骨质疏松症宣讲ppt课件

上传人:2127513****773577... 文档编号:241539162 上传时间:2024-07-02 格式:PPT 页数:30 大小:1.07MB
返回 下载 相关 举报
骨质疏松症宣讲ppt课件_第1页
第1页 / 共30页
骨质疏松症宣讲ppt课件_第2页
第2页 / 共30页
骨质疏松症宣讲ppt课件_第3页
第3页 / 共30页
点击查看更多>>
资源描述
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松症的发病率在我国,患骨质疏松症的人口约有8000万,发病率为6.97。1 12024/7/22024/7/2骨质疏松症的发病率在我国,患骨质疏松症的人口约有8000万,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨重建骨重建(bone remodeling)(bone remodeling)骨重建是骨骼系统的最主要代谢骨重建是骨骼系统的最主要代谢活动活动年转换率:皮质骨年转换率:皮质骨 4%,松质骨,松质骨 25%成人骨重建周期:松质骨成人骨重建周期:松质骨 4-5个月,个月,皮质骨更长皮质骨更长骨吸收与骨重建过程中,成骨细骨吸收与骨重建过程中,成骨细胞与破骨细胞紧密结胞与破骨细胞紧密结骨质疏松主要侵袭骨重建更为活骨质疏松主要侵袭骨重建更为活跃的松质骨跃的松质骨2骨重建(bone remodeling)骨重建是骨骼系统的文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨重建的基本生理过程骨重建的基本生理过程破骨细胞破骨细胞破骨细胞破骨细胞成骨细胞成骨细胞成骨细胞成骨细胞类骨质类骨质类骨质类骨质骨矿化骨矿化骨矿化骨矿化衬细胞衬细胞衬细胞衬细胞小管小管小管小管 激活期:激活期:激活期:激活期:破破骨细胞前体转化骨细胞前体转化为破骨细胞为破骨细胞 吸收期:吸收期:吸收期:吸收期:破破骨细胞出现,吸骨细胞出现,吸收骨质,形成吸收骨质,形成吸收陷窝收陷窝 转换期:转换期:转换期:转换期:破破骨细胞消失至成骨细胞消失至成骨细胞出现骨细胞出现 形成期:形成期:形成期:形成期:成成骨细胞制造新骨骨细胞制造新骨,填充吸收陷窝,填充吸收陷窝3骨重建的基本生理过程破骨细胞成骨细胞类骨质骨矿化衬细胞小管 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨代谢及钙平衡的调节骨代谢及钙平衡的调节 骨形成时,钙从血浆中进入骨质骨形成时,钙从血浆中进入骨质骨形成时,钙从血浆中进入骨质骨形成时,钙从血浆中进入骨质 骨吸收时钙从骨吸收时钙从骨吸收时钙从骨吸收时钙从 骨中释放入血骨中释放入血骨中释放入血骨中释放入血骨的形成骨的形成与骨的吸与骨的吸收相当时,收相当时,钙处于平钙处于平衡状态衡状态 这种平衡状态受到体内激素的调节4骨代谢及钙平衡的调节骨形成时,钙从血浆中进入骨质骨的形成与骨文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。钙调激素钙调激素1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3 :双向调节:双向调节PTHPTH:促进骨吸收和溶解,使骨钙释放入血,升:促进骨吸收和溶解,使骨钙释放入血,升高血钙高血钙hCThCT:抑制骨吸收:抑制骨吸收其他:雌激素雌激素,甲状腺素,糖皮质激素等5 52024/7/22024/7/2钙调激素1,25-(OH)2D3:双向调节52023/8/文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.骨吸收因素骨吸收因素2.骨形成因素骨形成因素老兄,我已经运了老兄,我已经运了那么多砖给你,那么多砖给你,怎么房子还越来怎么房子还越来越矮呀?越矮呀?唉,没办法,他拆得比唉,没办法,他拆得比我盖得更快呀!我盖得更快呀!骨质疏松原因6 62024/7/22024/7/21.骨吸收因素2.骨形成因素老兄,我已经运了那么多砖给你文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松原因n3.骨质量下降:与遗传因素有关,包括几何形态、矿化程度、微损伤积累等。7 72024/7/22024/7/2骨质疏松原因3.骨质量下降:与遗传因素有关,包括几何形态、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松原因n n4.年龄:50-60岁以上,性别:女性比男性患病率高3-5倍,其它:缺乏适当的活动和日晒,烟酒过量或咖啡因过量者,有慢性肝病、肾病及甲亢者长期服用类固醇激素及抗癫痫药者食物结构不合理、偏食。Age55Age65Age758 82024/7/22024/7/2骨质疏松原因4.年龄:50-60岁以上,性别:女性比男性患病文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n什么是骨质疏松症?9 92024/7/22024/7/2什么是骨质疏松症?92023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松症骨质疏松症:是一种以骨量降低是一种以骨量降低和骨微结构破坏为和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性特征,导致骨脆性增加和易发生骨折增加和易发生骨折的代谢性骨病。的代谢性骨病。WHO定义10102024/7/22024/7/2102023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n n原发性骨质疏松症随年龄的增加(或妇女绝经后)骨质退化而发生的,包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症n n继发性骨质疏松症指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏松症。如:糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、贫血、长期卧床 骨质疏松症的类型11112024/7/22024/7/2原发性骨质疏松症 骨质疏松症的类型112023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床表现一一、骨痛和肌无力骨痛和肌无力 约约70%70%:腰背酸痛腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限受限二二、骨折骨折:轻度外伤或日常活动后发轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折生骨折为脆性骨折三三、并发症并发症:脊柱变形脊柱变形 约约20%严重者严重者可有身高缩短和驼背,椎体压缩骨折可有身高缩短和驼背,椎体压缩骨折可致胸廓畸形可致胸廓畸形12122024/7/22024/7/2临床表现一、骨痛和肌无力 约70%:腰背酸痛或周身酸痛,负荷文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。疼痛疼痛骨折骨折骨吸收骨吸收增加增加病情病情加重加重骨质疏松骨质疏松的的恶性循环恶性循环 活动活动减少卧减少卧床床骨质疏松与疼痛的恶性循环132024/7/2疼痛骨吸收病情骨质疏松 活动减少卧床骨质疏松与疼痛的恶性循文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。诊诊 断断1.诊断线索:绝经后或双侧卵巢切除后女性不明原因的慢性腰背痛身材变矮或脊柱畸形脆性骨折史或脆性骨折家族史存在多种OP危险因素,如高龄、吸烟、制动、长期卧床等。142024/7/2诊 断1.诊断线索:142023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。诊诊 断断2.诊断标准:X线照片、BMD测定3.病因查找4.骨代谢转换率评价:骨形成(血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽)及骨吸收指标(尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等)两类。152024/7/2诊 断152023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。16诊断诊断骨密度(骨密度(BMDBMD):能反映大约):能反映大约70%70%的骨强度的骨强度双能双能X X线吸收法(线吸收法(DXADXA)诊断金标准诊断金标准临床上常用的推荐测量部位是腰椎临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-41-4和股骨颈和股骨颈Guidelines of preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva 正常正常正常正常 :-1SD-1SD-1SD-1SD 骨量减少骨量减少骨量减少骨量减少 :-1SD-1SD-1SD-1SD-2.5SD-2.5SD-2.5SD-2.5SD 骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松 :-2.5SD-2.5SD-2.5SD-2.5SD 严重骨质疏松:严重骨质疏松:严重骨质疏松:严重骨质疏松:-2.5SD+1-2.5SD+1-2.5SD+1-2.5SD+1处非暴力性骨折处非暴力性骨折处非暴力性骨折处非暴力性骨折162024/7/216诊断临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈Guid文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。鉴别诊断鉴别诊断n1.老年性OP与PMOP的鉴别n2.内分泌性OPn3.血液系统疾病n4.原发性或转移性骨肿瘤n5.结缔组织病n6.其他继发性OP(药物等)172024/7/2鉴别诊断1.老年性OP与PMOP的鉴别172023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。18骨质疏松的治疗目标根本目标根本目标n n 增加骨基质和骨矿物质的含量n n 防止和减少骨质的分解,促进其合成n n 缓解或减轻疼痛及不适感 临床目标临床目标n n缓解疼痛,改善活动障碍n n增加骨量,改善骨的质量,降低骨折的发生182024/7/218骨质疏松的治疗目标根本目标182023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松症的治疗方法骨质疏松症的治疗方法n n(一)一般治疗 1.改善营养状况(足够蛋白质,多食含异黄酮食物)2.高钙(8001200mg每天)饮食或者钙剂维生素D(400600IU/D)3.加强运动4.纠正不良生活习惯5.避免使用致OP药物6对症治疗192024/7/2骨质疏松症的治疗方法(一)一般治疗192023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。二二 特殊治疗特殊治疗n n1.性激素补充治疗(1)雌激素补充治疗 原则:确认缺乏的证据;优先选用天然雌激素;雌激素用量应使雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平,绝经后5年内治疗目标浓度为早期卵泡水平65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量202024/7/2二 特殊治疗1.性激素补充治疗202023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(1)雌激素补充治疗 禁忌证:雌激素依赖性肿瘤或疾病、血栓性疾病等 常用剂量:炔雌醇1020ug qd 尼尔雌醇12mgqw 212024/7/2 212023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(1)雌激素补充治疗 注意事项:雌激素补充一般不超过5年,期间要妇科及乳腺检查如子宫内膜厚度5mm,必须加孕激素,反复阴道出血停药;一般口服给药,伴有胃肠、肝胆等疾病皮下给药;青春期和育龄妇女的雌孕激素的配伍可选用周期性序贯方案,绝经后选用周期性或连续序贯方案。222024/7/2222023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(2)雄激素补充治疗:用于男性OP的治疗,对肝有损害,并导致水钠潴留和前列腺增生。232024/7/2(2)雄激素补充治疗:用于男性OP的治疗,对肝有损害,并导致文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n2.选择性雌激素受体调节剂(SERM)适应症:PMOP 机制:有效抑制破骨细胞,降低骨转换 特点:只用于女性,对乳房和子宫无不良影响。雷诺昔芬:试验证实能阻止骨丢失,增加骨密度,降低椎体骨折发生率。不良反应:潮热,血栓栓塞242024/7/22.选择性雌激素受体调节剂(SERM)242023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3.二膦酸盐n作用机制:抑制破骨细胞、降低骨转换。n特点:口服吸收率低(5%),在骨内半衰期长,与骨结合可长达数年。n阿伦磷酸盐:可明显提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。常见胃部刺激症状252024/7/23.二膦酸盐252023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。降钙素降钙素 特异性特异性地直接作用于破骨细胞,减低它的活力与数量具有周围与中枢性的止痛作用周围与中枢性的止痛作用抑制疼痛介质的释放、阻滞其受体、增加内啡肽释放现临床应用的有4种不同来源的CT:人、猪、鲑鱼,鳗鱼 鲑鱼降钙素作用最强,持续时间最长26降钙素 特异性地直接作用于破骨细胞,减低它的活力与数量26文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。甲状旁腺素(甲状旁腺素(PTH)试验证实小剂量有促进骨形成的作用,能有效治疗绝经后严重骨质疏松,增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生的危险。适用于严重骨质疏松患者,治疗时要监测血钙。27甲状旁腺素(PTH)试验证实小剂量有促进骨形成的作用,能有效文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。骨质疏松的预防骨质疏松的预防加强宣教,早期发现易感人群,以提高加强宣教,早期发现易感人群,以提高PBM值,降低风险。值,降低风险。提倡运动和充足的钙摄入。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。预防骨折的发生。妇女围绝经后妇女围绝经后5年内是治疗年内是治疗PMOP的关键的关键时段。时段。28骨质疏松的预防加强宣教,早期发现易感人群,以提高PBM值,降文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。思考题思考题n1.原发性骨质疏松症的分类及特点n2.骨质疏松症的常用治疗药物有哪些292024/7/2思考题1.原发性骨质疏松症的分类及特点292023/8/12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3030302024/7/22024/7/230谢谢!302023/8/12
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!