肾上腺素受体激动药专题知识宣教培训ppt课件

肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教12024/7/22024/7/22 2一、构效关系一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/122一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学22024/7/22024/7/23 31.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1231.儿茶酚胺(catecholamine32024/7/22024/7/24 43.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1243.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间42024/7/22024/7/25 55.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1255.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对52024/7/22024/7/26 6二、分二、分 类类 受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/126二、分 类肾上腺素受体激动药专题知识62024/7/22024/7/27 7 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)【来源及化学来源及化学来源及化学来源及化学】去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。体内过程体内过程体内过程体内过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/127 受体激动药肾上腺素72024/7/22024/7/28 8药理作用作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/128药理作用肾上腺素受体激动药专题知识宣82024/7/22024/7/29 91.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1291.血管肾上腺素受体激动药专题知识宣教92024/7/22024/7/21010冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5 核苷酸酶 腺苷。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜2受体。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1210冠状血管舒张，血流量增加肾上腺素受体激102024/7/22024/7/211112.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12112.心脏肾上腺素受体激动药专题知识宣教112024/7/22024/7/21212临床应用1.早期神经原性休克2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。3.上消化道出血不良反应1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1212临床应用肾上腺素受体激动药专题知识122024/7/22024/7/21313 间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制作用机制1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1213 132024/7/22024/7/21414作用特点作用特点1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1214作用特点肾上腺素受体激动药专题知识142024/7/22024/7/215154.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1215肾上腺素受体激动药专题知识宣教152024/7/22024/7/21616 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1216 去162024/7/22024/7/21717临床应用临床应用1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1217临床应用肾上腺素受体激动药专题知识172024/7/22024/7/21818、受体受体受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,AD；epinephrine)肾上腺髓质：Ad 85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1218、受体受体激动药 182024/7/22024/7/21919体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持1030min。0.250.5mg/次，皮下注射极量1mg/次。心内注射：0.250.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。静脉注射或滴注：0.51mg/次肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1219体内过程肾上腺素受体激动药专题知识192024/7/22024/7/22020药理作用药理作用作用机制：激动1受体和1、2受体，对受体激动作用强度相等。1.1.心脏心脏激动1受体：心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1220药理作用肾上腺素受体激动药专题知识202024/7/22024/7/221212.血管血管激动1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。激动2受体冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12212.血管肾上腺素受体激动药专题知识宣教212024/7/22024/7/222223.3.血压血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12223.血压肾上腺素受体激动药专题知识宣教222024/7/22024/7/223234.支气管支气管激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.5.胃肠平滑肌张力降低胃肠平滑肌张力降低6.6.血糖升高血糖升高：激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12234.支气管肾上腺素受体激动药专题知识宣232024/7/22024/7/22424临床应用临床应用1.心脏骤停心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性休克：AD首选过敏性休克过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：激动1、1受体，血压升高。激动2受体，支气管扩张，抑制过敏 介质释放，呼吸困难改善。心脏突然丧失泵血功能，导致循环完全停止。常见原因为各种器质性心脏病、药物中毒与过敏、电解质紊乱、酸碱失衡、手术与麻醉意外，以及电击、溺水、窒息等，其中以冠心病为最多见。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1224临床应用心脏突然丧失泵血功能，导致242024/7/22024/7/225253.支气管哮喘支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过0.3mg)。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12253.支气管哮喘肾上腺素受体激动药专题知252024/7/22024/7/22626不良反应不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。严重的心律失常，属于心猝死范畴，4-6分钟内可发生不可逆转性脑损伤，最终脑导致死亡。需要及时抢救，采用除颤器进行电除颤，4分钟以后除颤的存活率为4%。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1226不良反应严重的心律失常，属于心猝死262024/7/22024/7/22727 麻黄碱麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制作用机制1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。解表药，是麻黄科草本植物麻黄的茎，主产于河北、山西、内蒙古、甘肃等地，性味辛温、微苦，归肺和膀胱经。功效：发汗解表、宣肺平喘、利水消肿。主要成分是麻黄碱。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1227 麻黄碱(e272024/7/22024/7/22828作用特点(与Ad比较）1.化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1228作用特点(与Ad比较）肾上腺素受体282024/7/22024/7/22929临床应用临床应用1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。皮肤突然出现的暂时性水肿风团，起病急，数目不定、边缘清晰、不规则的白色或红色风团，严重则引起喉头粘膜水肿，导致呼吸困难、窒息。变态反应性疾病，对食物、药物、周围环境过敏，导致调节血管张力的神经功能紊乱，血管张力下降，血管壁完整性下降，导致液体外漏引起水肿。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1229临床应用皮肤突然出现的暂时性水肿风292024/7/22024/7/23030 多巴胺多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。体内过程体内过程1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1230 多巴胺(do302024/7/22024/7/23131药理作用药理作用作用机制：激动1、1及DA受体1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1231药理作用肾上腺素受体激动药专题知识31肾上腺素受体激动药专题知识宣教培训ppt课件322024/7/22024/7/23333临床应用1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为25ug/kg/min。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。肾脏无法产生尿液，因而造成废物产品在血液中累积，体内的水分也无法再有效排出，于是产生一系列的病理现象心功能不全是指心脏泵血功能减退，心输出量不能满足全身循环和组织代谢需要，而出现的综合症 肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1233临床应用肾脏无法产生尿液，因而造成332024/7/22024/7/23434 受体受体激动药激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品体内过程1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1234受体激动药 异丙肾上腺342024/7/22024/7/235354.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。药理作用作用机制：激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12354.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，352024/7/22024/7/236362.血管激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12362.血管肾上腺素受体激动药专题知识宣教362024/7/22024/7/23737临床应用1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞,治疗、房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克，应补足血容易。心脏传导阻滞的一种类型，是指心脏传导组织的传导能力下降，使心跳冲动不能正常传达。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1237临床应用心脏传导阻滞的一种类型，是372024/7/22024/7/23838不良反应1.心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1238不良反应肾上腺素受体激动药专题知识382024/7/22024/7/23939 多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：阻断1受体，激动受体。多巴酚丁胺 消旋体 左旋体：激动1受体，对 受体激动作用弱。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1239 多巴酚丁胺(do392024/7/22024/7/24040作用机制：选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。对2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1240作用机制：肾上腺素受体激动药专题知识宣402024/7/22024/7/24141临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1241临床应用肾上腺素受体激动药专题知识412024/7/22024/7/242422.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。不良反应可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/12422.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全422024/7/22024/7/24343肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1243肾上腺素受体激动药专题知识宣教432024/7/22024/7/24444肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1244肾上腺素受体激动药专题知识宣教442024/7/22024/7/24545去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素作用机理作用机理 1 1 2 2 1 1 2 2 1 1 2 2 心血管系统心血管系统正性肌力作用正性肌力作用几乎所有血管收缩几乎所有血管收缩（冠状血管舒张）（冠状血管舒张）收缩压收缩压 舒张压舒张压 皮肤粘膜、内脏血管收缩皮肤粘膜、内脏血管收缩骨骼肌、冠脉舒张骨骼肌、冠脉舒张小剂量：收缩压小剂量：收缩压 舒张压不舒张压不变或变或 大剂量：收缩压大剂量：收缩压 ，舒张压，舒张压 骨骼肌、冠脉舒骨骼肌、冠脉舒张张收缩压收缩压 或不变或不变舒张压舒张压 呼吸系统呼吸系统无作用无作用平滑肌舒张，抑制过敏物质的释放平滑肌舒张，抑制过敏物质的释放支气管粘膜血管收缩，消除支气管粘膜血管收缩，消除水肿水肿不能消除水肿不能消除水肿代谢代谢增加不明显增加不明显增加增加增加增加临床应用临床应用上消化道出血上消化道出血神经原性休克神经原性休克心跳骤停、支气管哮喘心跳骤停、支气管哮喘过敏性休克、局麻药合用局过敏性休克、局麻药合用局部止血部止血心跳骤停心跳骤停休克、哮喘休克、哮喘房室传导阻滞房室传导阻滞不良反应不良反应肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1245去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素作用机452024/7/22024/7/24646思考题：思考题：1.简述肾上腺素的药理作用及应用2.简述异丙肾上腺素的药理作用及应用3.简述多巴胺的药理作用肾上腺素受体激动药专题知识宣教肾上腺素受体激动药专题知识宣教2023/8/1246思考题：1.简述肾上腺素的药理作用及应46