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颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想，且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。概述概述颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原1 占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60左右。每年每50万人群有0.5-2 个新发病例。在儿童中，占颅内肿瘤的10，幕上肿瘤的18，鞍上肿瘤的55。在成人中，颅咽管瘤的发病率相对较儿童低，成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤。流行病学资料流行病学资料 占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤2任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。三个发病高峰期：7-13 岁；20-25 岁；60-65 岁；60 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。发病年龄发病年龄任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。发病年龄3 在性别分布上，男性稍多见：男性：55 女性：45 性别差异性别差异性别差异45体液容量及分布体液体液水+溶质约占体重60%包括包括：细胞内液（40%）细胞外液（20%）5体液容量及分布体液5机体水钠平衡的生理调控机制水平衡与渗透压调节水平衡与渗透压调节抗利尿激素（ADH）钠平衡与容量调节钠平衡与容量调节肾素血管紧张素醛固酮系统包含血浆渗透压的调节血容量的维持调节机体对水、电解质平衡调节机体水钠平衡的生理调控机制水平衡与渗透压调节包含血浆渗透压的6正常成人每日水的出入量出量出量(ml)尿尿1000-1500皮肤蒸发皮肤蒸发(无形失水无形失水)500呼吸蒸发呼吸蒸发(无形失水无形失水)350粪便粪便150合计：2000-2500 ml入量入量(ml)饮水饮水1000-1500食物水食物水700内生水内生水300正常成人每日水的出入量出量(ml)合计：2000-2500 7肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多CSWS研究背景成人正常尿量：10002000ml/24小时中枢性尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60左右。催产素（Oxytocin,OT）ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多尿渗透压低，50150mOsm/(kgH2O)。1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。连续2小时尿量 200-250 ml/h给药指征中枢性尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能手术后1-3天 here正常成人每日水的出入量高钠血症临床表现4-6%6%尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。中心静脉压12 cm H2Ol成人正常尿量：10002000ml/24小时 l712岁：5001500ml24小时 l16岁：3001000ml24小时l多尿：24小时多于2500mll少尿：24小时小于400ml肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多成人正常尿量：10008室旁核室旁核视上核视上核室旁核：室旁核：血管升压素（VP）又叫抗利尿（ADH）催产素（Oxytocin,OT）视上核：视上核：VP，OT，以VP为主漏斗核：漏斗核：可分泌VP 下丘脑解剖室旁核视上核室旁核：视上核：9颅咽管瘤、鞍区肿瘤、颅咽管瘤、鞍区肿瘤、恶性肿瘤、垂体腺瘤恶性肿瘤、垂体腺瘤 下丘脑上部和下部下丘脑上部和下部下丘脑下部或垂体柄、下丘脑下部或垂体柄、垂体垂体 l尿崩症尿崩症损伤下丘脑或垂体柄损伤下丘脑或垂体柄暂时性尿崩暂时性尿崩漏斗部以下漏斗部以下永久性尿崩永久性尿崩漏斗部以上漏斗部以上术后早期出现高钠血术后早期出现高钠血症症,数天后转为低钠血数天后转为低钠血症症 术后出现低钠血症术后出现低钠血症 手术损手术损伤伤下丘脑上部下丘脑上部较长时间的高钠血症较长时间的高钠血症水、电解质紊乱发病机制颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高颅咽管瘤、鞍区肿瘤、恶性肿瘤、垂体腺瘤 下丘脑上部和下部 下10712岁：5001500ml24小时CSWS治疗原则发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。常见于垂体柄损伤或切断，第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。&其他抗利尿药物（氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲）促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；呼吸蒸发(无形失水)350头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立 时易低钠血症的发病机制若血钠在48内升高至160 mmol/L，病死率为60%；高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见；反复使用渗透性利尿剂、激素；直接作用于中枢神经系统1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。机体对水、电解质平衡调节 水和电解质的变化 手术后1-3天 here无无论论低低渗渗/高高渗渗脱脱水水，受受影影响响最最大大的的是是细细胞胞内内液液、最最敏敏感感的的是是脑脑细细胞胞；注注意意尿尿比比重和尿钠；重和尿钠；ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水 丢水丢钠“医源性”高血钠ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿手术后4-6天 手术7天以后712岁：5001500ml24小时 11 常见水、电解质紊乱类型 抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症高钠血症 低钠血症脑耗盐综合征 常见水、电解质紊乱类型 12 高钠血症 高钠血症13高钠血症血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重，预后凶险，血钠越高，预后越差，血钠上升越快，预后越恶劣；Himmelstein报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；若血钠在48内升高至160 mmol/L，病死率为60%；若在24h内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上；国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；高钠血症血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重，预后凶险，血14 医源性高钠血症 反复使用渗透性利尿剂、激素；引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水；患者常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性；发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医源性高钠血症；医源性高钠血症 反复使用渗透性15下丘脑外的广泛脑区包下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管膜下、软括脊髓、室管膜下、软膜下膜下 ADH样样分泌神分泌神经元经元NE神经元ADH分泌核分泌核团团投射投射抑制抑制负反馈负反馈ADH分分泌抑制泌抑制脑损伤脑损伤兴奋兴奋脑脊液中脑脊液中肽类递质肽类递质增加增加抑制抑制ACTH浓浓度增加度增加增增加加增加增加糖皮质激糖皮质激素增加素增加肾脏排肾脏排水增多水增多钠排泄减钠排泄减少少高钠血症高钠血症 神经源性高钠血症发病机制 下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管膜下、软膜下 ADH样分泌神16 高钠血症临床表现血清钠离子145mmol/l，渗透压升高临床表现：口渴、厌食、乏力，重者出现脑功能障碍危害：SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分 高钠血症临床表现血清钠离子117高钠血症的治疗l失水量估计法：症状:2-4%；4-6%6%血钠:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/Ll计算法：缺水量公式：补液量=(血钠值-142)X公斤体重 X 4(男)或 X 3(女)（补液不宜太快，防止痉挛现象及心脏负荷增加）l途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充细胞外液高钠血症的治疗失水量18高钠血症的治疗体重70Kg，血Na160mmol/l 补液量=（160-140）X70X4=5600ml速度：先补补液量一半加2000ml日需量；0.51.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。4872小时之间使血钠水平恢复正常。高钠血症的治疗体重70Kg，血Na160mmol/l19 低钠血症 低钠血症20 低钠血症临床表现 血清钠离子失水或摄水摄钠；临床表现：与缺钠的程度有关：头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立 时易 晕厥；严重时神智不清，肌肉痉挛抽搐，肌腱反射减弱，甚 至昏迷、休克；危害：癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高；低钠血症临床表现 血清钠离子1321高钠血症和高渗脱水是并存的。正常成人每日水的出入量ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见；CSWS治疗如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。补液量=（160-140）X70X4=5600ml60 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。若血钠在48内升高至160 mmol/L，病死率为60%；抑制盐摄入和ADH释放手术后1-3天 here呼吸蒸发(无形失水)350直接作用于中枢神经系统保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低合计：2000-2500 ml严重时神智不清，肌肉痉挛抽搐，肌腱反射减弱，甚细胞水肿及代谢功能异常常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。7-13 岁；Himmelstein报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；低钠血症的发病机制抗利尿激素分泌过多利钠肽分泌增多 SIADH脑盐耗综合征 高钠血症和高渗脱水是并存的。低钠血22抗利尿激素异常分泌综合征 抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。抗利尿激素异常分泌综合征 抗利尿激素异常分23 SIADH研究背景1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。SIADH研究背景1957年，S24 SIADH发病机制 脑损伤损害下丘脑、垂体功能 ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高水潴留及细胞外液增加 肾小管对水重吸收增多、尿量减少 ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低 肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多 醛固酮分泌减少 细胞水肿及代谢功能异常 血浆渗透压下降和稀释性低血钠 SIADH发病机制 脑损伤损25周围组织水肿 低钠血症(20mmol/L或80 mmol/24h)尿渗透压血浆渗透压1血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常红细胞比容12 cm H2O诊断标准：诊断标准：SIADH的诊断周围组织水肿 低钠血症(130 mmol/L)尿钠排出增加26 水负荷试验 患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH。除外肾上腺或肾功能不全；血钠124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险；测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等 水负荷试验 患者快速饮水（20 ml/k27 SIADH的治疗限制水摄入：每日液体摄入量应控制在8001 000 ml 重症患者可加用其他治疗 利尿补盐：速尿、高渗盐水补充ACTH：肌注2次/d，每次25 U 促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放 拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂 SIADH的治疗限28脑盐耗综合征（CSWS）：脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。脑盐耗综合征脑盐耗综合征（CSWS）：脑内或脊髓疾病导致肾脏29 CSWS研究背景20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。CSWS研究背景20世纪30目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见；2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症。CSWS研究背景目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多31CSWS的发病机制 利钠肽 直接作用于中枢神经系统 抑制盐摄入和ADH释放 神经递质 抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能 肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制 毒毛花苷G样复合物 直接神经效应 CSWS发病机制CSWS的发病机制 利钠肽 直接作用于中枢神经系统 抑制盐摄32 CSWS诊断 有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（20mmol/L或80 mmol/24 h)；血浆渗透压1尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；）。1996年，年，Uygun等提出等提出CSWS的诊断标准：的诊断标准：CSWS诊断 有中3360 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。低钠血症CSWS发病机制手术后1-3天 here颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的发展而相互转化，造成神经外科医师在临床治疗过程中束手无策或诊治失误。临床表现：与缺钠的程度有关：术后早期出现高钠血症,数天后转为低钠血症VP，OT，以VP为主补钠补水，必要时补充血浆扩容CSWS研究背景头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立 时易Himmelstein报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；中枢性尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。反复使用渗透性利尿剂、激素；体重70Kg，血Na160mmol/l如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。60 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。临床表现：与缺钠的程度有关：SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。脑性盐耗综合征鉴别诊断 60 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。SIA34CSWSSIADH血浆量液体平衡负正血容量不足临床证据存在缺乏体重CVPHCT血钠浓度正常/血尿酸浓度正常血尿素肌酐比率正常钠平衡尿钠浓度血渗透压尿渗透压血浆肾素活性血浆醛固酮浓度血ADH浓度正常，继发性血BNP浓度正常，继发性血ANP浓度正常，继发性CSWS与SIADH的鉴别 CSWSSIADH血浆量液体平衡负正血容量不足临床证据存35补钠补水，补钠补水，必要时补充必要时补充血浆扩容血浆扩容盐皮质激素盐皮质激素保护肾脏、脑、保护肾脏、脑、心脏等重要脏心脏等重要脏器功能，避免器功能，避免补钠不当造成补钠不当造成损害损害 应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症 CPM CSWS治疗原则 补钠补水，必要时补充血浆扩容盐皮质激素保护肾脏、脑、心脏等重36 CSWS治疗原则补液单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半+每天的需要量重度缺钠者：一般先补给3NaCl 200300ml以尽快升高血钠 治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量尿钠均恢复正常后,应继续巩固3天 CSWS治疗原则单37补钠公式需补充的钠量(mmol)血钠的正常值(mmol)血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女性为0.5)17mmol Na1gNacl当天先补1/2量正常日需量4.5g补钠量补钠公式需补充的钠量(mmol)血钠的正常值(mmol)38 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症39 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。急性尿崩可致高渗高钠，引起细胞内脱水皱缩，脑容积变小，导致蛛网膜下腔出血和高渗性脑病。中枢性尿崩症 中枢性尿40占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60左右。肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多16岁：3001000ml24小时前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。若在24h内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上；安妥明 500-750mg，tid呼吸蒸发(无形失水)350中心静脉压12 cm H2OACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；成人正常尿量：10002000ml/24小时补充ACTH：肌注2次/d，每次25 U合计：2000-2500 ml医源性高钠血症常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。手术后1-3天 here补液量=（160-140）X70X4=5600ml血浆渗透压下降和稀释性低血钠体重70Kg，血Na160mmol/l多尿：24小时多于2500ml尿崩症 损伤下丘脑或垂体柄Diabetes insipidus(DI)：是经颅手术和经蝶手术最常见的术后并发症；颅咽管瘤患者发生DI比率：术前约16.1%，术后约59.4%；开颅手术者，其垂体前叶功能受损有所增加，但是术前垂体前叶功能正常者，其术后仍有50%左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常，其中性腺功能保存率最高，性腺功能减退发生率术前为 77.4%，术后约79.8%；Surgical treatment of craniopharyngiomas.Part II.Endocrine results.Neurosurg Focus 3(6):Article 3,1997 中枢性尿崩症 占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占6041中枢性尿崩症的临床经过分型 暂时型：最为常见，持续17天。可能是暂时性的下丘脑功能紊乱所致，随局部脑水肿的消除而好转。三相型（29%）：多尿持续17天后出现24小时到数天的缓解，然后是持续尿崩。常见于垂体柄损伤或切断，第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。持续性尿崩：见于广泛性的下丘脑和垂体柄高位损伤。部分性尿崩：多尿23天后是持续几天的总尿量相对减少，其机制是部分性的ADH缺乏。2024/7/2中枢性尿崩症的临床经过分型 暂时型：最为常见，持续17天。42经典“三相”模式ADH分泌三相模式：第一相：初始阶段症状性尿崩约发生在术后24h内；第二相：抗利尿激素分泌不当尿崩症；第三相：此期尿崩症约发生在术后2周，甚至2周后；经典“三相”模式ADH分泌三相模式：43尿崩症的诊断标准 尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。尿比重低，在1.0011.005之间。尿渗透压低，50150mOsm/(kgH2O)。血钠正常或增高。口渴明显。除外血糖、血尿素增高、应用甘露醇等引起的渗透性利尿。垂体及垂体柄的MRI T1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症，正常情况下垂体和垂体柄呈高信号，在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失，而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转。尿崩症的诊断标准 尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。44控制尿崩&激素替代疗法（加压素水剂、鞣酸加压素注射液、去氨加压素）。&其他抗利尿药物（氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲）原发病的积极处理纠正水、电解质紊乱，防止并发症 治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则 尿崩症的治疗控制尿崩 原发病的积极处理纠正水、电解质紊乱，防止并发症 治45治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。强调两点：（1）尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。（2）尿崩症急性期是一个动态过程，因此治疗方案不应一成不变。清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代治疗，因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量。昏迷或渴感减退患者，经静脉给予低渗液体就成为必要，可根据液体出入量和体重变化来保持患者体液的平衡。尿崩症的治疗 治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正46弥凝长效制剂，30-45分钟/起效、维持4-8小时存在个体差异小剂量开始，控制尿量 200-250 ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。尿崩症的治疗 弥凝尿崩症的治疗 47药物对ADH的影响抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡马西平 100mg，tid双氢克尿塞 25mg,tid氯磺丙脲 125-250mg，1-2次/日安妥明 500-750mg，tid药物对ADH的影响抑制ADH作用的药物48水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的发展而相互转化，造成神经外科医师在临床治疗过程中束手无策或诊治失误。水钠紊乱的原因和治疗互相影响。如应用DDAVP治疗尿崩，可能过量导致低钠血症或尿崩与CSWS合并发生出现低钠血症。下丘脑在机体水钠平衡的调控中起着至关重要的作用，因此下丘脑功能在临床实践中应倍受关注。小结水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的49Thanks You！Thanks You！50
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