速速室性心室性心动过动过速速心心房房扑扑动动心房心房颤动颤动房室房室传导传导阻滞阻滞.常见心律失常早搏.35早搏早搏过过早搏早搏动动又称期前收又称期前收缩缩、期外收、期外收缩缩或或额额外收外收缩缩,简简称早搏。是指起源于称早搏。是指起源于窦窦房房结结以外的异位起搏点以外的异位起搏点过过早早发发出的激出的激动动引起的心引起的心脏脏搏搏动动,是,是临临床上最常床上最常见见的心律失常。的心律失常。发发生机制:生机制:折返激折返激动动;触触发发活活动动;异位异位起搏点的起搏点的兴奋兴奋性增高。根据早搏起源部位的不同性增高。根据早搏起源部位的不同可分可分为为房性、房室交界区性和室性早搏。室性早房性、房室交界区性和室性早搏。室性早搏最常搏最常见见。可偶可偶发发,也可,也可频频繁的出繁的出现现,可不,可不规则规则或有或有规规律的律的发发生。二生。二联联律;三律;三联联律;每个律;每个窦窦性心律后性心律后连连接出接出现现两个早搏称两个早搏称为为成成对对出出现现的早搏。的早搏。.早搏过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩,简称早搏。是指36房性房性过过早搏早搏动动 一、心一、心电图检查电图检查 提前出现的P波与窦性P波形态各异;P-R0.12s提前出现的QRS波群形态通常正常;有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群,称为室内差异性传导;有时P波发生过早,P波后无QRS波,称房早未下传;代偿间歇常不完全。二、治二、治疗疗 多数房早常无明显症状,故无需治疗。当症状明显或能触发室上速时,应给予治疗。应注意劳逸结合,适当休息,宜进易消化的清淡饮食;避免过度紧张的脑力劳动或情绪激动;避免过度饮酒、吸烟、喝浓茶或咖啡。治疗药物包括镇静剂、受体阻滞剂等,也可选用洋地黄、钙通道阻滞剂、Ia、Ic类抗心律失常药。.房性过早搏动 一、心电图检查 .37房室交界性房室交界性过过早搏早搏动动 一、心一、心电图检查电图检查 提前出现的室上性QRS波群,其前面无相关的P波;有逆行P波,可在QRS波群之前(PR间期0.12s)、之中(即P波不可见)或之后(RP间期0.20s);QRS波群形态正常,伴室内差异性传导时,QRS波群形态可有变化;代偿间歇多为完全性。二、治二、治疗疗 交界性早搏通常无需治疗。.房室交界性过早搏动 一、心电图检查 .38室性室性过过早搏早搏动动 一、病因一、病因 正常人可发生室早,随年龄的增长而增加;缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索因刺激心肌发生室早;药物(洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药)过量中毒;电解质紊乱、精神因素、过量烟、酒、咖啡等诱发室早;心脏病:冠心病、心肌病、心肌炎、风心病、二尖瓣脱垂等是室早的最常见病因。二、二、临临床表床表现现(一)症状 轻者可无症状或有心悸不适、心跳暂停感、头晕甚至晕厥,重者可引起心绞痛与低血压。(二)体征 听诊时,早搏的第一心音增强,第二心音减弱或消失,之后有较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。三、心三、心电图检查电图检查 提前出现的QRS波群前无相关P波;提前发生的QRS波群宽大畸形,时限大于0.12s,ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反;完全性代偿间歇。室早可孤立或规律出现,可呈二联律、三联律等。连续发生两个室早称为成对室早。连续3个或以上室早称为室性阵发性心动过速。同一导联内,室早形态相同者为单形性室早,形态不同者为多形性室早,形态与联律间期均不相同者称多源性室早。四、治四、治疗疗 抗心律失常药物的选择必须谨慎,严格掌握适应证:有严重器质性心脏病(心肌梗塞、心肌病等)证据;预计可能引发致命性心律失常的室早:RonT的室早、多源性室早、成对或连续出现的室早;症状严重影响患者工作、学习、生活。.室性过早搏动 一、病因 正常人可发生室早,随年龄的增长而39 阵发阵发性心性心动过动过速速房性心动过速 一、自律性房性心一、自律性房性心动过动过速速(一)病因 常见于器质性心脏病(心肌梗死等)、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍、洋地黄中毒。(二)临床表现 发作时有胸闷、心悸、气促等症状,多不严重。有的洋地黄中毒者可致心力衰竭加重、低血压或休克等。检查:房室传导比例固定时,心律规则;传导比例变动时,心律不恒定,第一心音强度变化。(三)心电图检查 心电图表现为:房率多为150200次/分;P波形态与窦性者不同,在II、III、aVF导联通常直立;常合并二度I型或II型房室传导阻滞;P波之间的等电线仍存在;发作开始时心率逐渐加速;QRS形态、时限多与窦性相同。(四)治疗 心室率不太快时,一般无需紧急处理。若出现严重血流动力学障碍,心室率在140次/分以上时,应予紧急治疗:洋地黄(中毒)引起者,立即停用洋地黄及补钾,首选氯化钾口服(半小时内服完5g,如仍未恢复窦性心律,2小时后再口服2.5g)或静脉滴注氯化钾(2g溶于5%葡萄糖液 500ml内,2小时滴完),注意避免高钾发生;不能补钾的,可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。非洋地黄引起者,可口服或静脉注射洋地黄、钙通道阻滞剂、-受体阻滞剂以减慢心室率;如未能转复为窦性心率,可加用Ia、Ic或III类抗心律失常药试行转律;药物治疗无效可考虑作射频消融。心房起搏和刺激迷走神经方法不能终止发作。.阵发性心动过速房性心动过速.40二、折返性房性心二、折返性房性心动过动过速速 少见,折返发生于手术疤痕,解剖缺陷的邻近部位。多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低钾、洋地黄中毒等。(一)心电图检查 房率多为150200次/分,较为规则;P波形态与窦性不同,P-R间期常延长。发生房室传滞时不能终止发作。仅上述心电图表现难与自律性房速相区别,心电生理检查可确诊。(二)治疗 参照室上速的治疗。三、紊乱性房性心三、紊乱性房性心动过动过速速 亦称多源性房性心动过速。(一)病因 可见于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病或充血性心衰的老人及洋地黄中毒与低钾血症患者。(二)临床表现 常诱发或加重心功能不全,易发展为心房颤动,部分患者常示预后不良(三)心电图检查 通常有3种或3种以上形态各异的P波,P-R间期各不相同 心房率100130次/分;部分P波因过早发生而不能下传,此时心室率不规则,常进一步发展为房颤。(四)治疗 原发病的治疗十分重要。肺部疾病患者应予给氧、控制感染,停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。可予维拉帕米、胺碘酮。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。.二、折返性房性心动过速 少见,折返发生于手术疤痕,解剖缺41与房室交界区相关的折返性心与房室交界区相关的折返性心动过动过速速 阵发阵发性室上性心性室上性心动过动过速速(一)病因(一)病因 通常通常发发生于无器生于无器质质性心性心脏脏病表病表现现的患者,少数患者可由的患者,少数患者可由心心脏脏疾病或疾病或药药物的物的诱发诱发。(二)(二)临临床表床表现现 发发作呈突作呈突发发突止,突止,时间长时间长短不一,多由一个室短不一,多由一个室上性早搏上性早搏诱发诱发;症状取决于心室率快速程度、持症状取决于心室率快速程度、持续时间续时间的的长长短短及原及原发发病的程度。可有心悸、焦病的程度。可有心悸、焦虑虑、紧张紧张、乏力、乏力、晕晕眩、眩、晕晕厥、厥、心心绞绞痛,甚至心衰与休克;痛,甚至心衰与休克;体体检检心尖部第一心音心尖部第一心音强强度恒定,心度恒定,心律律绝对规则绝对规则。(三)心(三)心电图检查电图检查 心心电图电图表表现为现为:心率:心率150250次次/分,分,节节律律绝对绝对规则规则;可;可见见逆行逆行P波(波(、avF导联导联倒置)可埋藏于倒置)可埋藏于QRS波波群内或位于其群内或位于其终终末部分,不能辨末部分,不能辨认认,P、QRS关系恒定;关系恒定;QRS波波群正常,伴室内差异性群正常,伴室内差异性传导传导或束支或束支传导传导阻滞阻滞时时,可使,可使QRS波群增波群增宽宽、畸形;可有、畸形;可有继发继发性性ST-T改改变变;发发作突然,常由一个房早触作突然,常由一个房早触发发,下下传传的的P-R间间期期显显著延著延长长,随之引起心,随之引起心动过动过速。速。(四)治(四)治疗疗.与房室交界区相关的折返性心动过速 阵发性室上性心动过速.42室性心室性心动过动过速速 一一、病因、病因 各种器质性心脏病 其中以冠心病、急性心肌梗死发生率最高,其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等;其他 代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等;偶可发生于无器质性心脏病者。二二、临临床表床表现现 其症状取决于心室率、持续时间及有无器质性心脏病变。(一)症状 非持续性室速(发作时间30s,能自行终止,通常无症状。持续性室速(发作时间30s,需药物或电复律始能终止)常有低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、Adams Stokes综合征、急性心力衰竭甚至猝死。(二)体征 听诊心律轻度不规则,可有第一、第二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化;如发生完全性房室分离,第一心音强弱不等,颈静脉间歇出现巨大a波;若心室搏动逆传或持续夺获心房,则颈静脉a波规律而巨大。三三、心、心电图检查电图检查 室速的心电图特征为:相当于一系列(3个或3个以上)的快速的室早;心室率100250次/分,节律可略不规则;QRS波群宽大畸形,时限0.12s,ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;P、QRS间无固定关系,形成房室分离,偶见逆行P波(心室激动逆传夺获心房);心室夺获与室性融合波 是确诊室速的主要依据。四、四、治治疗疗.室性心动过速 一、病因 各种器质性心脏病 其中以冠心43心房扑心房扑动动 一、一、病因病因 无器质性心脏病者。风湿性心脏病,冠心病,高血压心脏病,心肌病。肺栓塞,慢性充血性心衰,二尖瓣和三尖瓣关闭不全与反流导致的心房肥大。甲亢,酒精中毒,心包炎等。二、二、临临床表床表现现 房扑伴有极快的心室率时,可有心悸、胸闷、头晕等,并可诱发心绞痛与心力衰竭。体格检查时,心律一般规则,当房室传导不固定时,心律则不规则。有时心率可突然减半或加倍。第一心音强度常有变化,心室率慢时可能听到心房音。可见快速的颈静脉扑动。三、三、心心电图检查电图检查 P波消失,代之以规律的(波形、振幅、方向、间隔相同)锯齿状扑动波(F波),F波间等电位线消失;心房率250350次/分;心室率规则或不规则,房室传导比例常为2:1、4:1;QRS波群形态正常呈室上型,也可伴室内差异传导或束支传导阻滞。四、四、治治疗疗(一)原发病的治疗(二)同步直流电复律(电能常50J)是最有效的终止方法。(三)食管或心腔内心房超速起搏 若电复律无效或已应用洋地黄不宜电复律者可用此法终止发作。(四)药物治疗(五)射频消融术及外科手术.心房扑动 一、病因 无器质性心脏病者。风湿性心脏病44心房心房颤动颤动 一、病因一、病因(一)阵发性房颤 正常人在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生;心脏和肺部疾病患者。(二)持续性房颤 常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭及慢性肺原性心脏病等。(三)孤立性房颤 房颤发生在无心脏病基础者谓之。其中有部分患者是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。二、二、临临床表床表现现 通常可有心悸、头晕、胸闷等,心室率150次/分,患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤时,心排血量减少达25%或以上。房颤易发生体循环栓塞尤其是发生脑栓塞。心脏听诊第一心音强度不一致,心律绝对不规则,可发生脉搏短绌,颈静脉博动A波消失。三、心三、心电图检查电图检查 P波消失,代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波(f波)频率为350600次/分;心室率(R-R间距)绝对不规则,心室率通常在100160次/分,100次/分称快室率房颤,60次/分称慢室率房颤;QRS波群形态正常,伴室内差异性传导时则增宽变形。四、四、治治疗疗.心房颤动 一、病因.45房室房室传导传导阻滞阻滞 病因病因正常人或运正常人或运动员动员 可可发发生文氏型房室阻滞,与迷走神生文氏型房室阻滞,与迷走神经经张张力增高有关;力增高有关;各种心肌炎、心肌病、各种心肌炎、心肌病、风风湿湿热热、扩张扩张型心肌病、肥厚梗型心肌病、肥厚梗阻型心肌病;阻型心肌病;各种器各种器质质性心性心脏脏病病 冠心病急性心肌梗塞、冠状冠心病急性心肌梗塞、冠状动动脉脉痉痉挛挛、心内膜炎、心内膜炎、钙钙化性主化性主动动脉瓣狭窄、心脉瓣狭窄、心脏肿脏肿瘤、先天瘤、先天性心血管病、高血性心血管病、高血压压病;病;药药物作用物作用 洋地黄中毒、洋地黄中毒、受体阻滞受体阻滞剂剂、钙钙拮抗拮抗剂过剂过量等;量等;电电解解质质紊乱紊乱 高血高血钾钾、酸中毒等;、酸中毒等;其他其他 Lev病(心病(心脏纤维脏纤维支架的支架的钙钙化与硬化)与化与硬化)与Lenegre病(病(传导传导系系统统的原的原发发性硬化性硬化变变性疾病)可能是性疾病)可能是成人孤立性慢性心成人孤立性慢性心脏传导脏传导阻滞最常阻滞最常见见的病因。的病因。.房室传导阻滞 病因.46房室房室传导传导阻滞阻滞临床表现一、第一度房室阻滞一、第一度房室阻滞 通常无症状。听诊第一心音减弱(由于P-R间期延长,心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致)。二、第二度房室阻滞二、第二度房室阻滞 可有心悸与心搏脱漏。二度型患者常有头晕、乏力、心悸等,可在短期内突然进展为三度房室阻滞。听诊第二度型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度型房室阻滞第一心音强度恒定,有间歇性心搏脱漏。三、第三度房室阻滞三、第三度房室阻滞(完全性阻滞)症状包括疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。严重时可发生脑缺氧综合征-阿-斯综合征(Adams stokes syndrome):因心率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失、抽搐甚至猝死。听诊第一心音强度不等,第二心音可呈正常或反常分裂;心率慢而规则,间或听到心房音或响亮的第一心音(大炮音);颈静脉可见巨大的a波;可有收缩压增高和脉压增大。.房室传导阻滞临床表现.47房室房室传导传导阻滞阻滞心电图检查一、第一度房室一、第一度房室传导传导阻滞阻滞 P-R间期延长,0.20s,每个P波后均有QRS波。一般P-R间期超过按年龄和心率矫正的P-R间期上限为延长;或前后两次测定结果比较,心率相同时的P-R间期延长0.04s。二、第二度房室二、第二度房室传导传导阻滞阻滞(一)第二度型房室传导阻滞 又称文氏阻滞(Wenckbach block)或莫氏型。P-R间期进行性延长,直至一个P波后脱漏QRS波;相邻RR间期进行性缩短,直至P波不能下传心室,发生心室脱漏;包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3:2或5:4。(二)第二度型房室传导阻滞(莫氏型)P-R间期恒定不变(可正常或延长),部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏,因而分别称之为2:1、3:2、4:3房室传导阻滞。2:1房室传导阻滞可能属于型或型房室阻滞,因无法判断P-R间期的变化。三、第三度房室三、第三度房室传导传导阻滞阻滞P-P与R-R间隔各有其固定的规律,两者之间毫无关系;心房率心室率;心室率慢而规则,心室起搏点如在房室束分叉以上,心室率约4060次/分,QRS波群正常;如在房室束分叉以下(室内传导系统的远端),心室率常在40次/分以下,QRS波群增宽。.房室传导阻滞心电图检查.48房室房室传导传导阻滞阻滞治疗一、病因治一、病因治疗疗 风湿热引起的应进行抗风湿治疗(青霉素、阿斯匹林、皮质激素);急性感染引起者应予抗生素治疗;洋地黄中毒者应立即停药;各种原因所致的心肌炎或急性心肌梗塞所致者给予皮质激素治疗。二、房室二、房室传导传导阻滞的治阻滞的治疗疗(一)一度与二度型房室阻滞心室率不太慢者,无需特殊治疗。(二)二度型与三度房室阻滞心室率过慢,出现血液动力学障碍甚至晕厥或发生Adams-stokes综合征者应予下列药物治疗,以提高心室率:阿托品0.52.0mg静脉注射或每次0.30.6mg口服,每26小时1次;异丙肾上腺素14g/min静脉滴注(5%葡萄糖液 500ml+异丙肾上腺素1mg静滴)或510mg舌下含服,每4小时一次,使心率维持在6070次/min,异丙肾上腺素易引起严重室性心律失常,应谨慎应用,尤其是急性心肌梗塞时,应用需十分慎重。糖皮质激素适用于急性心肌炎、急性心肌梗塞、心脏直视手术损伤所致的房室阻滞,常用氢化可的松每日100300mg或地塞米松每日1030mg静滴。高血钾或酸中毒所致者可予45%碳酸氢钠100200ml或1mol/L乳酸钠液静滴。药物疗效不佳,症状明显,心率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。.房室传导阻滞治疗.49风风湿湿热热病因和病因和发发病机制病机制临临床表床表现现1.全身症状全身症状2.主要表主要表现现心心脏脏炎炎多多发发性关性关节节炎炎舞蹈症舞蹈症环环形形红红斑斑皮下小皮下小结结实验实验室及其他室及其他检查检查诊诊断断鉴别诊鉴别诊断断治治疗疗.风湿热病因和发病机制实验室及其他检查.50风风湿性心瓣膜病湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全不全主主动动脉瓣关脉瓣关闭闭不全不全主主动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄联联合瓣膜病合瓣膜病变变并并发发症症心衰心衰心律失常心律失常栓塞栓塞亚亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎肺部感染肺部感染治治疗疗.风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄并发症.511.患患者者,女女,18岁岁。2周周前前患患扁扁桃桃体体炎炎,近近日日心心悸悸,气气短短,发发热热,出出汗汗,踝踝、膝膝关关节节游游走走性性疼疼痛痛。查查体体:心心率率110次次/分分,第第一一心心音音减减弱弱,上上肢肢内内侧侧皮肤有皮肤有环环形形红红斑。斑。应应首先考首先考虑虑的是的是A、病毒性心肌炎B、类风湿性关节炎C、风湿热D、亚急性感染性心内膜炎E、系统性红斑狼疮.1.患者,女,18岁。2周前患扁桃体炎,近日心悸,气短,发热522.女,40岁,患风湿性心脏病多年,近12年来活动时心慌气短,少量咯血,超声心动图示二尖瓣口面积1.0cm。心尖部可闻及开瓣音,无活动风湿的临床及化验指征,该患者最佳的治疗方案是()A预防呼吸道感染 B地高辛治疗 C人工瓣膜置换术D经皮球囊二尖瓣成形成术 E避免体力活动.2.女,40岁,患风湿性心脏病多年,近12年来活动时心慌气53高血高血压压病病类类 别别 收收缩压缩压(mmHg)舒舒张压张压(mmHg)理想血理想血压压 120 80正常血正常血压压 130 85正常高正常高值值 130139 85891级级高血高血压压(“轻轻度度”)140159 9099亚组亚组:临临界高血界高血压压 140149 90942级级高血高血压压(“中度中度”)160179 1001093级级高血高血压压(“重度重度”)180 110单纯单纯收收缩缩期高血期高血压压 140 90亚组亚组:临临界收界收缩缩期高血期高血压压140149 90.高血压病类 别 收缩压54急急进进型高血型高血压压发发病急病急骤骤,中、青年,中、青年 血血压显压显著升高,著升高,舒舒张压张压持持续续130mmHg 头头痛、痛、视视力模糊或失明,力模糊或失明,视视网网膜出血、渗出和膜出血、渗出和视视神神经经乳乳头头水水肿肿 肾脏损肾脏损害明害明显显,持,持续续蛋白尿蛋白尿(尿蛋白(尿蛋白3g/24h)、血尿)、血尿及管型尿,及管型尿,肾肾功能不全功能不全 可死于可死于肾肾衰、急性衰、急性脑脑血管病或血管病或心衰心衰 高血高血压压危象危象交交感感神神经经活活动动亢亢进进,血血中中儿儿茶茶酚酚胺胺增增高高致致全全身身细细小小动动脉脉发发生生暂暂时时性性强强烈烈痉痉挛挛,周周围围血血管管阻阻力力突突然然上上升升,血血压压明明显显升升高高,剧剧烈
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!