肺结核主题知识培训培训ppt课件

肺肺结核主核主题知知识培培训肺结核主题知识培训1n n 结核病是人感染结核病是人感染结核分枝杆菌结核分枝杆菌后在一定后在一定条件下引起的慢性传染病。条件下引起的慢性传染病。可累及全身多个脏器：肺、骨（椎体、可累及全身多个脏器：肺、骨（椎体、关节、骨盆等）、肠道、肾、脑膜、浆膜关节、骨盆等）、肠道、肾、脑膜、浆膜腔、皮肤等。腔、皮肤等。排菌病人为社会传染源。排菌病人为社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，只有在人体感染结核菌后不一定发病，只有在抵抗力比较低时才会发病，是全国十大死抵抗力比较低时才会发病，是全国十大死亡病因之一。亡病因之一。肺结核主题知识培训2 结核病是人感染结核分枝杆菌后在一定肺结核主题知识培一、历一、历 史史 与与 现现 状状n n结核病是一个古老的病种。结核病是一个古老的病种。结核病是一个古老的病种。结核病是一个古老的病种。1.1882 1.1882 1.1882 1.1882年结核菌被发现以前。人们对结核病没有一个科学、年结核菌被发现以前。人们对结核病没有一个科学、年结核菌被发现以前。人们对结核病没有一个科学、年结核菌被发现以前。人们对结核病没有一个科学、准确的认识，结核病流行十分猖獗，结核病死亡率高，当时准确的认识，结核病流行十分猖獗，结核病死亡率高，当时准确的认识，结核病流行十分猖獗，结核病死亡率高，当时准确的认识，结核病流行十分猖獗，结核病死亡率高，当时人们称之为人们称之为人们称之为人们称之为“白色瘟疫白色瘟疫白色瘟疫白色瘟疫”；2.2.18821882188218821945194519451945年，德国人年，德国人年，德国人年，德国人Robert.Koch(1843Robert.Koch(1843Robert.Koch(1843Robert.Koch(18431910)1910)1910)1910)发现发现发现发现结核杆菌到链霉素等抗结核药物没有广泛应用之前，这一时结核杆菌到链霉素等抗结核药物没有广泛应用之前，这一时结核杆菌到链霉素等抗结核药物没有广泛应用之前，这一时结核杆菌到链霉素等抗结核药物没有广泛应用之前，这一时期，明确了传染源和传播途径，在肺结核的诊断、早期发现、期，明确了传染源和传播途径，在肺结核的诊断、早期发现、期，明确了传染源和传播途径，在肺结核的诊断、早期发现、期，明确了传染源和传播途径，在肺结核的诊断、早期发现、预防、消毒、隔离及卫生宣教等方面有了新的进展；预防、消毒、隔离及卫生宣教等方面有了新的进展；预防、消毒、隔离及卫生宣教等方面有了新的进展；预防、消毒、隔离及卫生宣教等方面有了新的进展；1910191019101910年年年年X X X X线用于临床，肺结核早期诊断推进了一大步。线用于临床，肺结核早期诊断推进了一大步。线用于临床，肺结核早期诊断推进了一大步。线用于临床，肺结核早期诊断推进了一大步。1928 1928 1928 1928年年年年精制了结核菌素精制了结核菌素精制了结核菌素精制了结核菌素PPDPPDPPDPPD，结核病进入结核病进入结核病进入结核病进入“预防预防预防预防”时代。时代。时代。时代。3.3.从从从从1945194519451945年开始，进入现代化学疗法的阶段，随着各种化年开始，进入现代化学疗法的阶段，随着各种化年开始，进入现代化学疗法的阶段，随着各种化年开始，进入现代化学疗法的阶段，随着各种化学药物和卡介苗的问世，化学疗法逐渐普及，结核病控制措学药物和卡介苗的问世，化学疗法逐渐普及，结核病控制措学药物和卡介苗的问世，化学疗法逐渐普及，结核病控制措学药物和卡介苗的问世，化学疗法逐渐普及，结核病控制措施不断完善，结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病施不断完善，结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病施不断完善，结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病施不断完善，结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病的流行呈加速下降趋势，疫情得到控制。的流行呈加速下降趋势，疫情得到控制。的流行呈加速下降趋势，疫情得到控制。的流行呈加速下降趋势，疫情得到控制。肺结核主题知识培训3一、历 史 与 现 状结核病是一个古老的病种。肺结核主题知识n n 但在但在2020世纪世纪8080年代中期以来，结核病在许多国家卷土重年代中期以来，结核病在许多国家卷土重来，形成新的发病高峰。缘于重视不够、艾滋病的全球蔓延、来，形成新的发病高峰。缘于重视不够、艾滋病的全球蔓延、抗药性结核菌株的产生、贫困、糖尿病、矽肺等。抗药性结核菌株的产生、贫困、糖尿病、矽肺等。n n 全球全球1/31/3的人感染过结核菌。在世界上，现有结核病人约的人感染过结核菌。在世界上，现有结核病人约20002000万，万，20092009年约有年约有940940万结核病新发病例，万结核病新发病例，170170万人因结核病万人因结核病而死亡。非洲是全球结核病感染率最高的地区，而亚洲是结核而死亡。非洲是全球结核病感染率最高的地区，而亚洲是结核病患最多的地区。每年病患最多的地区。每年3 3月月2424日为世界防治结核病日。日为世界防治结核病日。20102010年主年主题：遏制结核题：遏制结核 健康和谐健康和谐。20112011年主题：遏制结核，共享健康。年主题：遏制结核，共享健康。n n 中国现有活动结核病中国现有活动结核病6 6百多万人。结核菌感染人数多（约百多万人。结核菌感染人数多（约为为4 4亿多人）；现患病人多（亿多人）；现患病人多（500500万左右，占全球结核病人总数万左右，占全球结核病人总数的的1/41/4）；死亡人数多（每年）；死亡人数多（每年1515万左右，是其余法定传染病死亡万左右，是其余法定传染病死亡人数总和的人数总和的2 2倍）；耐药病人多（耐药率高过倍）；耐药病人多（耐药率高过40%40%）；地区患病）；地区患病差异；农村及复治结核病人多，以及传染性肺结核疫情居高不差异；农村及复治结核病人多，以及传染性肺结核疫情居高不下，防治工作形势严峻。下，防治工作形势严峻。n n 全国结核病防治规划（全国结核病防治规划（2001-20102001-2010年）。年）。肺结核主题知识培训4 但在20世纪80年代中期以来，结核病在许多国家卷土重肺结核主题知识培训5肺结核主题知识培训5 祖国医学对结核的认识，可大约分为三个阶段。祖国医学对结核的认识，可大约分为三个阶段。汉朝以前汉朝以前认为结核属于虚劳病的范畴，东汉张仲认为结核属于虚劳病的范畴，东汉张仲 景在金匮要略中有描述景在金匮要略中有描述“虚劳虚劳”与肺结核症与肺结核症状状 和淋巴结结核相类似。和淋巴结结核相类似。汉代至唐代汉代至唐代，已经认识到肺结核具有传染性。，已经认识到肺结核具有传染性。宋代以后宋代以后，对于结核病的病因机理的认识和治疗，对于结核病的病因机理的认识和治疗 方药日趋系统完善，宋代后用痨病作为统称名称。方药日趋系统完善，宋代后用痨病作为统称名称。晚清至今晚清至今，中医称肺结核为肺痨。西医传入我国，中医称肺结核为肺痨。西医传入我国 后，一般称为肺结核，进入科学的防治后，一般称为肺结核，进入科学的防治阶段阶段。肺结核主题知识培训6 祖国医学对结核的认识，可大约分为三个阶段。肺结核主题二、病 原 学n n 结核病的病原菌：结核分枝杆菌结核分枝杆菌 分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型。其中人型分枝杆菌为人类的主要致病菌，牛型和非洲型分枝杆菌占少数不到10。肺结核主题知识培训7二、病 原 学 结核病的病原菌：肺结核主题知识培训n n生物学特征：生物学特征：1.1.形态：形态：菌体细长、微弯、两端圆形的杆菌，菌体细长、微弯、两端圆形的杆菌，无荚无荚膜、无鞭毛、无芽孢，不能活动，有分支生长的倾向。膜、无鞭毛、无芽孢，不能活动，有分支生长的倾向。在痰标本中可呈在痰标本中可呈T T、V V、Y Y字型以及丝状、棒状、颗粒字型以及丝状、棒状、颗粒状等状等多种形态多种形态，甚至有可透过生物膜的滤过型。，甚至有可透过生物膜的滤过型。2.2.抗酸性：不易染色，革兰氏染色为弱阳性，经品红抗酸性：不易染色，革兰氏染色为弱阳性，经品红染料着色后，可抵抗酸性酒精的脱色作用，镜下呈红染料着色后，可抵抗酸性酒精的脱色作用，镜下呈红色杆菌，其色杆菌，其抗酸染色特性抗酸染色特性是鉴别分枝杆菌和其他细菌是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一。的方法之一。肺结核主题知识培训8生物学特征：肺结核主题知识培训83.培养与生长：结核菌为需氧菌，在培养基上培养与生长：结核菌为需氧菌，在培养基上生长生长 缓慢缓慢，增殖期，增殖期15152020小时，适宜温度小时，适宜温度3737左右，左右，培养时间一般为培养时间一般为2 28 8周周。4.4.抵抗力：对干燥、酸碱等抵抗力：对干燥、酸碱等抵抗力强抵抗力强，阴冷条件下，阴冷条件下 可存活数月到数年。太阳直射下可存活数月到数年。太阳直射下2 2小时、煮小时、煮1005 1005 分钟、分钟、7070酒精酒精2 2分钟、紫外线分钟、紫外线1M1M照射照射3030分钟可杀分钟可杀 死细菌。将痰吐在纸上烧掉是最简易杀菌方法。死细菌。将痰吐在纸上烧掉是最简易杀菌方法。5.5.菌体结构复杂：主要有占菌体结构复杂：主要有占50506060类脂质类脂质与组织与组织 坏死、干酪液化和结核变态反应有关；坏死、干酪液化和结核变态反应有关；菌体蛋白菌体蛋白 质质是结核菌素的主要成分，诱发变态反应、组织是结核菌素的主要成分，诱发变态反应、组织 坏死；坏死；多糖类多糖类与血清反应等免疫应答有关。与血清反应等免疫应答有关。肺结核主题知识培训93.培养与生长：结核菌为需氧菌，在培养基上生长肺结核主题知肺结核主题知识培训10肺结核主题知识培训10肺结核主题知识培训11肺结核主题知识培训116.6.病灶中的结核菌按病灶中的结核菌按生长速度生长速度不同可分为不同可分为:A A群群:生长旺盛，存活于细胞外，致病力强，传生长旺盛，存活于细胞外，致病力强，传 染性大，多在早期活动病灶、空洞内，易被抗结染性大，多在早期活动病灶、空洞内，易被抗结 核药杀灭，异烟肼、链霉素和利福平效果好；核药杀灭，异烟肼、链霉素和利福平效果好；B B群：生长缓慢，存活在巨噬细胞内受到保护，群：生长缓慢，存活在巨噬细胞内受到保护，吡嗪酰胺效果好；吡嗪酰胺效果好；C C群：偶尔繁殖，存活在干酪坏死病灶内，常呈群：偶尔繁殖，存活在干酪坏死病灶内，常呈 休眠状态，对利福平敏感；休眠状态，对利福平敏感；D D群：完全为休眠状态，量少，无害，对药物无群：完全为休眠状态，量少，无害，对药物无 反应，多自然死亡或被机体杀灭。反应，多自然死亡或被机体杀灭。其中其中B B群群和和C C群为群为顽固菌顽固菌，“持续存活菌持续存活菌”，常，常为为复发的根源，复发的根源，和和耐药菌产生耐药菌产生有关。有关。肺结核主题知识培训126.病灶中的结核菌按生长速度不同可分为:肺结核主题知识培训1病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图 A群群 不断繁殖不断繁殖 B群群 细胞内菌细胞内菌 （酸性抑制）（酸性抑制）C群群 偶然繁殖偶然繁殖 D群群 休眠菌休眠菌异烟肼、利福平、链霉异烟肼、利福平、链霉吡嗪酰胺吡嗪酰胺利福平利福平结核菌生长速度结核菌生长速度 慢慢 快快肺结核主题知识培训13病灶中不同生长速度的 A群 不断繁殖 三、结三、结 核核 病病 的的 传传 播播n n1.1.传染源：主要是肺结核病人。主要是随痰排出而传染源：主要是肺结核病人。主要是随痰排出而播撒，因此播撒，因此痰检出结核菌的患者痰检出结核菌的患者具有传染性。传染源具有传染性。传染源中危害最大的是那些未被发现和未经治疗或治疗不当中危害最大的是那些未被发现和未经治疗或治疗不当的涂片阳性患者。的涂片阳性患者。n n2.2.传播途径：传播途径：飞沫传播飞沫传播是肺结核最主要的传播途径。是肺结核最主要的传播途径。经咳嗽、喷嚏、大声谈话及吐痰等把结核菌排到空气经咳嗽、喷嚏、大声谈话及吐痰等把结核菌排到空气而传播。少见的经消化道、皮肤、胎盘等传播。而传播。少见的经消化道、皮肤、胎盘等传播。n n3.3.易感人群：易感人群：遗传因素遗传因素。贫困、居住拥挤、营养不。贫困、居住拥挤、营养不良等良等社会因素社会因素。婴幼儿、老年人、。婴幼儿、老年人、HIVHIV感染者、使用感染者、使用免疫抑制剂、慢性病患等免疫抑制剂、慢性病患等免疫力低下者免疫力低下者-易感人群。易感人群。肺结核主题知识培训14三、结 核 病 的 传 播1.传染源：主要是肺结核病人。主要n n4.4.影响传染性的因素：影响传染性的因素：传染性的大小取决于传染性的大小取决于 细菌的毒力；细菌的毒力；排出痰菌量的多少；排出痰菌量的多少；空间含菌的密度和通风情况；空间含菌的密度和通风情况；接触的密切程度和时间长短；接触的密切程度和时间长短；个体的自身免疫力状况等有关。个体的自身免疫力状况等有关。肺结核主题知识培训154.影响传染性的因素：肺结核主题知识培训15四、发四、发 病病 机机 制制 和和 免免 疫疫n n 当人体吸入结核菌后，是否感染取决于细菌的当人体吸入结核菌后，是否感染取决于细菌的 毒力和肺泡内巨噬细胞的杀菌能力毒力和肺泡内巨噬细胞的杀菌能力。如果结核菌如果结核菌 存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，刺存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，刺 激机体产生反应，这部分肺组织出现炎性病变，激机体产生反应，这部分肺组织出现炎性病变，为原发病灶，病灶的结核菌沿肺内引流淋巴管到为原发病灶，病灶的结核菌沿肺内引流淋巴管到 达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，为达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大，为原发综合症原发综合症。机体通过细胞介导的免疫系统产生特异性免疫，机体通过细胞介导的免疫系统产生特异性免疫，使细菌停止繁殖，原发病灶吸收或钙化、淋巴结使细菌停止繁殖，原发病灶吸收或钙化、淋巴结 缩小、纤维化或钙化，体内结核菌消灭。若有少缩小、纤维化或钙化，体内结核菌消灭。若有少 量结核菌残存下来，长期处于休眠期，成为量结核菌残存下来，长期处于休眠期，成为继发继发 性结核性结核的潜在来源。若原发病灶继续扩大，可直的潜在来源。若原发病灶继续扩大，可直 接或经淋巴、血流播散，出现肺内外播散。接或经淋巴、血流播散，出现肺内外播散。肺结核主题知识培训16四、发 病 机 制 和 免 疫 当人体吸入结核菌后，是n n结核病的免疫和迟发变态反应：结核病的免疫和迟发变态反应：1.1.细胞介导的免疫反应：细胞介导的免疫反应：巨噬细胞巨噬细胞：自然的非特异性的，释放细胞因子：自然的非特异性的，释放细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子等），聚集淋巴细胞和单（白介素、肿瘤坏死因子等），聚集淋巴细胞和单核细胞，逐渐形成结核肉芽肿，限制结核菌扩散并核细胞，逐渐形成结核肉芽肿，限制结核菌扩散并杀灭结核菌。杀灭结核菌。T T淋巴细胞淋巴细胞：特异性的，识别结核菌特异性抗原：特异性的，识别结核菌特异性抗原致敏、增殖，释放淋巴因子，与巨噬细胞相互作用致敏、增殖，释放淋巴因子，与巨噬细胞相互作用和协调，并促进巨噬细胞的处理抗原和杀灭结核菌和协调，并促进巨噬细胞的处理抗原和杀灭结核菌的能力。的能力。肺结核主题知识培训17结核病的免疫和迟发变态反应：肺结核主题知识培训172.2.型型型型变态反应（迟发型）：变态反应（迟发型）：发生在感染结核菌发生在感染结核菌4-84-8周后，人体对结核菌及其周后，人体对结核菌及其 代谢产物产生的代谢产物产生的超常反应超常反应。局部渗出性炎症局部渗出性炎症。结。结 果：防止扩散，形成空洞、干酪样坏死。结核菌果：防止扩散，形成空洞、干酪样坏死。结核菌 素试验（素试验（PPDPPD）。）。3.3.科赫（科赫（KochKoch）现象）现象：初次感染无保护防御机制和：初次感染无保护防御机制和 迟发超敏反应，全身播散。再次感染机体已有细迟发超敏反应，全身播散。再次感染机体已有细 胞免疫及迟发超敏反应，局部反应剧烈，但不会胞免疫及迟发超敏反应，局部反应剧烈，但不会 播散。与原发和继发肺结核发病相似。活得结核播散。与原发和继发肺结核发病相似。活得结核 菌免疫动物可产生免疫应答。菌免疫动物可产生免疫应答。肺结核主题知识培训182.型变态反应（迟发型）：肺结核主题知识培训18（36周前低剂量感染）周前低剂量感染）再注入结核菌再注入结核菌23天后天后局部红肿局部红肿,溃烂，播溃烂，播散至全身、散至全身、死亡死亡初次注入结核菌初次注入结核菌+1014天后天后局部红肿，局部红肿，浅表溃烂，浅表溃烂，然后愈合然后愈合结痂，不结痂，不死死Koch现象现象肺结核主题知识培训19（36周前低剂量感染）23天后局部红肿n n 人体感染结核菌，90%不发病获得免疫 力。5%因为免疫力低下发病，为原发型肺 结核。5%其后发病称为继发型肺结核。肺结核主题知识培训20肺结核主题知识培训20五、病五、病 理理1.基本病理变化：渗出、增殖、干酪样坏死：渗出为主的病变：多表现为组织充血、水肿和中性细胞浸润，炎症反应。早期渗出性病灶中有中性粒细胞，以后被巨噬细胞、淋巴细胞代替。在细胞内可见吞入的结核菌。往往出现在结核病的早期或病灶发生恶化时，有时也见于浆膜结核。病情好转时渗出性病变被完全吸收消散。肺结核主题知识培训21五、病 理1.基本病理变化：渗出、增殖、干酪样坏死：增殖为主的病变：经过短暂的渗出阶段，当单核巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，其磷脂成分使单核巨噬细胞形态增大和多角形“类上皮细胞”从而形成结核病的特征性病变结核结节。“结核”由此得名。结核结节：中央为巨噬细胞演变的类上皮细胞（聚集形成多核巨细胞朗格汉斯巨细胞）。外围有淋巴、浆细胞分布，特征病理变化。类上皮细胞和新生毛细血管构成结核性肉芽肿。肺结核主题知识培训22 增殖为主的病变：肺结核主题知识培训22中央：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞 分布和覆盖结节直径：为0.1至数毫米，可相互融合肺结核主题知识培训23中央：类上皮细胞成层状排列和包绕肺结核主题知识培训23结核结节。郎格汉斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部。肺结核主题知识培训24结核结节。郎格汉斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸 干酪样坏死：干酪样坏死：常发生在渗出和增生性病变的基础上，是病情常发生在渗出和增生性病变的基础上，是病情 恶化的表现。恶化的表现。当人体抵抗力降低或菌量过多时，渗出、增生当人体抵抗力降低或菌量过多时，渗出、增生 性病变中的组织、细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎性病变中的组织、细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎 裂、溶解、与周围的肺组织形成凝固性坏死，最后裂、溶解、与周围的肺组织形成凝固性坏死，最后 形成纤维干酪样病灶。形成纤维干酪样病灶。n n大体标本的坏死区呈灰白略带黄色，质松而脆，状大体标本的坏死区呈灰白略带黄色，质松而脆，状 似干酪半固体或固体物质，故名干酪样坏死。似干酪半固体或固体物质，故名干酪样坏死。肺结核主题知识培训25 干酪样坏死：肺结核主题知识培训25n n 三种病变可同时存在于一个肺部病灶内，但往往有一种病变为主。肺结核主题知识培训26 三种病变可同时存在于一个肺部病灶内，肺结核主题知识培训2.2.病理变化转归病理变化转归:当机体抵抗力强、细菌少、毒力弱、药物治疗当机体抵抗力强、细菌少、毒力弱、药物治疗时病灶可时病灶可吸收、纤维条索、硬结灶或钙化吸收、纤维条索、硬结灶或钙化。当机体变态反应强烈、细菌多、毒力强、未经当机体变态反应强烈、细菌多、毒力强、未经 药物治疗时病灶可为药物治疗时病灶可为渗出性病灶渗出性病灶，进而发生，进而发生干酪干酪 变变，液化坏死形成，液化坏死形成空洞空洞，液化物沿支气管播散，液化物沿支气管播散，引起新病灶。治疗后干酪病灶和空洞可缩小、闭引起新病灶。治疗后干酪病灶和空洞可缩小、闭 合或钙化。合或钙化。肺结核主题知识培训272.病理变化转归:肺结核主题知识培训273.(1)3.(1)病变进展改变病变进展改变:n n干酪样坏死：干酪样坏死：n n液化与空洞形成：液化与空洞形成：n n播散：播散：肺结核主题知识培训28肺结核主题知识培训28n n液化与空洞形成：干酪样坏死病变出现液化，经液化与空洞形成：干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞。其内壁含有大量代谢支气管排出后，即形成空洞。其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核菌。活跃、生长旺盛的结核菌。n n播散：通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、播散：通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散。进入肺静脉造成全身性肺动脉造成肺内血行播散。进入肺静脉造成全身性血行播散。通过支气管播散到其他肺部。血行播散。通过支气管播散到其他肺部。局部蔓延。局部蔓延。吞咽含结核菌的痰液可引起消化道结核。吞咽含结核菌的痰液可引起消化道结核。肺结核主题知识培训29肺结核主题知识培训293.(2)3.(2)病变愈合改变病变愈合改变:n n消散：消散：n n纤维条索化、硬结化：纤维条索化、硬结化：n n钙化：钙化：肺结核主题知识培训30肺结核主题知识培训30n n消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索。仅遗留少许纤维条索。n n纤维条索化：肺组织以纤维结缔组织增生形式修纤维条索化：肺组织以纤维结缔组织增生形式修复为纤维化灶。纤维组织增生将病变包围成硬结灶。复为纤维化灶。纤维组织增生将病变包围成硬结灶。n n钙化：肺组织坏死、分解，干酪病灶失水、干钙化：肺组织坏死、分解，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶。肺结核主题知识培训31肺结核主题知识培训31六、结核菌感染和肺结核发生发展六、结核菌感染和肺结核发生发展肺结核菌的感染可分为：肺结核菌的感染可分为：原发性感染：原发性感染：初次感染结核，多见于少年儿童，偶初次感染结核，多见于少年儿童，偶见于偏远山区、农村的成年人。反应性低，病灶反应见于偏远山区、农村的成年人。反应性低，病灶反应轻局限，沿淋巴播散。轻局限，沿淋巴播散。继发性感染：继发性感染：休眠期细菌复活（内源性复发）和再休眠期细菌复活（内源性复发）和再次感染而发病（外源性重染）。临床征状明显，易出次感染而发病（外源性重染）。临床征状明显，易出现空洞和排菌，传染性强，防治的重点。成人最常见现空洞和排菌，传染性强，防治的重点。成人最常见的类型。的类型。肺结核主题知识培训32六、结核菌感染和肺结核发生发展肺结核菌的感染可分为：肺结核主1.原发型肺结核：包括原发综合症及胸内淋巴结核。多见于少年儿童，无症状或较轻，多有结核病接触史，PPD强阳性。感染的结核菌形成渗出性炎性病灶，多发生在肺上叶尖后段、下叶背部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 原发病灶和淋巴结都可发生干酪样坏死，X片为哑铃型阴影。X线仅见肺门淋巴结肿大，为胸内淋巴结核。肺结核主题知识培训331.原发型肺结核：肺结核主题知识培训33肺结核主题知识培训34肺结核主题知识培训34肺结核主题知识培训35肺结核主题知识培训352.2.血行播散型肺结核：血行播散型肺结核：急性、亚急性和慢性三种。急性、亚急性和慢性三种。多由原发性肺结核发展而来，多见于婴幼儿和多由原发性肺结核发展而来，多见于婴幼儿和 青少年。成人多数是由继发性肺或肺外结核病灶侵青少年。成人多数是由继发性肺或肺外结核病灶侵 入血管播散引起。入血管播散引起。急性起病急，高热等急性起病急，高热等中毒症状严重中毒症状严重，1/21/2可合并可合并 结脑。浅表淋巴肿大、肝脾肿大。结脑。浅表淋巴肿大、肝脾肿大。X X片始肺纹增重，症状出现约片始肺纹增重，症状出现约2 2周后见两肺呈周后见两肺呈大大 小（小（2mm2mm左右）、密度和分布均匀的粟粒状结节影左右）、密度和分布均匀的粟粒状结节影。肺结核主题知识培训362.血行播散型肺结核：肺结核主题知识培训36亚急性和慢性血行播散型肺结核：当人体免疫力较强时，少量结核菌分批经血行当人体免疫力较强时，少量结核菌分批经血行 进入肺部，血行播散灶大小不均匀、新旧不等，较进入肺部，血行播散灶大小不均匀、新旧不等，较 对称地分布在两肺上中部。发病缓，症状轻，多无对称地分布在两肺上中部。发病缓，症状轻，多无 中毒症状。中毒症状。X X片见双上、中肺野为主的大小不一、密度不同、片见双上、中肺野为主的大小不一、密度不同、分布不均粟粒状结节影。新老病灶共存。分布不均粟粒状结节影。新老病灶共存。肺结核主题知识培训37肺结核主题知识培训37肺结核主题知识培训38肺结核主题知识培训38肺结核主题知识培训39肺结核主题知识培训39肺结核主题知识培训40肺结核主题知识培训403.3.继发性肺结核：继发性肺结核：起病慢，病程长，易反复，好发起病慢，病程长，易反复，好发上叶尖后段和下叶背段。痰菌阳性。肺内渗出性上叶尖后段和下叶背段。痰菌阳性。肺内渗出性病变，易进展发生干酪样坏死、液化、空洞和支病变，易进展发生干酪样坏死、液化、空洞和支气管播散。同时伴周围纤维组织增生，可使病灶气管播散。同时伴周围纤维组织增生，可使病灶局限化和瘢痕形成。多种病变共存。局限化和瘢痕形成。多种病变共存。浸润型浸润型肺结核：渗出为主，伴干酪坏死。位于肺尖、肺结核：渗出为主，伴干酪坏死。位于肺尖、锁骨下，片状、云絮状边缘模糊阴影。锁骨下，片状、云絮状边缘模糊阴影。空洞型空洞型肺结核：干酪病变溶解，空洞。肺结核：干酪病变溶解，空洞。结核球结核球：病变包裹形成类圆形阴影，卫星灶。：病变包裹形成类圆形阴影，卫星灶。干酪样肺炎干酪样肺炎：密度均匀磨玻璃阴影，溶解区，虫蚀：密度均匀磨玻璃阴影，溶解区，虫蚀空洞。空洞。纤维空洞型纤维空洞型肺结核：慢性迁延，纤维增生和厚壁空肺结核：慢性迁延，纤维增生和厚壁空洞，肺结构破坏，肺功下降，肺收缩，洞，肺结构破坏，肺功下降，肺收缩，“毁损肺毁损肺”。肺结核主题知识培训413.继发性肺结核：起病慢，病程长，易反复，好发上叶尖后段和下肺结核主题知识培训42肺结核主题知识培训42肺结核主题知识培训43肺结核主题知识培训43肺结核主题知识培训44肺结核主题知识培训44肺结核主题知识培训45肺结核主题知识培训45肺结核主题知识培训46肺结核主题知识培训46n n4.4.结核性胸膜炎：结核性胸膜炎：n n5.5.其它肺外结核：骨关节、肾、肠、脑膜等。其它肺外结核：骨关节、肾、肠、脑膜等。n n6.6.痰菌阴性肺结核：三次痰涂片和一次培养阴性。痰菌阴性肺结核：三次痰涂片和一次培养阴性。诊断：诊断：症状和影像；症状和影像；抗结核有效；抗结核有效；临临 床排除其它非结核肺病；床排除其它非结核肺病；PPDPPD强阳性；强阳性；痰结痰结 核核PCRPCR阳性；阳性；肺外组织病理为结核；肺外组织病理为结核；3/63/6项。项。BAL BAL检出抗酸杆菌；检出抗酸杆菌；肺、支气管病理结核病肺、支气管病理结核病 变。变。1/21/2项。项。肺结核主题知识培训474.结核性胸膜炎：肺结核主题知识培训47肺结核病自然过程示意图肺结核主题知识培训48肺结核病自然过程示意图肺结核主题知识培训48七、临 床 表 现1.1.症状：症状：全身症状：发热常见，长期午后低热，下午晚上开全身症状：发热常见，长期午后低热，下午晚上开始，晨间降至正常。始，晨间降至正常。持续高热提示病灶播散持续高热提示病灶播散。伴乏力、盗汗、纳差、消瘦等，育龄妇女月经不调。伴乏力、盗汗、纳差、消瘦等，育龄妇女月经不调。呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、刺激干咳呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、刺激干咳 咳血咳血：多为少量：多为少量：多为少量：多为少量 胸痛：累及胸膜胸痛：累及胸膜 呼吸困难呼吸困难:大量胸水、干酪肺炎大量胸水、干酪肺炎 肺结核主题知识培训49七、临 床 表 现肺结核主题知识培训49 复杂多变。复杂多变。n n典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。n n也有病人病情轻微，常无明显症状，经线体检才也有病人病情轻微，常无明显症状，经线体检才被发现。被发现。n n以突然咯血发现，但病程中常可追溯到中毒症状。以突然咯血发现，但病程中常可追溯到中毒症状。n n急剧发病，有高度毒性症状和呼吸道症状，经线急剧发病，有高度毒性症状和呼吸道症状，经线检查，往往是急性粟粒型肺结核或干酪性肺炎。检查，往往是急性粟粒型肺结核或干酪性肺炎。n n特别是一些老年患者，长期以慢性支气管炎的症状特别是一些老年患者，长期以慢性支气管炎的症状掩盖了肺结核。掩盖了肺结核。n n另外有一些未被发现的重症肺结核，因继发其它感另外有一些未被发现的重症肺结核，因继发其它感染而有高热，甚至发展到败血症或呼衰才就诊。染而有高热，甚至发展到败血症或呼衰才就诊。n n有少数病人因其他原因使用糖皮质激素，致使潜在有少数病人因其他原因使用糖皮质激素，致使潜在的结核病变恶化才被确诊。的结核病变恶化才被确诊。肺结核主题知识培训50 复杂多变。肺结核主题知识培训50n n2.2.体征：体征：病变性质、部位、范围或程度有关。病变性质、部位、范围或程度有关。病灶小或深，多无异常症状。病灶小或深，多无异常症状。以渗出性病变范围大或干酪样坏死时，肺实以渗出性病变范围大或干酪样坏死时，肺实 变体征：语颤增强、叩浊、闻及支气管呼吸音变体征：语颤增强、叩浊、闻及支气管呼吸音 和细湿罗音。和细湿罗音。纤维条索形成时，气管患侧移位，胸廓塌纤维条索形成时，气管患侧移位，胸廓塌 陷，肋间变窄，叩浊，呼吸音减弱和湿罗音。陷，肋间变窄，叩浊，呼吸音减弱和湿罗音。对侧代偿肺气肿。对侧代偿肺气肿。胸膜炎有胸腔积液体征。胸膜炎有胸腔积液体征。肺结核主题知识培训512.体征：肺结核主题知识培训513.变态反应表现：n n 结核性风湿病（类风湿热样症状），青年女性，多累及四肢大关节。n n 皮肤损害：结节性、环形红斑。4.常见并发症：咯血 气胸 继发感染：细菌G-杆菌 真菌肺结核主题知识培训523.变态反应表现：肺结核主题知识培训52八、实验室和其它检查八、实验室和其它检查n n1.1.病原学检查：病原学检查：是确诊肺结核的主要方法，为制定化疗方案，是确诊肺结核的主要方法，为制定化疗方案，考察疗效的依据。考察疗效的依据。痰、痰、BALFBALF、下呼吸道分泌物、肺活检标本。、下呼吸道分泌物、肺活检标本。痰检：留痰检：留3 3次痰（晨间痰、夜间痰和及时痰）。次痰（晨间痰、夜间痰和及时痰）。24 24小时痰涂片查抗酸杆菌。阳性确诊。小时痰涂片查抗酸杆菌。阳性确诊。培养：肺结核诊断金标准。鉴定菌种、药敏测培养：肺结核诊断金标准。鉴定菌种、药敏测 定。一般定。一般2 26 6周，周，8 8周无生长为阴性。周无生长为阴性。聚合酶链反应聚合酶链反应 PCRPCR、核酸探针检测、核酸探针检测DNADNA片段、片段、检测菌体特异成分、结核抗体等研究中。检测菌体特异成分、结核抗体等研究中。肺结核主题知识培训53八、实验室和其它检查1.病原学检查：肺结核主题知识培训53n n2.2.影像学检查：影像学检查：X X线、线、CTCT检查是重要方法。检查是重要方法。早期发现、观察病变、确定性质。正侧位片。早期发现、观察病变、确定性质。正侧位片。特点：特点：好发位置。（上尖后段、下背段、锁骨上下）好发位置。（上尖后段、下背段、锁骨上下）多形态表现：淡薄云雾状。大片浓密度不一多形态表现：淡薄云雾状。大片浓密度不一阴影。空洞。纤维钙化硬结灶斑点、条索、结节阴影。空洞。纤维钙化硬结灶斑点、条索、结节影，密度高，边缘清晰。影，密度高，边缘清晰。胸膜炎：胸膜炎：病变变化慢，多种病变共存。病变变化慢，多种病变共存。胸片观察：胸片观察：钙化、硬结或纤维化、条索影，无任何钙化、硬结或纤维化、条索影，无任何症状，病灶观察稳定，无痰菌，属非活动病变。症状，病灶观察稳定，无痰菌，属非活动病变。边缘模糊的斑片影，有中心溶解和空洞，出现边缘模糊的斑片影，有中心溶解和空洞，出现播散灶，干酪变属活动病变。播散灶，干酪变属活动病变。肺结核主题知识培训542.影像学检查：X线、CT检查是重要方法。肺结核主题知识培n nCT 早期发现微小病灶，小粟粒阴影，对进 一步观察形态观察病变，有助于鉴别诊断。纵膈、肺门淋巴、空洞、纤维化、继发 支扩等。肺结核主题知识培训55CT肺结核主题知识培训55n n3.结核菌素试验（PPD）：目前发现潜伏结核感染、协助诊断的重要方法。OT和结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）。PPD不含任何非特异性物质，结果更稳定，不易产生非特异性反应。通常取0.1ml（5U）结核菌素稀释液在左前臂屈侧中、上13交界处作皮内注射，使之形成610毫米大小的皮丘。注射后4872小时，根据注射部位皮肤的硬结直径判定结果。肺结核主题知识培训56肺结核主题知识培训56结果判定：皮肤无反应者为阴性结果（-）。硬结直径5mm者为可疑（）。硬结直径在59mm者为一般阳性（+）。硬结直径在1019mm者为中度阳性反应（+）硬结直径20mm者为强阳性反应（+）。如果除硬结外，皮肤表面还出现水疱、坏死或淋巴管炎者，为极强阳性反应。肺结核主题知识培训57肺结核主题知识培训57肺结核主题知识培训58肺结核主题知识培训58n n阴性：阴性：未受到过结核菌感染；未接种过卡介苗。未受到过结核菌感染；未接种过卡介苗。初次感染结核杆菌初次感染结核杆菌4 48 8周内，机体的变态反应尚未建立，周内，机体的变态反应尚未建立，结核菌素试验可出现阴性。结核菌素试验可出现阴性。当机体免疫低下或受抑制时，如严重营养不良、重症结核、当机体免疫低下或受抑制时，如严重营养不良、重症结核、肿瘤、肿瘤、HIVHIV感染、麻疹、水痘、重度脱水、重度水肿等，可阴感染、麻疹、水痘、重度脱水、重度水肿等，可阴 性或弱阳性。性或弱阳性。使用糖皮质激素、免疫抑制剂者和少数老年人结核反应可使用糖皮质激素、免疫抑制剂者和少数老年人结核反应可 为阴性。为阴性。n n阳性：阳性：感染过结核菌或接种过卡介苗，不能判定是否现患结核病。感染过结核菌或接种过卡介苗，不能判定是否现患结核病。对对3 3岁以下，特别是岁以下，特别是1 1岁以下未接种过卡介苗的儿童，如果岁以下未接种过卡介苗的儿童，如果 结核菌素试验呈阳性反应，则表示体内有新的结核病灶。年结核菌素试验呈阳性反应，则表示体内有新的结核病灶。年 龄越小，患活动性结核的可能性越大。龄越小，患活动性结核的可能性越大。n n强阳性：强阳性：活动性结核。活动性结核。肺结核主题知识培训59阴性：肺结核主题知识培训59n n4.4.支气管镜检查：支气管镜检查：活检、气管刷片、取分泌物、灌洗液（痰活检、气管刷片、取分泌物、灌洗液（痰 菌），行免疫生化检查、抗酸染色和培养。鉴别菌），行免疫生化检查、抗酸染色和培养。鉴别 （肺癌）。咯血（原因、确定来源）。局部治疗（肺癌）。咯血（原因、确定来源）。局部治疗 （吸痰）。激惹作用。（吸痰）。激惹作用。n n5.5.其它检查：一般血像无特殊。血沉增快，可判其它检查：一般血像无特殊。血沉增快，可判 定疗效。急性血播有类白血病反应。结核抗体。定疗效。急性血播有类白血病反应。结核抗体。肺外：浅表淋巴结活检肺外：浅表淋巴结活检肺结核主题知识培训604.支气管镜检查：肺结核主题知识培训60九、诊断和鉴别诊断九、诊断和鉴别诊断一、诊断：一、诊断：1.1.诊断方法：诊断方法：症状体征、病史（发展过程、诊疗过程、接触史）症状体征、病史（发展过程、诊疗过程、接触史）影像学诊断：影像学诊断：X X线线 痰检结核菌：痰检结核菌：PPD PPD试验：试验：其它检查：其它检查：诊断性治疗：密切观察、少用有抗菌作用药物、诊断性治疗：密切观察、少用有抗菌作用药物、联合用药、药物副作用。联合用药、药物副作用。肺结核主题知识培训61九、诊断和鉴别诊断一、诊断：肺结核主题知识培训612.2.诊断程序：诊断程序：可疑症状患者的筛选：咳嗽可疑症状患者的筛选：咳嗽2 2周以上、咳血、午后周以上、咳血、午后 发热、乏力、盗汗、月经失调，有结核接触史或肺发热、乏力、盗汗、月经失调，有结核接触史或肺 外结核。应查痰检抗酸杆菌和胸片。外结核。应查痰检抗酸杆菌和胸片。是否肺结核：是否肺结核：X X线有结核的影像表现，进行系统检线有结核的影像表现，进行系统检 查确定。可短期观察查确定。可短期观察2 2周后复查变化，普通抗感染周后复查变化，普通抗感染 结核灶变化不大。结核灶变化不大。有无活动：有无活动：是否排菌：痰检是否排菌：痰检肺结核主题知识培训622.诊断程序：肺结核主题知识培训623.3.诊断要点：诊断要点：分类：原发型肺结核分类：原发型肺结核 血性播散型肺结核血性播散型肺结核 继发型肺结核继发型肺结核 结核性胸膜炎结核性胸膜炎 其它肺外结核其它肺外结核 痰菌阴性肺结核：痰菌阴性肺结核：痰菌检查痰菌检查：涂：涂()、培、培()、(无痰无痰)、(未查未查)。化疗史：化疗史：初治初治：未用药、正用药但不足疗程、不规则治疗少于：未用药、正用药但不足疗程、不规则治疗少于 1 1月。月。复治复治：不规则治疗多于：不规则治疗多于1 1月、初治失败、规律足疗程月、初治失败、规律足疗程 后痰菌复阳、慢性排菌者。后痰菌复阳、慢性排菌者。部位：左右，以部位：左右，以2 2、4 4前肋分上中下肺野。前肋分上中下肺野。肺结核主题知识培训633.诊断要点：肺结核主题知识培训63活动与转归：活动与转归：进展期：进展期：新有活动病变；病变增多、恶化；新空洞或新有活动病变；病变增多、恶化；新空洞或原空洞增大；痰菌阳性。原空洞增大；痰菌阳性。好转期好转期：病变较前吸收；空洞缩小闭合；痰菌转阴。：病变较前吸收；空洞缩小闭合；痰菌转阴。稳定期：稳定期：病变无变化，空洞闭合，痰菌每月至少病变无变化，空洞闭合，痰菌每月至少1 1次次 续续6 6月以上阴性。空洞存在痰菌阴性一年以上。月以上阴性。空洞存在痰菌阴性一年以上。4.4.诊断记录：诊断记录：按病变部位、类型、痰菌、化疗史、活动性与转按病变部位、类型、痰菌、化疗史、活动性与转归顺序书写。如右上原发型肺结核，归顺序书写。如右上原发型肺结核，涂涂()，初治，初治，好转期。好转期。继发性肺结核可注明（浸润型、纤维空洞），可继发性肺结核可注明（浸润型、纤维空洞），可在化疗史后记录并发症（自发性气胸、肺不张）、并在化疗史后记录并发症（自发性气胸、肺不张）、并存症（矽肺、糖尿病）、手术（右下肺切除术后）。存症（矽肺、糖尿病）、手术（右下肺切除术后）。肺结核主题知识培训64活动与转归：肺结核主题知识培训64。例如：患者，女性患者，女性4545岁，因发热、咳嗽、咳痰岁，因发热、咳嗽、咳痰 一周主诉入院。既往一周主诉入院。既往3030年前因佝偻胸行胸廓成型年前因佝偻胸行胸廓成型 术；术；2020年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临年前有肺结核病史，规范治疗一个疗程至临 床痊愈；有床痊愈；有2 2型糖尿病史型糖尿病史6 6年；入院后胸片示双肺弥年；入院后胸片示双肺弥 漫性栗粒样结节，右中肺钙化灶并右中肺不张。入漫性栗粒样结节，右中肺钙化灶并右中肺不张。入 院后查痰连续三次痰涂片找到结核杆菌。院后查痰连续三次痰涂片找到结核杆菌。病变部位 类型 痰菌 化疗史 并发症 并存症 手术双肺急性血行播散型肺结核、涂（双肺急性血行播散型肺结核、涂（双肺急性血行播散型肺结核、涂（双肺急性血行播散型肺结核、涂（+）、）、）、）、复治、右肺复治、右肺复治、右肺复治、右肺中叶钙化灶并肺不张、中叶钙化灶并肺不张、中叶钙化灶并肺不张、中叶钙化灶并肺不张、2 2型糖尿病、胸廓成形术后。型糖尿病、胸廓成形术后。型糖尿病、胸廓成形术后。型糖尿病、胸廓成形术后。肺结核主题知识培训65。例如：患者，女性45岁，因发热、咳嗽、咳痰病变部位 类型二、鉴别诊断：二、鉴别诊断：“直言爱阔农直言爱阔农”1.1.慢支、慢阻肺：咳痰喘，通气功能障碍，影像学。慢支、慢阻肺：咳痰喘，通气功能障碍，影像学。2.2.肺炎：与继发型鉴别。发热、咳嗽、咳痰，胸片肺炎：与继发型鉴别。发热、咳嗽、咳痰，胸片密度淡、均匀，抗菌治疗有效，密度淡、均匀，抗菌治疗有效，1 12 2周胸片变化。周胸片变化。3.3.肺癌：刺激咳嗽、间断痰血、无中毒症状。胸片肺癌：刺激咳嗽、间断痰血、无中毒症状。胸片肿块分叶、切迹、毛刺，偏心厚壁空洞，痰脱落细肿块分叶、切迹、毛刺，偏心厚壁空洞，痰脱落细胞和活检病理可鉴别。胞和活检病理可鉴别。4.4.支气管扩张：反复咳嗽、可脓痰、咳血，支气管扩张：反复咳嗽、可脓痰、咳血，X X线卷发线卷发改变。改变。CTCT见支气管腔扩张。见支气管腔扩张。5.5.肺脓肿：急性发热，大量脓痰，痰无结核菌而有肺脓肿：急性发热，大量脓痰，痰无结核菌而有其它致病菌，血像高，抗感染治疗有效。其它致病菌，血像高，抗感染治疗有效。6.6.纵膈和肺门疾病：肿瘤纵膈和肺门疾病：肿瘤7.7.其它发热病：伤寒、败血症、白血病。其它发热病：伤寒、败血症、白血病。肺结核主题知识培训66二、鉴别诊断：“直言爱阔农”肺结核主题知识培训66十、治十、治 疗疗 化学药物治疗 内科治疗 对症治疗肺结核主题知识培训67十、治 疗肺结核主题知识培训67一一.化学药物治疗：化学药物治疗：1.1.抗结核药：抗结核药：异烟肼异烟肼（H H、INHINH）：对各型结核杆菌都有高选择）：对各型结核杆菌都有高选择性，作用最强的一种。主要抑制结核菌性，作用最强的一种。主要抑制结核菌DNADNA的合成，的合成，并阻碍细菌细胞壁的合成。口服吸收快（并阻碍细菌细胞壁的合成。口服吸收快（1 12h2h可达可达峰），可透过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或峰），可透过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止期的结核菌。静止期的结核菌。常用剂量为成人口服每日常用剂量为成人口服每日300mg300mg（或（或4 48mg/kg8mg/kg），），小儿每日小儿每日5 510mg/kg10mg/kg（每日不超过（每日不超过300mg300mg）。常和其）。常和其他抗结核药联合应用，以增强疗效和减少耐药菌。他抗结核药联合应用，以增强疗效和减少耐药菌。副作用少：周围神经炎一般剂量或无症状不用副作用少：周围神经炎一般剂量或无症状不用B6 B6。肝毒性一过性转氨酶升高。中枢神经症状（癫痫）。肝毒性一过性转氨酶升高。中枢神经症状（癫痫）。男性乳房发育。男性乳房发育。肺结核主题知识培训68一.化学药物治疗：肺结核主题知识培训68利福平（R、RFP）是广谱抗生素，口服吸收迅速而完全。其杀灭结核杆菌的机制在于抑制菌体的RNA聚合酶，阻碍其mRNA和蛋白合成。利福平对巨噬细胞内外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌（ABC菌群）均有作用，常与异烟肼联用。成人空腹顿服450600mg。不良反应轻微，除消化道不适、流感样症状外，偶有短暂性肝功能损害。利福喷丁强2-10倍，600mg，每周一次。利福霉素注射液 500mg，每日二次。肺结核主题知识培训69利福平（R、RFP）是广谱抗生素，口服吸肺结核主题知识培训 链霉素（S、SM）：为广谱杀菌抗生素。干扰细菌蛋白合成，偏碱的细胞外杀菌。单独使用易产生耐药，常与异烟肼或其他抗结核药联合应用，以避免产生耐药菌株。剂量为成人肌注每日0.75-1g（50岁以上或肾功能减退者用0.50.75g）。间歇疗法为每周2次，每次1g肌注。主要不良反应为对第八对颅神经损害，可引起前庭功能障碍和听觉丧失。若发现耳有堵塞感或耳鸣、口周麻木，应即停药，肾毒性肾功能不全慎用。孕妇、老人、儿童慎用。肺结核主题知识培训70 链霉素（S、SM）：为广谱杀菌抗生素。干肺结核主题知识培吡嗪酰胺（Z、PZA）：能杀灭巨噬细胞内酸 性环境中的B群结核菌、毒性大、且易产生 耐药。常与其他抗结核药联用，以缩短疗程。每日1.5g，分3次口服。不良反应高尿酸、痛风、肝损害、消化道 反应等。肺结核主题知识培训71吡嗪酰胺（Z、PZA）：能杀灭巨噬细胞内酸肺结核主题知识培乙胺丁醇（E、EMB）：对结核菌和其他分 枝杆菌有较强的抑制作用。常与其他抗结核 药联合应用，以增强疗效并延缓产生耐药菌。剂量为25mg/kg，0.751.0g，每日顿服，8 周后改为15mg/kg。不良反应少，长期服用可引起球后视神经 炎，用药期间应查视觉。乙胺丁醇中毒者、乳幼儿禁用。糖尿病在控制血糖的基础上可 使用。肺结核主题知识培训72肺结核主题知识培训72 对氨基水杨酸（PAS、P）：对结核菌的对氨基苯甲酸的合成起抑制作用而抑制其生长。本品很少单独使用，常与链霉素、异烟肼等联用，可增加疗效并避免细菌产生耐药性。成人剂量为每日24g，一日3次口服，亦可一日12g加于葡萄糖500ml中避光静点一月。不良反应有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻 等。忌与水杨酸类同服以免胃肠道反应加重 及导致胃溃疡。肝肾功能减退者慎用。对氨 基水杨酸干扰利福平的吸收，故与之同用时 两者给药时间最好间隔68h。肺结核主题知识培训73 对氨基水杨酸（PAS、P）：对结核菌的对氨基苯甲酸的合成复方制剂：力排肺疾：将异烟肼与对氨基水杨酸分子化学 结合，增加疗效。卫非特：（异烟肼-利福平-吡嗪酰胺）卫非宁：（异烟肼-利福平）物理性混合药物，本质上和组合药型类似。肺结核主题知识培训74肺结核主题知识培训74肺结核主题知识培训75肺结核主题知识培训752.化疗原则：早期：确诊即用。联合：同时应用多种抗结核药，提高疗效，减 少耐药。规律：规律用药，不停、不漏。适量：按剂量用药，过低无效，过高副作用。全程：保证完成疗程，提高治愈率，减少复发医务人员直接面视下督导化疗（）肺结核主题知识培训762.化疗原则：肺结核主题知识培训76肺结核主题知识培训培训ppt课件77复治、涂阳：2HRZES6HRE 2HRZES1HRZE6HRE耐药结核：用未使用的或敏感一线药加 二线药联合。药敏。延长18-24月。肺结核主题知识培训78复治、涂阳：2HRZES6HRE肺结核主题知识培训78二、对症治疗：1.毒性症状的处理：有效抗结核治疗12周内多可消退，不 须特殊处理；干酪性肺炎、粟粒性肺结核、结核性胸 膜炎有高热等严重结核毒性症状以及胸膜 炎伴大量胸腔积液的病人在应用抗结核药 物基础上，可加用糖皮质激素。强的松 20mg/d,1-2周减量5mg，48周。肺结核主题知识培训79二、对症治疗：肺结核主题知识培训792.2.咯血：少量咯血：咯血：少量咯血：休息、镇静、适当止咳。休息、镇静、适当止咳。咯血较多患侧卧，吸氧，保持呼吸道通畅。咯血较多患侧卧，吸氧，保持呼吸道通畅。止血药物的应用：止血药物的应用：氨基己酸、氨甲苯酸、安络血等。氨基己酸、氨甲苯酸、安络血等。垂垂体体后后叶叶素素：收收缩缩血血管管、减减少少肺肺血血流流。5 510U10U静静注，后注，后0.1U0.1Ukg.hkg.h维持维持。酚酚妥妥拉拉明明：扩扩张张血血管管降降低低肺肺动动脉脉压压，减减少少肺肺血血流流量。量。10u10u20u+520u+5GS 250GS 250500ml500ml。普普鲁鲁卡卡因因：300300500mg+5500mg+5GS500mlGS500ml或或50mg+2550mg+25GS 40ml iv q4GS 40ml iv q46h6h，需皮试。，需皮试。凝血酶类：立止血等。凝血酶类：立止血等。肺结核主题知识培训802.咯血：少量咯血：休息、镇静、适当止咳。肺结核主题知识培训输血：局部止血：支纤镜、凝血酶、气囊压迫止血、介入。窒息征象：突然停止咯血、面色苍白、口唇紫绀、呼吸急促、烦躁不安等。处理：抢救大咯血时，应注意保持呼吸道的通畅，如有窒息征象应立即采取头低脚高的体位，轻拍背部以便血块排出，并尽快挖出或吸出口鼻、咽喉部的血块，必要是作气管插管或切开，以解除呼吸道阻塞。肺结核主题知识培训81输血：肺结核主题知识培训81三、手术治疗：脓胸、严重胸膜肥厚；单肺叶毁损。长期合理化疗无效，多耐 药的空洞。大的结核球与肺癌难以鉴别。单侧丧失功能并有反复咯血或继发感染；