颅内高压科内学习课件

颅内高压重症医学科颅内高压1颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为14001500ml，由脑组织、脑脊液、脑血流等颅内容物组成。颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。成人ICP为0.72.0kPa（70200mmH2O），儿童0.51.0kPa（50100mmH2O）。颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为1402颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。颅内压的调节主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。PaO2PaCO2，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP。PaO2或PaCO2，脑血管扩张，脑体积增加，ICP。颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期3颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、瘤、脑出血、出血、脑积水和水和颅内炎症内炎症等所共有的征象。ICP 200mmH2O（15mmHg），引起相应的综合征即称为颅内压增高。轻度：1520mmHg，200270mmH2O中度：2140mmHg，280550mmH2O重度：40mmHg，550mmH2O颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症4颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：a、颅脑损伤、炎症、缺氧、中毒等导致的脑水肿；b、CSF分泌、吸收失调，或循环障碍脑积水；c、各种高血压、PaO2或PaCO2，动静脉畸形、脑血管扩张脑使血流量增加。颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：5颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤。3颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤。4水、电解质平衡紊乱急性低钠血症水中毒酸中毒颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内6颅内高压科内学习课件7颅内高压科内学习课件8颅内高压科内学习课件9颅内高压科内学习课件10颅内高压科内学习课件11颅内高压科内学习课件12颅内高压科内学习课件13颅内高压科内学习课件14颅内高压科内学习课件15颅内高压科内学习课件16颅内高压科内学习课件17病理生理病理生理18颅内压增高的后果（一）平均动脉压颅内压脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:7090mmHg)血管阻力(CVR)（正常值:1.22.5mmHg）脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压40mmHg时，自动调节失效。）1.脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)颅内压增高的后果（一）19颅内压增高的后果（二）脑血流量正常40%脑电活动停止脑血流量正常30%缺血性脑水肿加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤颅内压增高的后果（二）脑血流量200mmHg或MAP150mmHg时需积极降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，且有颅高压征象需考虑降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，无明显颅高压征象谨慎降压治疗或不推荐。目标压力：BP160/90mmHg，MAP110mmHg，CPP60-70mmHg，但SBP不低于140mmHg也是安全的。加强护理注意病情观察一般治疗及护理血压管理：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围31解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内血肿，摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除及由于各原因所致的颅高压而行大骨办减压术，脑积水患者行脑脊液引流术等。解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内32常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术脑室穿刺和引流术简易定向微创颅骨钻孔颅内血肿引流清除术（软通道技术）。常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术33药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等。20%甘露醇用法0.51.0g/kg/次30分钟内静脉推注48小时1次，连用35天严重颅内高压，可每次1.52.0g/kg，24小时1次药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等34药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日24次。速尿2040mg，每日23次，常和甘露醇交替使用。在使用脱水剂过程中应注意水电解质的变化，注意防治低钾、低钠等紊乱。药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2435肾上腺皮质激素：主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+-K+-ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。肾上腺皮质激素：主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减36用法：地塞米松：开始0.51mg/kgiv，q4h，用23次，以快速制止炎症的发展，继而每次0.10.5mg/kg，每日34次，疗程视病情而定，一般27日。甲基强的松龙对外伤性脑水肿疗效较好；注意事项：感染病原不明或不易控制时慎用用药时间较长时要逐渐减量停药用法：地塞米松：开始0.51mg/kgiv，q4h，用237白蛋白0.4g/kg.次，每日12次血浆白蛋白0.4g/kg.次，每日12次38l巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。用法硫喷妥钠：首剂15mg/kg，以后46mg/kg.h，血药浓度不宜超过5mg/dl戊巴比妥钠：首剂36mg/kg，以后23.5mg/kg.h，血药浓度不宜超过4mg/l，最好维持2小时以上巴比妥类药物：39l钙离子通道拮抗剂：对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量30mg静脉滴注每日1次，必要时2次。口服剂量，30mg，每日2-3次。钙离子通道拮抗剂：40l促进和改善脑代谢功能的药物：胞二磷胆碱、脑活素、脑复康（吡拉西坦）、脑复新（吡硫醇）、都可喜（阿米三嗪萝巴新片）、神经节苷脂（GM1）等。促进和改善脑代谢功能的药物：41其他治疗措施冬眠低温与冬眠低温与亚低温低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳酸堆积与脑血管收缩而达到降低ICP的目的；当体温30时，脑耗氧量为正常的50-55，ICP较降温前约降低50；低温对受损的脑组织的急性期有良好的作用，但过低有发生心室纤颤的危险，体温保持32-34为宜。其他治疗措施冬眠低温与亚低温：42常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I号合剂，小儿按0.5-1mg/kg计算）；加在500ml5葡萄糖溶液中滴注，待病人植物神经得到显著抑制、御寒反应减弱或消失后，逐渐开始物理降温。通常每降低1，脑耗氧量与血流量即下降6.7%，降温深度依病情而定。降温过程中切忌发生寒战、冻伤及水电解质失调，一般持续35天即可停止物理降温，使病人自然复温，逐渐减少用药乃至停药。复温困难时可加用电热毯，亦可给予少量阿托品、乙酰胆碱、肾上腺素或组织胺，以促进体温的回升。常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg43过度度换气气：过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。此外须注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重脑损害。过度换气：44高高压氧：氧：在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧弥散量可增加近20倍，从而大大提高组织氧含量，中因脑缺血、缺氧所致脑水肿的恶性循环，对防治颅脑外伤后脑水肿的发展和减轻颅脑外伤后遗症有重要作用，但对疑有颅内活动性出血的病人，不宜采用高压氧治疗。高压氧：在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧45颅内高压科内学习课件46p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe学习总结经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量学47结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 结束语48