生理学课件细胞的基本功能2021推荐

生理学课件细胞的基本功能ppt第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构一、膜的化学组成和分子结构(一一)脂质双分子层脂质双分子层 以液态的脂质以液态的脂质双分子层为基架，双分子层为基架，具有稳定性和流动具有稳定性和流动性。性。(二二)细胞膜蛋白质细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，脂质双分子层中，生物膜具有的各种生物膜具有的各种功能大多与其有关。功能大多与其有关。有些作为抗原有些作为抗原决定族决定族=免疫信息免疫信息(血型血型)；(三三)细胞膜糖类细胞膜糖类 多为短糖链，多为短糖链，以共价键的形式与以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖合，形成糖脂或糖蛋白。蛋白。有些作为膜受体的有些作为膜受体的“可识别可识别”部分，能特异地与部分，能特异地与激递质等结合。激递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运被动转运主动转运主动转运 指物质顺指物质顺电位或化学梯电位或化学梯度的转运过程。度的转运过程。指物质逆浓指物质逆浓度梯度或电位梯度梯度或电位梯度的转运过程。度的转运过程。（一）被动转运（一）被动转运(passive transport)(passive transport)概念概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点特点：不耗能（转运动力依赖物质的电不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯化学梯度所贮存的势能）度所贮存的势能）依靠或不依靠特殊膜蛋白质的依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助”顺电顺电-化学梯度进行化学梯度进行 分类分类：单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 1.1.单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)(simple diffusion)(1)(1)概念概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。度一侧移动的过程。COCO2 2 i i COCO2 2 o oOO2 2 o o OO2 2 i i (2)(2)特点特点:扩散速率高扩散速率高 无饱和性无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助”不需另外消耗能量不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用用扩散通量扩散通量（mol or molmol or mol数数2 2)表示。表示。(3)(3)转运的物质转运的物质：O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3、N N2 2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素类激素 等少数几种。等少数几种。注：注：膜对膜对H H2 2O O具高度通透性，具高度通透性，H H2 2O O除单纯扩散外，除单纯扩散外，还可通过还可通过水通道水通道跨膜转运。跨膜转运。2.2.易化扩散易化扩散(facilitated diffusion)(facilitated diffusion)(1)(1)概念概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的需特殊膜蛋白质的“帮助帮助”下下,由膜的高浓度一侧向由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。低浓度一侧移动的过程。(2)(2)分类分类:经载体的易化扩散经载体的易化扩散经通道的易化扩散经通道的易化扩散刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度静息状态下细胞膜内外离子分布不均；通道转运与钠-钾泵转运模式图细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放囊泡的膜成为细胞膜的组成部分肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。激活G蛋白(与、亚单位分离)当Na+i K+o时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。(二)主动转运(active transport)简述细胞膜物质转运有哪些方式？Hodgkin 和 Katz的实验（1）经通道的易化扩散经通道的易化扩散转运的物质转运的物质:各种带电离子各种带电离子KK+i i KK+o oNaNa+o o NaNa+i i（2 2）经载体的易化扩散）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸、氨基酸(AA)等小分子亲水物质等小分子亲水物质 (3)(3)特点特点:需依靠特殊膜蛋白质的需依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助”不需另外消耗能量不需另外消耗能量 选择性（选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性特殊膜蛋白质本身有结构特异性）饱和性（饱和性（结合位点是有限的结合位点是有限的）竟争性（竟争性（经同一经同一特殊膜蛋白质转运特殊膜蛋白质转运）浓度和电压依从性（浓度和电压依从性（特殊膜蛋白质的变构是有特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道条件的，如化学门控通道、电压门控通道）(二二)主动转运主动转运(active transport)(active transport)概念概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点特点：需要消耗能量需要消耗能量,能量由分解能量由分解ATPATP来提供；来提供；依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质(泵泵)的的“帮助帮助”；是逆电是逆电-化学梯度进行的。化学梯度进行的。分类分类：入胞入胞和和出胞出胞式转运。式转运。继发性主动继发性主动转运转运（简称：联合转运）；（简称：联合转运）；原发性主动转运原发性主动转运（简称：（简称：泵转运泵转运）；）；如如:Na:Na+-K-K+泵、泵、CaCa2+2+-Mg-Mg2+2+泵、泵、H H+-K-K+泵等泵等1.1.泵转运泵转运NaNa+-K-K+泵泵 NaNa+-K-K+泵泵又称又称NaNa+-K-K+-ATPase-ATPase，简称钠泵。，简称钠泵。当当NaNa+i i KK+o o时时，都都可可被被激激活活，ATPATP分分 解解 产产生生能能量量，将将胞胞内内的的3 3个个NaNa+移移 至至 胞胞外外和和将将胞胞外外的的 2 2个个 K K+移移入胞内。入胞内。通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图 钠钠-钾钾泵泵的的这这种种活活动动还还为为其其它它一一些些物物质质转转运运的的提提供供了了动动力力（如如葡葡萄萄糖糖、氨氨基基酸酸的的吸吸收收：NaNa+-载载体体-葡葡萄萄糖糖、NaNa+-载载体体-氨氨基基酸酸的的复复合合体体形形式式进进行行的的联合转运）。联合转运）。维持维持NaNa+o o高高、KK+i i高高原先的不均匀分布状态原先的不均匀分布状态2K2K+泵至细胞内泵至细胞内;3Na;3Na+泵至细胞外泵至细胞外分解分解ATPATP产生能量产生能量当当NaNa+i i/K/K+o o激活激活钠钠-钾泵钾泵:2.2.继发性主动转运继发性主动转运概念概念：间接利用间接利用ATPATP能量的主动转运过程。能量的主动转运过程。即即逆逆浓浓度度梯梯度度或或逆逆电电位位梯梯度度的的转转运运时时，能能量量非非直直接接来来自自ATPATP的的分分解解，是是来来自自膜膜两两侧侧NaNa+差差，而而NaNa+差是差是NaNa+-K-K+泵分解泵分解ATPATP释放的能量建立的。释放的能量建立的。分类分类：同向转运同向转运 逆向转运逆向转运3.3.入胞和出胞式转运入胞和出胞式转运 一一些些大大分分子子物物质质或或团团块块进进出出细细胞胞,是是通通过过细细胞胞本本身身的的吞吞吐吐活活动动进进行行的的,亦亦可可属属于于主主动动转转运过程。运过程。出胞出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。出的过程。主主要要见见于于细细胞胞的的分分泌泌过过程程：如如激激素素、神神经递质、消化液的分泌。经递质、消化液的分泌。入胞入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。细胞的过程。分分 为：吞噬为：吞噬=转运物质为固体转运物质为固体;吞饮吞饮=转运物质为液体。转运物质为液体。分泌物排出分泌物排出融合处出现裂口融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被膜性结构包被=分泌囊泡分泌囊泡高尔基复合体高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的细胞膜上的受体对物质的“辨认辨认”发生特异性结合发生特异性结合=复合物复合物复合物向膜表面的复合物向膜表面的“有被小窝有被小窝”移动移动“有被小窝有被小窝”处的膜凹陷处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡吞食泡吞食泡与与胞内体胞内体的膜性结构相融合的膜性结构相融合入胞入胞:复习思考题复习思考题1.1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？简述细胞膜物质转运有哪些方式？+-K-K+泵的作用意义？泵的作用意义？3.3.在一般生理情况下在一般生理情况下,每分解一分子每分解一分子ATP,ATP,钠泵运转可钠泵运转可使使()()个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外 个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外,同时有同时有3 3个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内D D4 4、细胞膜的脂质双分子层是、细胞膜的脂质双分子层是()()A.A.细胞内容物和细胞环境间的屏障细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C.C.离子进出细胞的通道离子进出细胞的通道 D.D.受体的主要成分受体的主要成分 E.E.抗原物质抗原物质5 5、葡萄糖进入红细胞膜是属于、葡萄糖进入红细胞膜是属于()()A.A.单纯扩散单纯扩散 B.B.主动转运主动转运 C.C.易化扩散易化扩散 D.D.入胞作用入胞作用 E.E.吞饮吞饮A AC C第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。达几百种：如递质、激素、细胞因子等。跨跨膜膜信信号号转转导导主主要要涉涉及及到到：胞胞外外信信号号的的识识别别与与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：跨膜信号转导方式大体有以下三类：离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导 酶偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导 G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：如：化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh+ACh+受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放NaNa+内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白二、二、G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导(一一)cAMPcAMP信号通路信号通路神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A结合结合G蛋白偶联受体蛋白偶联受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白(二二)磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇信号通路信号通路激素激素（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S)激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2 2(第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联受体蛋白偶联受体三、酶偶联受体介导三、酶偶联受体介导的信号转导的信号转导 受受体体本本身身具具有有酶酶的的活活性性，又又称称受受体体酪酪氨氨酸酸激酶。激酶。生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性特特点点：信信号号转转导导与与G G蛋蛋白白无无关关；无无第第二二信信使使的的产产生生；无无细细胞胞质质中中蛋蛋白白激激酶的激活。酶的激活。受体受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示酪氨酸激酶介导的信号转导图示复习思考题复习思考题 1.1.细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？不同？2.2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。几种方式？比较各种方式之间的异同。3.3.试述细胞信号转导的基本特征。试述细胞信号转导的基本特征。4.4.试比较试比较G G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。间的异同。5.5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。特点及其主要功能。概概 述述 恩恩格格斯斯在在100100多多年年前前就就指指出出：“地地球球上上几几乎乎没没有有一一种种变变化化发发生生而而不不同同时时显显示示出出电电的的变变化化”。人人体体及及生生物物体体活活细细胞胞在在安安静静和和活活动动时时都都存存在在电电活活动动，这这种种电电活活动动称称为为生生物物电电现现象象（bioelectricitybioelectricity）。细细胞胞生生物物电电现现象象是是普普遍遍存存在在的的，临临床床上上广广泛泛应应用用的的心心电电图图、脑脑电电图图、肌肌电电图图及及视视网网膜膜电电图图等等就就是是这这些些不不同同器官和组织活动时生物电变化的表现。器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化“一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电现象静息电位静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。外存在的恒定电位差。动作电位动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。的电位波动。实验现象：实验现象：（一）静息电位（一）静息电位(resting potentialresting potential RP)RP)1 1.概概 念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。存在的电位差。2.2.实验现象实验现象：3.3.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲甲）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜外外，无无电电位位改改变变，证明膜外无电位差证明膜外无电位差。（乙乙）当当A A电电极极位位于于细细胞胞膜膜外外，B B电电极极插插入入膜膜内内时时，有有电电位位改改变变，证证明明膜膜内内、外间有电位差外间有电位差。（丙丙）当当A A、B B电电极极都都位位于于细细胞胞膜膜内内，无无电电位位改改变变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。4.4.与与RPRP相相关的概念：关的概念：静息电位静息电位:细胞处于相对安静状态时，细细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。胞膜内外存在的电位差。膜电位膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（称为膜电位（membrane potentialmembrane potential）。）。习惯叫法习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上因膜内电位低于膜外，习惯上RPRP指的是膜内负电位。指的是膜内负电位。RPRP值值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为胞为-70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-10mV左右。左右。RPRP值描述值描述:RP RP膜内负电位膜内负电位(-70-90mV)=(-70-90mV)=超极化超极化 RPRP膜内负电位膜内负电位(-70-50mV)=(-70-50mV)=去极化去极化（二）动作电位（二）动作电位(act(action potentialion potential AP)AP)1 1.概概 念念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。布的电位波动称为动作电位。实验现象：实验现象：去去 极极 化化上上 升升 支支下下降降支支3.3.动作电位的图形动作电位的图形刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位4.动作电位的特征：动作电位的特征：是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。具有具有“全或无全或无”的现象：即同一细胞的现象：即同一细胞上的上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。变的现象。5.动作电位的意义：动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志的产生是细胞兴奋的标志。6.6.与与APAP相关的概念相关的概念:极极 化化:以膜为界，外正内负的状态。以膜为界，外正内负的状态。去极化去极化:膜内外电位差向小于膜内外电位差向小于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。超极化超极化:膜内外电位差向大于膜内外电位差向大于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。复极化复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。的极性反转过程。阈电位阈电位:引发引发APAP的临界膜电位数值。的临界膜电位数值。局部电位局部电位:低于阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。后电位：后电位：锋电位下降支最后恢复到锋电位下降支最后恢复到RPRP水平以前，一种水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：包括：负后电位负后电位=去极化后电位，去极化后电位，正后电位正后电位=超去极化后电位。超去极化后电位。二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制（一）化学现象（一）化学现象 要要在在膜膜两两侧侧形形成成电电位位差差，必必须须具具备备两两个个条条件件：膜膜两两侧侧的的离离子子分分布布不不均均，存存在在浓浓度度差差；对离子有选择性通透的膜。对离子有选择性通透的膜。膜膜两两侧侧 K K+差差是是促促使使K K+扩扩散散的的动动力力，但但随随着着K K+的的不不断断扩扩散散，膜膜两两侧侧不不断断加加大大的的电电位位差差是是K K+继继续续扩扩散散的的阻阻力力，当当动动力力和和阻阻力力达达到到动动态态平平衡衡时时，K K+的的净净扩扩散散通通量量为为零零膜膜两两侧侧的的平平衡电位衡电位。通透膜通透膜选择性通透膜选择性通透膜(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+i iNaNa+o o110,K110,K+i iKK+o o301301 Cl Cl-i iClCl-o o114,A114,A-i iAA-o o 41 41（二）静息电位的产生机制（二）静息电位的产生机制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ClCl-NaNa+A A-静息状态下细胞膜内外主要离子分布静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性2.2.RPRP产生机制的膜学说产生机制的膜学说:静息状态下静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜内外离子分布不均；细胞细胞膜对离子的通透具有选择性膜对离子的通透具有选择性:K K+ClCl-NaNa+A A-KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA-i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 K K+i i、AA-i i膜内电位膜内电位(负电场负电场)K K+o o膜内电位膜内电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。RP=KRP=K+的平衡电位的平衡电位证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 E EK K=RT/ZF=RT/ZFlnKlnK+O O/K/K+i i =59.5 logK =59.5 logK+O O/K/K+i i 同同理理可可算算出出E ENaNa,因因K K+的的通通透透性性大大于于NaNa+近近100100倍倍,E,EK K的的权权重重明明显显大大于于E ENaNa,故故RPRP是是权权重重后后的的E EK K和和E ENaNa的的代代数和数和,非常接近于非常接近于E EK K。Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的实验的实验 在在枪枪贼贼巨巨大大神神经经纤纤维维测测得得RPRP值值为为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基本符合。）基本符合。人人工工改改变变KK+O O/K/K+i i，RPRP也也发发生生相相应应改改变变，如如：轴轴突突管管内内置置换换等等张张Nacl,RPNacl,RP消消失失（即（即KK+i iRPRP）。）。产生的产生的基本条件基本条件:膜内外存在膜内外存在NaNa+差差:NaNa+i iNaNa+O O 110 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性即电压门控性NaNa+、K K+通道激活而开放通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制（三）动作电位的产生机制的产生机制的产生机制:APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到当细胞受到刺激刺激细胞膜上细胞膜上少量少量NaNa+通道激活而开放通道激活而开放NaNa+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+i i、KK+O O激活激活NaNa+K K+泵泵的产生机制的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+通道关通道关NaNa+内流停内流停+同时同时K K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）NaNa+泵出、泵出、K K+泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位结结论论：APAP的的上上升升支支由由NaNa内内流流形形成成，下下降降 支支是是K K外外流流形形成成的的，后后电电位位是是NaNaK K泵泵活活动动引起的。引起的。APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢的恢复是消耗能量的（复是消耗能量的（NaNaK K泵的活动）。泵的活动）。AP=AP=NaNa的平衡电位。的平衡电位。证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 APAP达到的超射值（正电位值）相当于计达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的算所得的E ENaNa值。值。应用应用NaNa通道特异性阻断剂河豚毒通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（后，内向电流全部消失（APAP消失）。消失）。证明：Nernst公式的计算为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，当Na+i/K+o激活(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化(二)主动转运(active transport)接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。个钠离子移出膜外,同时有3个钾离子移入膜内(2)分类:正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。饱和性（结合位点是有限的）12、刺激阈指的是()具有总和效应：时间性和空间性总和。（一）NM接头处的兴奋传递几点说明几点说明：1.1.刺刺激激：在在细细胞胞膜膜内内施施加加负负相相电电流流（或或膜膜外外施施加加正正相相电电流流）刺刺激激时时，会会引引起起超超极极化化，不不会会引引发发APAP；相反，会引起去极化，引发；相反，会引起去极化，引发APAP；刺刺激激分分：阈阈刺刺激激、阈阈上上刺刺激激、阈阈下下刺刺激激，前前二二者者能能使使膜膜电电位位去去极极化化达达到到阈阈电电位位引引发发APAP；后后者者只只能能引引起起低低于于阈阈电电位位的的去去极极化化（即即局局部部电电位位）不会引发不会引发APAP。2.2.阈电位：阈电位：是激活是激活电压门控性电压门控性NaNa+通道通道的临界值。的临界值。即阈电位先引发一定数量的即阈电位先引发一定数量的NaNa+通道开放，通道开放，NaNa+迅速迅速大量内流后，再引发更多数量的大量内流后，再引发更多数量的NaNa+通道开放，爆发通道开放，爆发APAP。因此，因此，当膜电位达到阈电位后，导致当膜电位达到阈电位后，导致NaNa+通道开通道开放与放与NaNa+内流之间出现再生性循环内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一（一)有关概念有关概念 兴奋性兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生力；或活组织或细胞对外界刺激产生APAP的能力。的能力。兴奋兴奋：组织受刺激后由静息组织受刺激后由静息活动或由活动弱活动或由活动弱强的过程。强的过程。抑制抑制：组织受刺激后由活动组织受刺激后由活动静息或由活动强静息或由活动强弱的过程。弱的过程。刺激刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。环境的变化。反应反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。可兴奋性组织对刺激的应答表现。（二（二)细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期绝对不应期：无论无论多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。相对不应期相对不应期：大于大于原先的刺激强度才能再原先的刺激强度才能再次兴奋期间。次兴奋期间。超常期超常期：小于原先小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。低常期低常期：大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴的刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 四、局部兴奋四、局部兴奋概念概念：阈下刺阈下刺激引起的低激引起的低于阈电位的于阈电位的去极化（即去极化（即局部电位），局部电位），称局部反应称局部反应或局部兴奋。或局部兴奋。特点：特点：不不具具有有“全全或或无无”现现象象。其其幅幅值值可可随随刺刺激激强强度度的的增加而增大。增加而增大。电电紧紧张张方方式式扩扩布布。其其幅幅值值随随着着传传播播距距离离的的增增加加而而减小。减小。具具有有总总和和效效应应：时时间间性性和和空空间间性总和性总和。时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流：（二）传导方式（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为远距离局部电流远距离局部电流(跳跃式跳跃式)。（三）传导特点（三）传导特点 1 1、生理完整性、生理完整性 2 2、双向性、双向性 3 3、相对不疲劳性、相对不疲劳性 4 4、绝缘性、绝缘性 5 5、不衰减性或、不衰减性或“全或无全或无”现象现象 复习思考题复习思考题 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？静息电位产生的原理是什么？如何证明？2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？3.3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？化？为什么会发生这些变化？4.4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？5.5.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。6.6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？7.7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？8.8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？能否逆传？为什么？9.9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？经干的动作电位变化？为什么？10.10.血血K K+浓度对兴奋性、浓度对兴奋性、RPRP和和APAP有何影响？有何影响？1111、以下关于细胞膜离子通道的叙述、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是正确的是()()A.A.在静息状态下在静息状态下,Na,Na、K K离子通道都处于关闭状态离子通道都处于关闭状态B.B.细胞受刺激刚开始去极化时细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放钠离子通道就大量开放C.C.在动作电位去极相在动作电位去极相,钾离子通道也被激活钾离子通道也被激活,但出现较慢但出现较慢D.D.钠离子通道关闭钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相出现动作电位的复极相E.E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道钠、钾离子通道被称为化学依从性通道1212、刺激阈指的是、刺激阈指的是()()A.A.刺激强度不变刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间引起组织兴奋的最适作用时间B.B.刺激时间不变刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.C.用最小刺激强度用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.D.刺激时间不限刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度能引起组织兴奋的最适刺激强度E.E.刺激时间不限刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度能引起组织最大兴奋的最小刺激强度C CB B第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）（一）N NM M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接接头头前前膜膜：囊囊泡泡内内含含 ACh,ACh,并并以以囊囊泡泡为为单单位位释释放放AChACh（称量子释放）。（称量子释放）。接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。接接头头后后膜膜：又又称称终终板板膜膜。存存在在AChACh受受体体（N N2 2受受体体），能能与与AChACh发发生生特特异异性性结结合合。无无电电压压性性门门控控性性钠通道。钠通道。接头间隙接头间隙接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性 接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征:（1 1）是电是电-化学化学-电的过程电的过程：N N末梢末梢APAChAPACh受体受体EPPEPP肌膜肌膜APAP （2 2）具具1 1对对1 1的关系的关系：接接头头前前膜膜传传来来一一个个APAP，便便能能引引起起肌肌细细胞胞兴兴奋奋和和收收缩缩一一次次（因因每每次次AChACh释释放放的的量量，产产生的生的EPPEPP是引起肌膜是引起肌膜APAP所需阈值的所需阈值的3-43-4倍）。倍）。神神经经末末梢梢的的一一次次APAP只只能能引引起起一一次次肌肌细细胞胞兴兴奋奋和和收收缩缩（因因终终板板膜膜上上含含有有丰丰富富的的胆胆碱碱酯酯酶，能迅速水解酶，能迅速水解AChACh）。）。4 4.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的接头处兴奋传递的因素：因素：（1 1）阻阻断断AChACh受受体体：箭箭毒毒和和银银环环蛇蛇毒毒，肌肌松剂（驰肌碘）。松剂（驰肌碘）。（2 2）抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性：有有机机磷磷农农药药，新新斯的明。斯的明。（3 3）自自身身免免疫疫性性疾疾病病：重重症症肌肌无无力力（抗抗体体破破坏坏AChACh受受体体），肌肌无无力力综综合合征征（抗抗体体破破坏坏N N末末梢梢CaCa2+2+通道）。通道）。（4 4）接头前膜接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。的的特特征征：无无“全全或或无无”现现象象；无无不不应应期期；有总和现象；有总和现象；EPPEPP的大小与的大小与AchAch释放量呈正相关。释放量呈正相关。（二）骨骼肌细胞的结构（二）骨骼肌细胞的结构2.2.肌小节肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2=1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 =2=2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统：肌管系统：横管系统横管系统：T T管管（肌膜内（肌膜内凹而成。肌膜凹而成。肌膜APAP沿沿T T管传导）管传导）。纵管系统纵管系统：L L管管（也称肌（也称肌浆网。肌节两端的浆网。肌节两端的L L管称终池，管称终池，富含富含CaCa2+2+)。三联管三联管：T T管管+终池终池223.3.肌原纤维肌原纤维：粗粗肌肌丝丝:由由肌肌球球或或称称肌肌凝凝蛋蛋白白组成成，其其头部部有有一一膨膨大大部部横横桥:能能与与细肌肌丝上上的的结合合位位点点发生生可可逆逆性性结合合;具具有有ATPATP酶的的作作用用,与与结合合位位点点结合合后后,分分解解ATPATP提提供供横横桥扭扭动（肌肌丝滑滑行行）和和作作功的能量。功的能量。细细肌肌丝丝:肌肌动蛋蛋白白：表表面面有有与与横横桥结合合的的位位点点，静静息息时被被原原肌肌球球蛋蛋白白掩掩盖盖；原原肌肌球球蛋蛋白白：静静息息时掩掩盖盖横横桥结合合位位点点；肌肌钙蛋蛋白白：与与CaCa2+2+结合合变构构后后,使使原原肌肌球球蛋蛋白白位移，暴露出位移，暴露出结合位点。合位点。1.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 2.2.肌丝滑行肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制（三）骨骼肌收缩机制1.1.兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤三个主要步骤：肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。三联管处的信息传递：三联管处的信息传递：（尚不很清楚）（尚不很清楚）肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2 2+的释放的释放:指终池指终池膜上的钙通道开放，终池内的膜上的钙通道开放，终池内的CaCa2+2+顺浓度梯度进入肌顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。CaCa2+2+是兴奋是兴奋-收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+进入肌浆进入肌浆2.2.肌丝滑行肌丝滑行运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+、K K+(尤其尤其NaNa+)的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明:1.1.肌肌细细胞胞收收缩缩时时肌肌原原纤纤维维的的缩缩短短,并并不不是是肌肌丝丝本本身身缩缩短短,而而是是细细肌肌丝丝向向肌肌节节中中央央(粗粗肌肌丝丝内内)滑滑行行。因因相相邻邻Z Z线线靠靠近近,即即肌肌节节缩缩短短；暗暗带带长长度度不不变变,即即粗粗肌肌丝丝长长度度不不变变；从从Z Z线线到到H H带带边边缘缘的距离不变的距离不变,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变;明带和明带和H H带变窄。带变窄。2.2.横横桥桥的的循循环环摆摆动动，细细肌肌丝丝向向肌肌节节中中央央(粗粗肌肌丝丝内内)滑滑行行，滑滑行行中中由由于于肌肌肉肉的的负负荷荷而而受阻，便产生张力。受阻，便产生张力。3.3.横横桥桥的的循循环环摆摆动动在在肌肌肉肉中中是是非非同同步步地地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.4.横横桥桥循循环环摆摆动动的的参参入入数数目目及及摆摆动动速速率率，是是决决定定肌肌肉肉缩缩短短程程度度、速速度度和和肌肌张张力力的的关关键键因素。因素。（四）骨骼肌舒张机制（四）骨骼肌舒张机制兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网肌浆网膜膜Ca2+泵激活泵激活肌浆网肌浆网膜膜Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张二、骨骼肌收缩的形式二、骨骼肌收缩的形式(一一)收缩形式收缩形式 1.1.单收缩与复合收缩单收缩与复合收缩:单收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。舒张的过程。复合收缩复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩当新刺激落在前一次收缩的舒张期的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。所出现的强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩当新刺激落在前一次收缩的缩短期的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。所出现的强而持久的收缩过程称之。机制机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。2 2.等长收缩与等张收缩等长收缩与等张收缩 等长收缩等长收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有张力增加而长度不只有张力增加而长度不变的收缩变的收缩,称为等长收缩。称为等长收缩。等张收缩等张收缩:肌肉收缩时肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不只有长度缩短而张力不变的收缩变的收缩,称为等张收缩。称为等张收缩。注：注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关荷大小有关:当负荷小于肌张力时当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总而且总是等长收缩在前是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时当肌张力增加到超过后负荷时,才出才出现等张收缩。现等张收缩。(二二)影响收缩因素影响收缩因素 1.1.前前负荷负荷：前前负负荷荷肌肌节节初初长长度度粗细肌丝的重叠程度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌张力。肌肌节节最最适适初初长长（m m）时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠佳佳，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力最最大大；大大于于最最适适初初长长时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力；小小于于最最适适初初长长时时，粗粗细细肌肌丝丝重重叠叠，肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力虽虽然然，但不如最适初长时。，但不如最适初长时。前前负负荷荷或或肌肌节节最最适初长适初长或或肌张力肌张力。2.2.后后负荷：负荷：在在等等张张收收缩缩条条件件下下观观察察负负荷荷对对肌肌缩缩张张力力和和速速度度的的影影响。响。后后负负荷荷为为00肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力最最小小；后后负负荷荷肌肌缩缩速速度度、幅幅度度和和张张力力；后后负负荷荷肌肌缩缩速速度度、幅度幅度和张力和张力。后后负负荷荷过过大大，虽虽肌肌缩缩张张力力，但但肌肌缩缩速速度度、幅幅度度，不不利利作作功功；后后负负荷荷过过小小，虽虽肌肌缩缩速速度度、幅幅度度，但但肌肌缩张力缩张力，也不利作功也不利作功。曲线曲线1 1：张力：张力-速度曲线速度曲线曲线曲线2 2：速度：速度张力张力=功率功率 3.3.肌肌缩缩能能力力：是是指指与与负负荷荷无无关关、决决定定肌肌缩缩效效应的内在特性。应的内在特性。肌缩能力肌缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩能力肌缩速度、幅度和张力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋兴奋-收缩耦联期间胞浆内收缩耦联期间胞浆内CaCa2+2+的水平；的水平；.肌球蛋白的肌球蛋白的ATPATP酶活性。酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许许多多神神经经递递质质、体体液液物物质质、病病理理因因素素和和药药物物。如如：甲甲状状腺腺素素和和体体育育锻锻炼炼能能提提高高心心肌肌肌肌球球蛋蛋白白的的ATPATP酶酶活活性性，增增强强心心肌肌收收缩缩力力。老老年年人人因因心心肌肌肌肌球球蛋蛋白白分分子子结结构构的的改改变变，ATPATP酶酶活活性性降降低低，心心肌肌收收缩缩力减弱。力减弱。复习思考题复习思考题 1.1.为何将神经肌肉接头为何将神经肌肉接头AChACh的释放成为量子释放？的释放成为量子释放？有何实验证据？有何实验证据？2.2.为何终板电位无超射现象？为何终板电位无超射现象？3.3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。4.4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？5.5.何谓兴奋何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？收缩偶联？其结构基础是什么？CaCa2+2+起起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？6.6.肌细胞收缩是怎样发生的？肌细胞收缩是怎样发生的？7.7.何谓单收缩和强直收缩？何谓单收缩和强直收缩？8.8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？9.9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？能有哪些原因？如何鉴别？10.10.正常人体骨骼肌收缩都属于正常人体骨骼肌收缩都属于()()A.A.完全强直收缩完全强直收缩B.B.强直收缩强直收缩C.C.不完全强直收缩不完全强直收缩D.D.单收缩单收缩E.E