肝硬化医疗宣讲培训ppt课件

目的要求目的要求目的要求目的要求 了解本病的病理及国内外新进展了解本病的病理及国内外新进展了解本病的病理及国内外新进展了解本病的病理及国内外新进展 熟悉本病的病因及鉴别诊断熟悉本病的病因及鉴别诊断熟悉本病的病因及鉴别诊断熟悉本病的病因及鉴别诊断 掌掌掌掌握握握握本本本本病病病病的的的的临临临临床床床床表表表表现现现现、诊诊诊诊断断断断、并并并并发症及治疗措施。发症及治疗措施。发症及治疗措施。发症及治疗措施。肝硬化医疗宣讲7/2/20241目的要求了解本病的病理及国内外新进展肝硬化医疗宣讲8/12/概述概述概述概述 （一般学习）（一般学习）（一般学习）（一般学习）LCLC是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。可有多系统受累，主要表现为肝功能损可有多系统受累，主要表现为肝功能损可有多系统受累，主要表现为肝功能损可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压。害和门静脉高压。害和门静脉高压。害和门静脉高压。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。发感染等严重并发症。发感染等严重并发症。发感染等严重并发症。发病年龄在发病年龄在发病年龄在发病年龄在35483548岁，男女比例约为岁，男女比例约为岁，男女比例约为岁，男女比例约为3.68:13.68:1。肝硬化医疗宣讲7/2/20242概述（一般学习）LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再病因与分类（详细学习病因分类）病因与分类（详细学习病因分类）病因与分类（详细学习病因分类）病因与分类（详细学习病因分类）我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主我国以病毒性肝炎为主 国外则以酒精中毒多见（未必！）国外则以酒精中毒多见（未必！）国外则以酒精中毒多见（未必！）国外则以酒精中毒多见（未必！）肝硬化医疗宣讲7/2/20243病因与分类（详细学习病因分类）我国以病毒性肝炎为主肝硬化医疗 病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎-肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 酒精中毒酒精中毒酒精中毒酒精中毒-酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化 血吸虫病血吸虫病血吸虫病血吸虫病-血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化 胆胆胆胆汁汁汁汁淤淤淤淤积积积积-胆胆胆胆汁汁汁汁淤淤淤淤积积积积性性性性肝肝肝肝硬硬硬硬化化化化循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍-淤血性肝硬化淤血性肝硬化淤血性肝硬化淤血性肝硬化 药药药药物物物物或或或或工工工工业业业业毒毒毒毒物物物物-药药药药物物物物性性性性肝肝肝肝硬硬硬硬化化化化 代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱-代谢性肝硬化代谢性肝硬化代谢性肝硬化代谢性肝硬化 营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍-营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化 原因不明原因不明原因不明原因不明-隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化肝硬化医疗宣讲7/2/20244病毒性肝炎-肝炎后肝硬化肝硬化医疗宣讲8/12/202病理分类（一般学习）病理分类（一般学习）病理分类（一般学习）病理分类（一般学习）小结节性肝硬化：直径小结节性肝硬化：直径小结节性肝硬化：直径小结节性肝硬化：直径35mm35mm，最，最，最，最大不超过大不超过大不超过大不超过1cm1cm。大结节性肝硬化：直径大结节性肝硬化：直径大结节性肝硬化：直径大结节性肝硬化：直径13cm13cm，最大，最大，最大，最大不超过不超过不超过不超过5cm5cm。大小结节混合性肝硬化。大小结节混合性肝硬化。大小结节混合性肝硬化。大小结节混合性肝硬化。肝硬化医疗宣讲7/2/20245病理分类（一般学习）小结节性肝硬化：直径35mm，最大不超肝硬化医疗宣讲7/2/20246肝硬化医疗宣讲8/12/20236肝硬化医疗宣讲7/2/20247肝硬化医疗宣讲8/12/20237肝硬化医疗宣讲7/2/20248肝硬化医疗宣讲8/12/20238病理（一般学习）病理（一般学习）病理（一般学习）病理（一般学习）典型的演变过程：典型的演变过程：典型的演变过程：典型的演变过程：肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；再生结节形成；再生结节形成；再生结节形成；再生结节形成；纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、假小叶形成。假小叶形成。假小叶形成。假小叶形成。门脉高压的病理生理基础门脉高压的病理生理基础门脉高压的病理生理基础门脉高压的病理生理基础 -肝内血液循环紊乱：肝内血液循环紊乱：肝内血液循环紊乱：肝内血液循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去 正常关系，形成吻合支。正常关系，形成吻合支。正常关系，形成吻合支。正常关系，形成吻合支。肝硬化医疗宣讲7/2/20249病理（一般学习）典型的演变过程：肝硬化医疗宣讲8/12/20肝硬化医疗宣讲7/2/202410肝硬化医疗宣讲8/12/202310肝硬化医疗宣讲7/2/202411肝硬化医疗宣讲8/12/202311肝硬化医疗宣讲7/2/202412肝硬化医疗宣讲8/12/202312病理（一般学习）病理（一般学习）病理（一般学习）病理（一般学习）与肝纤维化形成的有关因素：与肝纤维化形成的有关因素：与肝纤维化形成的有关因素：与肝纤维化形成的有关因素：1.1.细胞因素细胞因素细胞因素细胞因素-星状细胞、星状细胞、星状细胞、星状细胞、KupfferKupffer细胞、细胞、细胞、细胞、肝细胞合成胶原；肝细胞合成胶原；肝细胞合成胶原；肝细胞合成胶原；2.2.细胞外基质细胞外基质细胞外基质细胞外基质-蛋白多糖、纤维连接蛋白多糖、纤维连接蛋白多糖、纤维连接蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸等。蛋白、透明质酸等。蛋白、透明质酸等。蛋白、透明质酸等。肝硬化医疗宣讲7/2/202413病理（一般学习）与肝纤维化形成的有关因素：肝硬化医疗宣讲8/肝硬化时其它主要器官的病理改变肝硬化时其它主要器官的病理改变肝硬化时其它主要器官的病理改变肝硬化时其它主要器官的病理改变门体侧枝循环开放；门体侧枝循环开放；门体侧枝循环开放；门体侧枝循环开放；阻塞性脾肿大；阻塞性脾肿大；阻塞性脾肿大；阻塞性脾肿大；门脉高压性胃病门脉高压性胃病门脉高压性胃病门脉高压性胃病;肝肺综合症；肝肺综合症；肝肺综合症；肝肺综合症；内分泌（内分泌（内分泌（内分泌（3 3 3 3轴）功能减退。轴）功能减退。轴）功能减退。轴）功能减退。肝硬化医疗宣讲7/2/202414肝硬化时其它主要器官的病理改变肝硬化医疗宣讲8/12/202临床表现临床表现临床表现临床表现 （重点掌握）（重点掌握）（重点掌握）（重点掌握）通常起病隐匿、发展缓慢。通常起病隐匿、发展缓慢。通常起病隐匿、发展缓慢。通常起病隐匿、发展缓慢。也可发展迅速。也可发展迅速。也可发展迅速。也可发展迅速。肝硬化医疗宣讲7/2/202415临床表现（重点掌握）通常起病隐匿、发展缓慢。肝硬化医疗宣讲临床表现临床表现临床表现临床表现 1 1 代偿期表现：（详细学习）代偿期表现：（详细学习）代偿期表现：（详细学习）代偿期表现：（详细学习）症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因而出现，或因休息、原因而出现，或因休息、原因而出现，或因休息、原因而出现，或因休息、治疗而缓解。治疗而缓解。治疗而缓解。治疗而缓解。乏力、食欲减退出现较早、较突出；乏力、食欲减退出现较早、较突出；乏力、食欲减退出现较早、较突出；乏力、食欲减退出现较早、较突出；其其其其它它它它有有有有腹腹腹腹胀胀胀胀不不不不适适适适、恶恶恶恶心心心心、上上上上腹腹腹腹隐隐隐隐痛痛痛痛、轻轻轻轻微微微微腹腹腹腹泻等；泻等；泻等；泻等；肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；肝功能多正常或轻度异常。肝功能多正常或轻度异常。肝功能多正常或轻度异常。肝功能多正常或轻度异常。肝硬化医疗宣讲7/2/202416临床表现1 代偿期表现：（详细学习）肝硬化医疗宣讲8/12/临床表现临床表现临床表现临床表现 2 2 失代偿期表现（重点学习）失代偿期表现（重点学习）失代偿期表现（重点学习）失代偿期表现（重点学习）小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，小结性肝硬化：起病隐匿、进展缓慢，门高压轻、肝功损害重；门高压轻、肝功损害重；门高压轻、肝功损害重；门高压轻、肝功损害重；血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：血吸虫性者（包括肝炎后肝硬化）：门高压重、肝功损害轻。门高压重、肝功损害轻。门高压重、肝功损害轻。门高压重、肝功损害轻。2.1 2.1 肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现肝硬化医疗宣讲7/2/202417临床表现2 失代偿期表现（重点学习）肝硬化医疗宣讲8/12 I I 全身症状：全身症状：全身症状：全身症状：一般情况与营养状况较差，一般情况与营养状况较差，一般情况与营养状况较差，一般情况与营养状况较差，消瘦乏力、精神不振；消瘦乏力、精神不振；消瘦乏力、精神不振；消瘦乏力、精神不振；肝病面容、皮肤干枯；肝病面容、皮肤干枯；肝病面容、皮肤干枯；肝病面容、皮肤干枯；不规则低热、夜盲与浮肿。不规则低热、夜盲与浮肿。不规则低热、夜盲与浮肿。不规则低热、夜盲与浮肿。肝硬化医疗宣讲7/2/202418I 全身症状：肝硬化医疗宣讲8/12/202318 II II 消化道症状：消化道症状：消化道症状：消化道症状：表表表表现现现现：食食食食欲欲欲欲不不不不振振振振、厌厌厌厌食食食食、恶恶恶恶心心心心、呕呕呕呕吐、腹胀、腹泻、黄疸吐、腹胀、腹泻、黄疸吐、腹胀、腹泻、黄疸吐、腹胀、腹泻、黄疸 机制：机制：机制：机制：1.1.1.1.胃肠道淤血、水肿；胃肠道淤血、水肿；胃肠道淤血、水肿；胃肠道淤血、水肿；2.2.2.2.消化吸收障碍；消化吸收障碍；消化吸收障碍；消化吸收障碍；3.3.3.3.肠道菌丛失调；肠道菌丛失调；肠道菌丛失调；肠道菌丛失调；4.4.4.4.黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死肝硬化医疗宣讲7/2/202419II 消化道症状：肝硬化医疗宣讲8/12/202319 III III 出血倾向和贫血：出血倾向和贫血：出血倾向和贫血：出血倾向和贫血：出血倾向：出血倾向：出血倾向：出血倾向：鼻鼻鼻鼻出出出出血血血血、牙牙牙牙龈龈龈龈出出出出血血血血、皮皮皮皮肤肤肤肤紫紫紫紫癜癜癜癜和和和和胃胃胃胃肠肠肠肠出血等倾向。出血等倾向。出血等倾向。出血等倾向。机制：机制：机制：机制：1.1.凝血因子合成减少；凝血因子合成减少；凝血因子合成减少；凝血因子合成减少；2.2.脾功亢进；脾功亢进；脾功亢进；脾功亢进；3.3.毛细血管脆性增加。毛细血管脆性增加。毛细血管脆性增加。毛细血管脆性增加。贫血机制：贫血机制：贫血机制：贫血机制：营营营营养养养养不不不不良良良良、吸吸吸吸收收收收障障障障碍碍碍碍、胃胃胃胃肠肠肠肠失失失失血血血血、脾脾脾脾功亢进功亢进功亢进功亢进肝硬化医疗宣讲7/2/202420III 出血倾向和贫血：肝硬化医疗宣讲8/12/20232 IV IV 内分泌紊乱：内分泌紊乱：内分泌紊乱：内分泌紊乱：1.1.雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高激素增高激素增高激素增高2.2.雄雄雄雄激激激激素素素素降降降降低低低低、肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺糖糖糖糖皮皮皮皮质质质质激激激激素素素素降降降降低低低低肝硬化医疗宣讲7/2/202421IV 内分泌紊乱：肝硬化医疗宣讲8/12/202321 性性性性激素失调激素失调激素失调激素失调 机理：机理：机理：机理：肝功能减退对雌激素的灭能作用减肝功能减退对雌激素的灭能作用减肝功能减退对雌激素的灭能作用减肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体的分泌，从而影响垂体的分泌，从而影响垂体的分泌，从而影响垂体性腺轴、性腺轴、性腺轴、性腺轴、垂体垂体垂体垂体肾上腺皮质轴的功能，导致肾上腺皮质轴的功能，导致肾上腺皮质轴的功能，导致肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。雄激素和糖皮质激素的减少。雄激素和糖皮质激素的减少。雄激素和糖皮质激素的减少。肝硬化医疗宣讲7/2/202422性激素失调肝硬化医疗宣讲8/12/202322 性激素失调的表现：性激素失调的表现：性激素失调的表现：性激素失调的表现：男性男性男性男性-性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱 落、乳房发育；落、乳房发育；落、乳房发育；落、乳房发育；女性女性女性女性月经失调、闭经不孕。月经失调、闭经不孕。月经失调、闭经不孕。月经失调、闭经不孕。蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。脉引流区），随肝功能的好恶而增减。脉引流区），随肝功能的好恶而增减。脉引流区），随肝功能的好恶而增减。肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和 指端腹侧部位。指端腹侧部位。指端腹侧部位。指端腹侧部位。皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，发生于面部及其他暴露部位。发生于面部及其他暴露部位。发生于面部及其他暴露部位。发生于面部及其他暴露部位。肝硬化医疗宣讲7/2/202423性激素失调的表现：肝硬化医疗宣讲8/12/202323肝硬化医疗宣讲7/2/202424肝硬化医疗宣讲8/12/202324 醛固酮、抗利尿激素增多醛固酮、抗利尿激素增多醛固酮、抗利尿激素增多醛固酮、抗利尿激素增多 机理：机理：机理：机理：肝脏灭能作用减退使其继发性增多，肝脏灭能作用减退使其继发性增多，肝脏灭能作用减退使其继发性增多，肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，增加，增加，增加，ADHADH作用于集合管致水的吸收作用于集合管致水的吸收作用于集合管致水的吸收作用于集合管致水的吸收增加。增加。增加。增加。表现：表现：表现：表现：钠钠钠钠水水水水潴潴潴潴留留留留导导导导致致致致尿尿尿尿量量量量减减减减少少少少和和和和浮浮浮浮肿肿肿肿，对对对对腹腹腹腹水的形成和加重有重要的促进作用。水的形成和加重有重要的促进作用。水的形成和加重有重要的促进作用。水的形成和加重有重要的促进作用。肝硬化医疗宣讲7/2/202425醛固酮、抗利尿激素增多肝硬化医疗宣讲8/12/202325 2.2 2.2 门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症门静脉高压症 机制：机制：机制：机制：门静脉系统阻力增加和门静门静脉系统阻力增加和门静门静脉系统阻力增加和门静门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。脉血流量增多。脉血流量增多。脉血流量增多。I I 脾大脾大脾大脾大 脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出大，部分可达脐下。上消化道大出大，部分可达脐下。上消化道大出大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触血时，脾可暂时缩小，甚至不能触血时，脾可暂时缩小，甚至不能触血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小及。晚期脾大常伴有白细胞、血小及。晚期脾大常伴有白细胞、血小及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢板和红细胞计数减少，称为脾功亢板和红细胞计数减少，称为脾功亢板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。进。进。进。肝硬化医疗宣讲7/2/2024262.2 门静脉高压症肝硬化医疗宣讲8/12/202326 II II 侧枝循环的建立和开放侧枝循环的建立和开放侧枝循环的建立和开放侧枝循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义对门脉高压症的诊断有特征性意义对门脉高压症的诊断有特征性意义对门脉高压症的诊断有特征性意义。超过超过超过超过200mmH200mmH2 2OO时，正常消化管和脾时，正常消化管和脾时，正常消化管和脾时，正常消化管和脾的回心血液流经肝受阻的回心血液流经肝受阻的回心血液流经肝受阻的回心血液流经肝受阻,导致门导致门导致门导致门-体侧体侧体侧体侧 枝循环。枝循环。枝循环。枝循环。超过超过超过超过300mmH300mmH2 2OO时，腹腔内脏血管床时，腹腔内脏血管床时，腹腔内脏血管床时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏静水压增高，组织液回吸收减少而漏静水压增高，组织液回吸收减少而漏静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。入腹腔。入腹腔。入腹腔。肝硬化医疗宣讲7/2/202427II 侧枝循环的建立和开放 肝硬化医疗宣讲8/12/20 分支分支分支分支 门静脉系门静脉系门静脉系门静脉系 腔静脉系腔静脉系腔静脉系腔静脉系 食管胃底静脉食管胃底静脉食管胃底静脉食管胃底静脉 胃冠状静脉胃冠状静脉胃冠状静脉胃冠状静脉 食管、肋间、奇静脉食管、肋间、奇静脉食管、肋间、奇静脉食管、肋间、奇静脉 腹壁静脉腹壁静脉腹壁静脉腹壁静脉 脐静脉脐静脉脐静脉脐静脉 副脐副脐副脐副脐 腹壁浅静脉腹壁浅静脉腹壁浅静脉腹壁浅静脉 痔静脉痔静脉痔静脉痔静脉 直肠上静脉直肠上静脉直肠上静脉直肠上静脉 直肠中、下静脉直肠中、下静脉直肠中、下静脉直肠中、下静脉 其它其它其它其它肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后 水母头与克水母头与克水母头与克水母头与克-鲍杂音。鲍杂音。鲍杂音。鲍杂音。肝硬化医疗宣讲7/2/202428 分支 门静脉系 III III 腹水腹水腹水腹水 腹水是肝硬化最突出的临床表现腹水是肝硬化最突出的临床表现腹水是肝硬化最突出的临床表现腹水是肝硬化最突出的临床表现 失代偿期患者有失代偿期患者有失代偿期患者有失代偿期患者有75%75%以上出现腹水。以上出现腹水。以上出现腹水。以上出现腹水。肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。形成的整个过程。形成的整个过程。形成的整个过程。肝硬化医疗宣讲7/2/202429III 腹水 肝硬化医疗宣讲8/12/202329肝硬化医疗宣讲7/2/202430肝硬化医疗宣讲8/12/202330肝硬化医疗宣讲7/2/202431肝硬化医疗宣讲8/12/202331 腹水形成的机制：腹水形成的机制：腹水形成的机制：腹水形成的机制：1.1.门静脉压力增高；门静脉压力增高；门静脉压力增高；门静脉压力增高；2.2.低白蛋白血症；低白蛋白血症；低白蛋白血症；低白蛋白血症；3.3.淋淋淋淋 巴巴巴巴 液液液液 生生生生 成成成成 过过过过 多多多多（正正正正 常常常常 13 13 L L，可可可可 达达达达711L711L）；）；）；）；4.4.继发醛固酮增多；继发醛固酮增多；继发醛固酮增多；继发醛固酮增多；5.5.ADH ADH分泌增多；分泌增多；分泌增多；分泌增多；6.6.有有有有效效效效循循循循环环环环血血血血容容容容量量量量不不不不足足足足（深深深深交交交交肝肝肝肝神神神神经经经经活活活活动动动动增增增增强强强强，PGPG、心心心心房房房房肽肽肽肽、激激激激肽肽肽肽释释释释放放放放酶酶酶酶激激激激肽肽肽肽活活活活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。肝硬化医疗宣讲7/2/202432腹水形成的机制：肝硬化医疗宣讲8/12/202332腹水的表现：腹水的表现：腹水的表现：腹水的表现：1.1.腹胀（原因很多）；腹胀（原因很多）；腹胀（原因很多）；腹胀（原因很多）；2.2.蛙状腹；蛙状腹；蛙状腹；蛙状腹；3.3.脐疝（各种疝）；脐疝（各种疝）；脐疝（各种疝）；脐疝（各种疝）；4.4.影响呼吸、行走困难；影响呼吸、行走困难；影响呼吸、行走困难；影响呼吸、行走困难；5.5.胸胸胸胸水水水水（腹腹腹腹水水水水通通通通过过过过膈膈膈膈淋淋淋淋巴巴巴巴管管管管或或或或经经经经瓣瓣瓣瓣性性性性开口进入胸腔所致）。开口进入胸腔所致）。开口进入胸腔所致）。开口进入胸腔所致）。肝硬化医疗宣讲7/2/202433腹水的表现：肝硬化医疗宣讲8/12/2023333 3 肝脏触诊肝脏触诊肝脏触诊肝脏触诊 肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。再生结节和纤维化的程度有关。再生结节和纤维化的程度有关。再生结节和纤维化的程度有关。一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；通常无压痛，在肝炎活动或进行性通常无压痛，在肝炎活动或进行性通常无压痛，在肝炎活动或进行性通常无压痛，在肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。坏死时可有压痛。坏死时可有压痛。坏死时可有压痛。肝硬化医疗宣讲7/2/2024343 肝脏触诊肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的 并发症并发症并发症并发症 （重点掌握）（重点掌握）（重点掌握）（重点掌握）1.1.上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血2.2.感染感染感染感染3.3.功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰4.4.肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病5.5.原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌6.6.酸碱离子紊乱酸碱离子紊乱酸碱离子紊乱酸碱离子紊乱7.7.血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成肝硬化医疗宣讲7/2/202435并发症（重点掌握）上消化道出血肝硬化医疗宣讲8/12/感染感染感染感染 常见疾病：常见疾病：常见疾病：常见疾病：肺肺肺肺炎炎炎炎、胆胆胆胆道道道道感感感感染染染染、大大大大肠肠肠肠杆杆杆杆菌菌菌菌败败败败血血血血症症症症、自发性腹膜炎（致病菌自发性腹膜炎（致病菌自发性腹膜炎（致病菌自发性腹膜炎（致病菌G-G-杆菌）杆菌）杆菌）杆菌）表表表表现现现现起起起起病病病病急急急急、腹腹腹腹痛痛痛痛、腹腹腹腹水水水水迅迅迅迅速速速速增增增增加加加加，中中中中毒毒毒毒性性性性休休休休克克克克缓缓缓缓慢慢慢慢起起起起病病病病着着着着低低低低热热热热、腹腹腹腹胀胀胀胀、腹水持续不减；腹水持续不减；腹水持续不减；腹水持续不减；体征体征体征体征轻重不等的腹膜刺激症轻重不等的腹膜刺激症轻重不等的腹膜刺激症轻重不等的腹膜刺激症肝硬化医疗宣讲7/2/202436感染常见疾病：肝硬化医疗宣讲8/12/202336 自发性细菌性腹膜炎形成机制自发性细菌性腹膜炎形成机制自发性细菌性腹膜炎形成机制自发性细菌性腹膜炎形成机制 肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使壁通透性增加，使壁通透性增加，使壁通透性增加，使肠腔内细菌发生肠腔内细菌发生肠腔内细菌发生肠腔内细菌发生易位易位易位易位，经过肠系膜淋巴结进入循环，经过肠系膜淋巴结进入循环，经过肠系膜淋巴结进入循环，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。系统产生菌血症。系统产生菌血症。系统产生菌血症。由于患者单核由于患者单核由于患者单核由于患者单核-吞噬细胞系统活性减吞噬细胞系统活性减吞噬细胞系统活性减吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水使患者弱，以及腹水使患者弱，以及腹水使患者弱，以及腹水使患者抗病能力降低抗病能力降低抗病能力降低抗病能力降低，可发生自发性腹膜炎。可发生自发性腹膜炎。可发生自发性腹膜炎。可发生自发性腹膜炎。肝硬化医疗宣讲7/2/202437 自发性细菌性腹膜炎形成机制肝硬化医疗宣讲8/12/20功能性肾衰（肝肾综合征）功能性肾衰（肝肾综合征）功能性肾衰（肝肾综合征）功能性肾衰（肝肾综合征）概念：概念：概念：概念：LC LC出现腹水时，由于有效循环血容量不出现腹水时，由于有效循环血容量不出现腹水时，由于有效循环血容量不出现腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少足及肾内血液重分布等因素，而出现少足及肾内血液重分布等因素，而出现少足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。尿或浮肿的表现。尿或浮肿的表现。尿或浮肿的表现。特征：特征：特征：特征：自自自自发发发发性性性性少少少少尿尿尿尿或或或或无无无无尿尿尿尿、氮氮氮氮质质质质血血血血症症症症、稀稀稀稀释释释释性性性性低血钠和低尿钠低血钠和低尿钠低血钠和低尿钠低血钠和低尿钠肝硬化医疗宣讲7/2/202438功能性肾衰（肝肾综合征）概念：肝硬化医疗宣讲8/12/202功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理1.1.交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；素分泌增加；素分泌增加；素分泌增加；2.2.RAARAA活性增强，肾血流量与肾小球活性增强，肾血流量与肾小球活性增强，肾血流量与肾小球活性增强，肾血流量与肾小球滤过率降低；滤过率降低；滤过率降低；滤过率降低；3.3.PGsPGs合成减少（扩张肾血管和增加肾合成减少（扩张肾血管和增加肾合成减少（扩张肾血管和增加肾合成减少（扩张肾血管和增加肾血流量的作用减低），血栓素血流量的作用减低），血栓素血流量的作用减低），血栓素血流量的作用减低），血栓素A2-A2-TXA2TXA2增加（与增加（与增加（与增加（与PGsPGs作用相反）；作用相反）；作用相反）；作用相反）；肝硬化医疗宣讲7/2/202439功能性肾衰的机理交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；肝功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理功能性肾衰的机理4.4.LCLC患者使用患者使用患者使用患者使用NSAIDNSAID可抑制可抑制可抑制可抑制PGsPGs诱发诱发诱发诱发HRSHRS；5.5.内毒素血症（增加肾血管阻力）；内毒素血症（增加肾血管阻力）；内毒素血症（增加肾血管阻力）；内毒素血症（增加肾血管阻力）；6.6.白三烯增加（具有强力的收缩血管，白三烯增加（具有强力的收缩血管，白三烯增加（具有强力的收缩血管，白三烯增加（具有强力的收缩血管，增加局部肾血管的阻力）等。增加局部肾血管的阻力）等。增加局部肾血管的阻力）等。增加局部肾血管的阻力）等。肝硬化医疗宣讲7/2/202440功能性肾衰的机理4.LC患者使用NSAID可抑制PGs诱发电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症：低钠血症：低钠血症：低钠血症：原发性（摄入少、利尿、放腹水）原发性（摄入少、利尿、放腹水）原发性（摄入少、利尿、放腹水）原发性（摄入少、利尿、放腹水）和稀释性低钠（和稀释性低钠（和稀释性低钠（和稀释性低钠（ADHADH）；）；）；）；低钾低氯与代碱：低钾低氯与代碱：低钾低氯与代碱：低钾低氯与代碱：摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖、糖、糖、糖、PRAPRA肝硬化医疗宣讲7/2/202441电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症：肝硬化医疗宣讲8/12/202原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌原发性肝癌外科讲外科讲外科讲外科讲 哪些表现并发了哪些表现并发了哪些表现并发了哪些表现并发了HCCHCC：1.1.短期内肝迅速增大；短期内肝迅速增大；短期内肝迅速增大；短期内肝迅速增大；2.2.持续性肝区疼痛；持续性肝区疼痛；持续性肝区疼痛；持续性肝区疼痛；3.3.肝表面发现肿块；肝表面发现肿块；肝表面发现肿块；肝表面发现肿块；4.4.肝表面听到血管杂音；肝表面听到血管杂音；肝表面听到血管杂音；肝表面听到血管杂音；5.5.血性腹水。血性腹水。血性腹水。血性腹水。肝硬化医疗宣讲7/2/202442原发性肝癌外科讲哪些表现并发了HCC：肝硬化医疗宣讲8/1上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血后讲后讲后讲后讲 原因：原因：原因：原因：食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜糜烂、消化性溃疡。膜糜烂、消化性溃疡。膜糜烂、消化性溃疡。膜糜烂、消化性溃疡。表现：表现：表现：表现：突突突突然然然然发发发发生生生生大大大大量量量量呕呕呕呕血血血血或或或或黑黑黑黑粪粪粪粪；常常常常引引引引起起起起出血性休克和诱发肝性脑病。出血性休克和诱发肝性脑病。出血性休克和诱发肝性脑病。出血性休克和诱发肝性脑病。肝硬化医疗宣讲7/2/202443上消化道出血后讲原因：肝硬化医疗宣讲8/12/202343肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病后讲后讲后讲后讲 是最严重的并发症、是最严重的并发症、是最严重的并发症、是最严重的并发症、最常见的死亡原因最常见的死亡原因最常见的死亡原因最常见的死亡原因肝硬化医疗宣讲7/2/202444肝性脑病后讲是最严重的并发症、肝硬化医疗宣讲8/12/20门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成门静脉血栓形成1.1.突然腹痛突然腹痛突然腹痛突然腹痛2.2.腹水迅速增长腹水迅速增长腹水迅速增长腹水迅速增长3.3.腹膜刺激征腹膜刺激征腹膜刺激征腹膜刺激征4.4.重者休克、便血、脾大。重者休克、便血、脾大。重者休克、便血、脾大。重者休克、便血、脾大。肝硬化医疗宣讲7/2/202445门静脉血栓形成突然腹痛肝硬化医疗宣讲8/12/202345辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查 （详细学习）（详细学习）（详细学习）（详细学习）血、尿常规（一般学习）血、尿常规（一般学习）血、尿常规（一般学习）血、尿常规（一般学习）肝功能试验（详细学习）肝功能试验（详细学习）肝功能试验（详细学习）肝功能试验（详细学习）蛋白代谢蛋白代谢蛋白代谢蛋白代谢*：A A、GG，A/GA/G 1 1，电泳电泳电泳电泳AA、PT*PT*PT*PT*：延长，注射：延长，注射：延长，注射：延长，注射VKVKVKVK不易纠正不易纠正不易纠正不易纠正 酶类：酶类：酶类：酶类：ALTALTALTALT、ASTASTASTAST、GGTGGTGGTGGT、ALPALPALPALP 胆红素胆红素胆红素胆红素 血脂血脂血脂血脂 储备功能：储备功能：储备功能：储备功能：ICG15%ICG15%ICG15%ICG15%有诊断意义。有诊断意义。有诊断意义。有诊断意义。肝硬化医疗宣讲7/2/202446辅助检查（详细学习）血、尿常规（一般学习）肝硬化医疗宣讲8 肝纤维化指标：肝纤维化指标：肝纤维化指标：肝纤维化指标：PP PP PP PP、HAHAHAHA、FNFNFNFN、VIVIVIVI胶原、脯氨酸羟化酶胶原、脯氨酸羟化酶胶原、脯氨酸羟化酶胶原、脯氨酸羟化酶 免疫功能检查：免疫功能检查：免疫功能检查：免疫功能检查：病毒性肝炎标志物病毒性肝炎标志物病毒性肝炎标志物病毒性肝炎标志物*、细胞及体液免疫、细胞及体液免疫、细胞及体液免疫、细胞及体液免疫 腹水检查（详细学习）：腹水检查（详细学习）：腹水检查（详细学习）：腹水检查（详细学习）：LCLC漏出液漏出液漏出液漏出液*自发性腹膜炎、结核性、癌自发性腹膜炎、结核性、癌自发性腹膜炎、结核性、癌自发性腹膜炎、结核性、癌性腹膜炎腹水的特点性腹膜炎腹水的特点性腹膜炎腹水的特点性腹膜炎腹水的特点肝硬化医疗宣讲7/2/202447肝纤维化指标：肝硬化医疗宣讲8/12/202347影像学检查影像学检查影像学检查影像学检查1.1.超声显像超声显像超声显像超声显像2.2.食管吞钡食管吞钡食管吞钡食管吞钡X X线检查线检查线检查线检查3.3.CTCT4.4.核素检查核素检查核素检查核素检查肝硬化医疗宣讲7/2/202448影像学检查超声显像肝硬化医疗宣讲8/12/202348肝硬化医疗宣讲7/2/202449肝硬化医疗宣讲8/12/202349肝硬化医疗宣讲7/2/202450肝硬化医疗宣讲8/12/202350肝硬化医疗宣讲7/2/202451肝硬化医疗宣讲8/12/202351肝硬化医疗宣讲7/2/202452肝硬化医疗宣讲8/12/202352肝硬化医疗宣讲7/2/202453肝硬化医疗宣讲8/12/202353肝硬化医疗宣讲7/2/202454肝硬化医疗宣讲8/12/202354肝硬化医疗宣讲7/2/202455肝硬化医疗宣讲8/12/202355诊断诊断诊断诊断 诊断依据诊断依据诊断依据诊断依据1.1.病因病因病因病因2.2.肝功能减退和门脉高压的表现肝功能减退和门脉高压的表现肝功能减退和门脉高压的表现肝功能减退和门脉高压的表现3.3.肝脏质地坚硬有结节感肝脏质地坚硬有结节感肝脏质地坚硬有结节感肝脏质地坚硬有结节感4.4.辅助检查：化验、辅助检查：化验、辅助检查：化验、辅助检查：化验、BU-SBU-S、X X线吞钡、线吞钡、线吞钡、线吞钡、活检（假小叶）活检（假小叶）活检（假小叶）活检（假小叶）肝硬化医疗宣讲7/2/202456诊断诊断依据肝硬化医疗宣讲8/12/202356鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断 肝脾肿大：肝炎、肝脾肿大：肝炎、肝脾肿大：肝炎、肝脾肿大：肝炎、HCCHCC、包虫病、包虫病、包虫病、包虫病、囊肿、其他等。囊肿、其他等。囊肿、其他等。囊肿、其他等。腹水及腹部胀大的疾病并发症：腹水及腹部胀大的疾病并发症：腹水及腹部胀大的疾病并发症：腹水及腹部胀大的疾病并发症：UGHUGH、HEHE、HRSHRS肝硬化医疗宣讲7/2/202457鉴别诊断肝脾肿大：肝炎、HCC、包虫病、囊肿、其他等。肝硬化治疗治疗治疗治疗 关键在于早期诊断、控制在代偿期，关键在于早期诊断、控制在代偿期，关键在于早期诊断、控制在代偿期，关键在于早期诊断、控制在代偿期，失代偿期为综合治疗。失代偿期为综合治疗。失代偿期为综合治疗。失代偿期为综合治疗。一般治疗：休息、饮食、支持治疗一般治疗：休息、饮食、支持治疗一般治疗：休息、饮食、支持治疗一般治疗：休息、饮食、支持治疗 药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗肝硬化医疗宣讲7/2/202458治疗关键在于早期诊断、控制在代偿期，失代偿期为综合治疗。肝硬药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗1.1.保肝药物：维生素、复合氨基酸、保肝药物：维生素、复合氨基酸、保肝药物：维生素、复合氨基酸、保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟宾等；肝泰乐、水飞蓟宾等；肝泰乐、水飞蓟宾等；肝泰乐、水飞蓟宾等；2.2.抗纤维化治疗抗纤维化治疗抗纤维化治疗抗纤维化治疗;3.3.降低门脉压治疗：心得安降低门脉压治疗：心得安降低门脉压治疗：心得安降低门脉压治疗：心得安;4.4.中药治疗中药治疗中药治疗中药治疗肝硬化医疗宣讲7/2/202459药物治疗保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟宾等；肝腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗腹水的治疗 限制水钠摄入：限制水钠摄入：限制水钠摄入：限制水钠摄入：钠钠钠钠500800mg/d500800mg/d（1.22.01.22.0）水）水）水）水1000ml/d1000ml/d 增加水钠排出：增加水钠排出：增加水钠排出：增加水钠排出：利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂螺内酯、呋塞米（每日体重减轻螺内酯、呋塞米（每日体重减轻螺内酯、呋塞米（每日体重减轻螺内酯、呋塞米（每日体重减轻0.5kg/d0.5kg/d）放腹水放腹水放腹水放腹水4000-6000ml/d4000-6000ml/d（指征）、输白蛋（指征）、输白蛋（指征）、输白蛋（指征）、输白蛋白白白白20-40g/20-40g/次次次次 提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输 外科治疗、介入治疗：外科治疗、介入治疗：外科治疗、介入治疗：外科治疗、介入治疗：TIPSTIPS、回输泵、回输泵、回输泵、回输泵肝硬化医疗宣讲7/2/202460腹水的治疗限制水钠摄入：肝硬化医疗宣讲8/12/202360并发症的治疗并发症的治疗并发症的治疗并发症的治疗 UGHUGH SBPSBP HRSHRS 肝移植肝移植肝移植肝移植肝硬化医疗宣讲7/2/202461并发症的治疗UGH肝硬化医疗宣讲8/12/202361