预防糖尿病的急慢性并发症课件

预防糖尿病的急慢性并发症预防糖尿病的急慢性并发症预防糖尿病的急慢性并发症预防糖尿病的1糖尿病急症糖尿病急症来势汹汹，短期内发作。来势汹汹，短期内发作。病情危重，可威胁生命。病情危重，可威胁生命。如能渡过，可不留痕迹。如能渡过，可不留痕迹。糖尿病急症来势汹汹，短期内发作。2糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。糖尿病高渗综合症。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病急症糖尿病合并感染。3一、糖尿病合并感染一、糖尿病合并感染 发病率高，互为因果，必须兼治。发病率高，互为因果，必须兼治。呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，肺结核发生率高肺结核发生率高2 24 4倍。倍。每年应进行每年应进行1 12 2次胸部次胸部X X线检查。线检查。一、糖尿病合并感染发病率高，互为因果，必须兼治。4泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。糖尿病合并感染糖尿病合并感染泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，糖尿病合并感染5皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。微的皮肤损伤都必须及时治疗。糖尿病合并感染糖尿病合并感染皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣6二、酮症酸中毒二、酮症酸中毒糖尿病诱因糖尿病诱因胰岛素严重不足升糖激素不适当升高胰岛素严重不足升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调肪、水、电解质、酸碱平衡失调高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。紊乱、代谢性酸中毒。二、酮症酸中毒糖尿病诱因胰岛素严重不足升糖激素不7酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道。急性感染：呼吸道、泌尿道。治疗不当：中断胰岛素治疗、治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量。剂量不足、抗药、降糖灵过量。饮食失调及胃肠道疾病：饮食失调及胃肠道疾病：其他应激：外伤、麻醉、手术、其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激妊娠、分娩、精神刺激酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道。8糖尿病症状加重：糖尿病症状加重：“三多一少三多一少”加重。加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。性肠梗阻）。呼吸改变：酸中毒所致，呼吸改变：酸中毒所致，pHpH7.27.2时呼吸加快；时呼吸加快；pHpH7.07.0时呼吸中枢受抑，可有时呼吸中枢受抑，可有酮臭。酮臭。酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因糖尿病症状加重：“三多一少”加重。酮症酸中毒诱因9脱水与休克症状：脱水脱水与休克症状：脱水5 5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷）可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），1515时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼10神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。致）。诱发疾病表现。诱发疾病表现。酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡11酮症酸中毒实验室检查酮症酸中毒实验室检查血糖中等程度的高。血糖中等程度的高。尿糖及尿酮：尿糖（尿糖及尿酮：尿糖（+）（）（+）。）。酸中毒。酸中毒。轻中度脱水。轻中度脱水。血常规：粒细胞及中性增高。血常规：粒细胞及中性增高。尿常规：可有泌尿系感染表现。尿常规：可有泌尿系感染表现。血脂：可升高。血脂：可升高。酮症酸中毒实验室检查血糖中等程度的高。12酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗轻、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗轻、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。酮症酸中毒治疗轻、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂13小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1 U/0.1 U/公斤体重公斤体重/小时，可对酮小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用 4 46U/6U/小时，一般不超过小时，一般不超过8U/8U/小时。使血糖以小时。使血糖以7575100mg/100mg/小时的速度下降。小时的速度下降。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1U/公斤体重/小时14补液：对重者十分重要。成人一补液：对重者十分重要。成人一 般失水般失水3 36 6升，原则上前升，原则上前4 4 小时小时 应补足失水量的应补足失水量的1/31/31/21/2，以纠，以纠 正细胞外脱水及高渗问题；以后正细胞外脱水及高渗问题；以后 则主要纠正细胞内脱水并恢复正则主要纠正细胞内脱水并恢复正 常的细胞代谢及功能。常的细胞代谢及功能。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗补液：对重者十分重要。成人一酮症酸中毒治疗15纠正电解质紊乱：主要是补钾。纠正电解质紊乱：主要是补钾。常用常用 10 10的氯化钾，每瓶液的氯化钾，每瓶液1.51.5克。有人主张补磷。克。有人主张补磷。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗纠正电解质紊乱：主要是补钾。酮症酸中毒治疗16纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用低血钾。常用5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100100200200毫升（毫升（2 24 4毫升毫升/公斤体重）。公斤体重）。注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰 岛素使用同一通路；不宜过于积极。岛素使用同一通路；不宜过于积极。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组17其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡18三、高渗综合症三、高渗综合症病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。临床表现：脱水严重（可达临床表现：脱水严重（可达 10 101515），神志及局灶性中枢神经功能障碍常），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全。见，常伴肾功能不全。死亡率高：达死亡率高：达 50 50。三、高渗综合症19高渗综合征实验室检查高渗综合征实验室检查严重高血糖：多严重高血糖：多600mg/dl600mg/dl。氮质血症：氮质血症：BUNBUN明显升高，明显升高，BUN/CrBUN/Cr 可高于可高于3030。高血渗：总渗透压高血渗：总渗透压350 mmol350 mmoll l 有效渗透压有效渗透压 320 mmol320 mmoll lDKADKA不明显：但可有酮症及轻、中不明显：但可有酮症及轻、中 度的酸中毒。度的酸中毒。高渗综合征实验室检查20总渗透压总渗透压2 2（钾钠）血糖（钾钠）血糖BUNBUN（正常（正常 290 290310 mmol310 mmoll l）有效渗透压有效渗透压2 2（钾钠）（钾钠）血糖血糖（正常（正常 280 280300 mmol300 mmoll l）高渗综合征实验室检查高渗综合征实验室检查总渗透压2（钾钠）血糖BUN高渗综合征实验室检查21高渗综合症治疗特点高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用量较小。胰岛素用量较小。补液宜更积极，补液宜更积极，100ml/kg100ml/kg，多需开两，多需开两 条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同其他：同DKADKA，注意避免脑水肿及心，注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。高渗综合症治疗特点22四、乳酸性酸中毒四、乳酸性酸中毒一种乳酸在体内积累的病症。一种乳酸在体内积累的病症。病情隐蔽，结果不好。病情隐蔽，结果不好。四、乳酸性酸中毒23乳酸积累的原因乳酸积累的原因合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。合成增多代谢障碍。合成增多代谢障碍。乳酸积累的原因24乳酸酸中毒的临床表现乳酸酸中毒的临床表现病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与降糖灵史，可与DKADKA同时存在。同时存在。临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。呼吸深大、意识朦胧、昏睡。乳酸酸中毒的临床表现25血糖正常或升高，血渗透压正常。血糖正常或升高，血渗透压正常。酸中毒：血酸中毒：血COCO2 2 CP CP、pHpH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。症酸中毒、水杨酸中毒。特殊检查：特殊检查：0.50.51.6mmol/l1.6mmol/l（5 515mg/dl15mg/dl）。）。乳酸酸中毒的临床表现乳酸酸中毒的临床表现血糖正常或升高，血渗透压正常。乳酸酸中毒的临床表现26乳酸酸中毒的治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。迅速补液：生理盐水、迅速补液：生理盐水、5 5葡萄糖葡萄糖 液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。重者可采用小剂量胰岛素疗法。乳酸酸中毒的治疗原则27纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠 0.5 0.51.01.0克每克每日日3 3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pHpH值在两小时内升至值在两小时内升至7.17.1以上，但不宜过多、过快。以上，但不宜过多、过快。乳酸酸中毒的治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠0.528其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。糖灵引起的乳酸性酸中毒。乳酸酸中毒的治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素29五、低血糖症五、低血糖症定义：血糖低于正常低限引起相应症状定义：血糖低于正常低限引起相应症状 与体征。与体征。正常值：正常值：空腹空腹 60 60110mg/dl110mg/dl（3.33.36.1mmol/l6.1mmol/l）餐后餐后 60 60140mg/dl140mg/dl（3.33.37.8mmol/l7.8mmol/l）低血糖：低血糖低血糖：低血糖 50mg/dl 50mg/dl（2.7mmol/l2.7mmol/l）五、低血糖症定义：血糖低于正常低限引起相应症状30低血糖症：血糖低低血糖症：血糖低 临床症状。临床症状。低血糖：血糖低，多有症状，亦可无。低血糖：血糖低，多有症状，亦可无。低血糖反应：有临床症状，血糖多低低血糖反应：有临床症状，血糖多低,亦可不低。亦可不低。低血糖症低血糖症低血糖症：血糖低临床症状。低血糖症31 低血糖症低血糖症症状与体征症状与体征 病因繁杂而临床表现相近。病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多，大汗（交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多，大汗（1/21/2），颤抖），颤抖（1/31/3），视力模糊，饥饿，软弱无力者（），视力模糊，饥饿，软弱无力者（1/41/41/31/3），紧张，面色苍白，心），紧张，面色苍白，心悸，悸，恶心呕吐。恶心呕吐。低血糖症症状与体征病因繁杂而临床表现相近。32中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层意志朦胧，头痛头晕，嗜睡不语，精神受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层意志朦胧，头痛头晕，嗜睡不语，精神失常。失常。低血糖症低血糖症症状与体征症状与体征中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，33皮层下中枢神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑深度昏迷，反射皮层下中枢神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑深度昏迷，反射消失，呼吸消失，呼吸 浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复。浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复。混合性：兼有上两种表现，多见。混合性：兼有上两种表现，多见。低血糖症低血糖症症状与体征症状与体征皮层下中枢神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑34个体差异：不同人耐受性不同，同一病人发作症状相似。个体差异：不同人耐受性不同，同一病人发作症状相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感，高血糖快速下降时，血糖血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感，高血糖快速下降时，血糖100mg/dl 100mg/dl 即可有症状。即可有症状。发病程度：越频繁、症状越重，自行缓解者器质性少见。发病程度：越频繁、症状越重，自行缓解者器质性少见。低血糖症低血糖症症状与体征症状与体征个体差异：不同人耐受性不同，同一病人发作症状相似。低血糖症35降糖药物引起的低血糖症降糖药物引起的低血糖症诱因：药物过量，便用方法不当，长效、强效磺脲药多见，导致低血糖诱因：药物过量，便用方法不当，长效、强效磺脲药多见，导致低血糖重且持久，尤以优降糖最多见。重且持久，尤以优降糖最多见。饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。体力活动过多。体力活动过多。降糖药物引起的低血糖症诱因：药物过量，便用方法不当，长效、强36合用其他刺激胰岛素分泌药物合用其他刺激胰岛素分泌药物 （乙醇），增强胰岛素作用（双胍），（乙醇），增强胰岛素作用（双胍），增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）。增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）。合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原 分解和糖异生受抑制，胰岛素及口分解和糖异生受抑制，胰岛素及口 服降糖药半衰期延长。服降糖药半衰期延长。降糖药物引起的低血糖症降糖药物引起的低血糖症合用其他刺激胰岛素分泌药物（乙醇），增强胰岛素作用（双胍37 低血糖症临床特点低血糖症临床特点有用药史：注意询问。有用药史：注意询问。混合型表现：轻者可自行缓解，混合型表现：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精呼吸循环衰竭，可致不可逆的精 神改变神改变。可持续很长时间，如可持续很长时间，如1 1周。周。低血糖症临床特点有用药史：注意询问。38 低血糖症低血糖症治疗方法治疗方法及时、有效、足够长时间地处理及时、有效、足够长时间地处理密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。低血糖症治疗方法及时、有效、足够长时间地处理39 低血糖症低血糖症急症处理急症处理用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者葡萄糖：最有效，轻者口服，重者葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50IV 50葡萄糖葡萄糖 40 40100ml100ml，可能需要重复，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入直至清醒。清醒后静脉输入 10 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl200mg/dl左左右。右。低血糖症急症处理用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者40胰升糖素：胰升糖素：0.50.51.0mg1.0mg，皮下、肌，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于肉或静脉注射，患者多于 5 520 20 分钟分钟内清醒，否则可重复。作用时间内清醒，否则可重复。作用时间 1 11.5 1.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。小时，以后须进食或给葡萄糖。低血糖症低血糖症急症处理急症处理胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌低血糖症急症处理41糖皮质激素：血糖糖皮质激素：血糖 200mg/dl 200mg/dl 仍仍 神志不清者，可用氢化考的松神志不清者，可用氢化考的松100mg/4100mg/4小时，共小时，共 12 12 小时。小时。甘露醇：对上述处理反应仍不佳者，甘露醇：对上述处理反应仍不佳者，用用2020 的甘露醇。的甘露醇。低血糖症低血糖症急症处理急症处理糖皮质激素：血糖200mg/dl仍低血糖症急症处理42糖尿病急症的预防糖尿病急症的预防 防重于治。防重于治。教育，提高警惕。教育，提高警惕。严格控制好糖尿病。严格控制好糖尿病。及时防治诱因。及时防治诱因。糖尿病急症的预防43 糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症44 大血管 微血管 冠心病 视网膜病变 脑血管疾病 糖尿病肾病 周围血管病变 神经病变 慢性并发症慢性并发症大血管微血管冠心病视网膜病变脑血管疾病糖尿病肾病45预防糖尿病的急慢性并发症课件46一、糖尿病视网膜病变一、糖尿病视网膜病变在美国每年所发生的失明患者中7%13%是由于DM视网膜病变引起，在2型糖尿病中，25%30%的患者在DM确诊后5年内将发生DM视网膜病变。WISCONSIN的研究显示：血糖控制水平与视网膜病变进展呈正相关一、糖尿病视网膜病变在美国每年所发生的失明患者中47 分型分型单纯性 有微动脉瘤、小出血点 有黄白色硬性渗出、出血 有白色软性渗出、出血斑 增殖性 有新生血管、玻璃体出血 有新生血管和纤维增生 并发视网膜脱离分型单纯性有微动脉瘤、小出血点48DMDM视网膜病变监测检查视网膜病变监测检查一、眼底镜检查：二、视力检查（增殖性视网膜病变通常视力正常，直到突然出现玻璃体出血才使视力下降）三、血管荧光素造影（定位）DM视网膜病变监测检查一、眼底镜检查：49DMDM视网膜病变治疗视网膜病变治疗一、控制糖尿病：有人认为餐后2小时血糖控制在8.8mmol/L以下，可基本不发生DM视网膜病变。DCCT研究表明，DM强化治疗后，DM视网膜病变危险性降低了35%。DM视网膜病变治疗一、控制糖尿病：DCCT研究表明，DM强化50二、防止血栓的形成：可服用小剂量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治疗。三、激光治疗 增殖性视网膜病变的首选治疗方法。在5年观察期内，将视网膜病变向失明发展的进展率降低了50%。四、玻璃体切割术 当视网膜出血或新生血管出血，在视网膜表面形成薄膜，机化膜或条索时，进行手术。二、防止血栓的形成：三、激光治疗51二、糖尿病肾病二、糖尿病肾病(DN)(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因1型DM约有40死于DN尿毒症；2型DM中DN发生率约20，其严重性仅次于心脑血管病。在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾 移植的1/3；在我国，人数也占相当大的比例。二、糖尿病肾病(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管52早期诊断指标早期诊断指标微量白蛋白尿的诊断微量白蛋白尿的诊断晨尿晨尿(6ml)(6ml)白蛋白白蛋白20mg/L,20mg/L,或晨尿或晨尿(6ml)(6ml)白蛋白白蛋白/肌酐肌酐2.5mg/mmolCr,2.5mg/mmolCr,进一步测进一步测24h24h尿白尿白蛋白排泄率蛋白排泄率(UAER)(UAER)早期诊断指标微量白蛋白尿的诊断53排出量有变异，应在排出量有变异，应在1 16 6月内收集月内收集3 3次次24h24h尿，若二次尿，若二次为为2020200200g/g/分或分或3030300mg/300mg/日，日，3 3次平均值次平均值 30 30300mg/300mg/日可诊断日可诊断影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病泌尿系统感染、其他肾病早期诊断指标早期诊断指标排出量有变异，应在16月内收集3次24h尿，若二次早期诊断54治治疗疗(一一)控制血糖水平：控制血糖水平：空腹血糖达空腹血糖达5.65.67.0mmol/L7.0mmol/L餐后血餐后血糖达糖达8.0mmol/L8.0mmol/LHbA1c7.0%HbA1c140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在140/90mmHg时就应57治治疗疗(三三)血管紧张素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑制全身及局部器官组织的自分泌与旁分泌A的生物效应，作用与ACEI相似，因为对激肽无影响，可以无咳嗽副作用;终末期肾病：腹膜透析与血液透性;肾移植。治疗(三)血管紧张素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑58预预后后蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素，伴蛋白尿者有较高的血压和血浆胆固醇。蛋白尿与肾和心血管高死亡率有关，蛋白尿与肾功能衰竭有因果关系，1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切，而2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切。预后蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因591型DM出现蛋白尿，45在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病。而2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌肿、尿毒症等.因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施预预后后1型DM出现蛋白尿，45在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心60 三、糖尿病三、糖尿病神经病变神经病变三、糖尿病神经病变61NIDDM神经病变发生率报告不一，一般为20%30%，2型DM在确诊时，有7.5%患有神经病变，10年后发病率可增至41.9%，而非DM对照组仅为5.8%。糖尿病糖尿病神经病变神经病变NIDDM神经病变发生率报告不一，一般为20%30%，2型62DMDM神经病变分类神经病变分类周围神经病变自主神经病变下肢感觉型神经病变急性痛性神经病变和DM肌萎缩弥漫性运动神经病变局灶性神经病变胃轻瘫神经源性膀胱心血管反射功能不全阳痿DM神经病变分类周围神经病变自主神经病变下肢感觉型神经病63周围神经病变、检查周围神经病变、检查踝反射减弱音叉震动觉触觉针刺觉周围神经病变、检查踝反射减弱64糖尿病性功能减退糖尿病性功能减退常见病：比同龄人高25倍，占器质性阳萎的40%以上痛苦病：患病率尤以育龄及老年糖尿病为高；造成个人困扰、家庭悲剧和社会负担；约60%的患者常伴有不同程度的慢性系统性并发症糖尿病性功能减退常见病：比同龄人高25倍，占器质性阳萎的465糖尿病阳痿患病率293439444954590%20%40%60%80%100%25-30-35-40-45-50-55-60-70年龄段糖尿病阳痿患病率293439444954590%20%40%66糖尿病阳痿的治疗糖尿病阳痿的治疗阴茎假体置入阴茎负压吸引海绵体内注射尿道内给药口服药物心理治疗糖尿病阳痿的治疗阴茎假体置入67影响勃起的药物影响勃起的药物 抗高血压药抗高血压药 阻滞剂阻滞剂 利尿剂利尿剂 甲基多巴甲基多巴 中枢神经抑郁药中枢神经抑郁药 抗三环抑郁药抗三环抑郁药 内分泌药物内分泌药物 乙酰胆碱拮抗剂乙酰胆碱拮抗剂雄激素拮抗剂（醛固酮抑制剂，甲氰眯胍等）雄激素拮抗剂（醛固酮抑制剂，甲氰眯胍等）其他：大麻，安妥明其他：大麻，安妥明 影响勃起的药物抗高血压药内分泌药物68糖尿病胃轻瘫糖尿病胃轻瘫1945年Rundles 报告胃排空与DM有关1958年Kassander报告DM胃轻瘫胃轻瘫概念胃肠运动功能障碍致胃排空延迟胃轻瘫表现胃张力减低 运动减慢 排空延迟糖尿病胃轻瘫1945年Rundles报告胃排空与DM有关69糖尿病胃轻瘫的临床意义血糖波动，易餐后早期低血糖降糖药的反应异常，对速效胰岛素、速效及餐时胰岛素促泌剂敏感性增高糖尿病胃轻瘫的临床意义血糖波动，易餐后早期低血糖70易合并慢性萎缩性胃炎及其他消化道紊乱，引起厌食及营养不良可能是糖尿病伴发其他神经病变或MAP的标志糖尿病胃轻瘫的临床意义易合并慢性萎缩性胃炎及其他消化道紊乱，引起厌食及营养不良糖尿71胃轻瘫的治疗胃轻瘫的治疗控制好血糖胃肠动力药 吗叮啉 胃复安 普瑞博思治神经病变胃轻瘫的治疗控制好血糖72糖尿病足病变糖尿病足病变糖尿病足病变糖尿病足病变糖尿病足病变73糖尿病足流行病学资料糖尿病足流行病学资料西方国家：5%10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是许多国家截肢首位原因。美国每年实施60000例非创伤性手术中50%为糖尿病患者糖尿病足流行病学资料西方国家：5%10%糖尿病患者有不同程74糖尿病足病变的分类、分期糖尿病足病变的分类、分期常见的糖尿病足病变常见的糖尿病足病变：溃疡和坏疽少见的足病变少见的足病变：Charcot关节病和神经性水肿溃疡可以深浅不一，伴或不伴有感染，坏疽可以是局部的，也可是整个足。糖尿病足病变的分类、分期常见的糖尿病足病变：溃疡和坏疽溃疡可75糖尿病足的糖尿病足的WagnerWagner分级法分级法0级：有发生溃疡危险因素的足，目前无溃疡。1级：表面溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡，常合并蜂窝组织炎，无脓肿或骨的感染糖尿病足的Wagner分级法0级：有发生溃疡危险因素的足，目763级：深度溃疡，伴有骨组织病变、脓肿或骨髓炎。4级：缺血性溃疡，局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。坏死组织可合并感染；合并神经病变5级：全足坏疽。糖尿病足的糖尿病足的WagnerWagner分级法分级法3级：深度溃疡，伴有骨组织病变、脓肿或骨髓炎。糖尿病足的Wa77糖尿病足病变的病因和危险因素糖尿病足病变的病因和危险因素周围神经病变、缺血性血管病变和感染 共同作用的结果。微循环障碍是病变的重要因素。吸烟、穿鞋不合适等危险因素。糖尿病足病变的病因和危险因素周围神经病变、缺血性血管病变和感78糖尿病足病变的其他危险因素糖尿病足病变的其他危险因素有足溃疡史和截肢史有视网膜病变、肾脏病变、神经病变糖尿病基本知识缺乏生活条件较差老年糖尿病足病变的其他危险因素有足溃疡史和截肢史79一般治疗一般治疗控制高血糖水肿利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关)一般治疗控制高血糖80 感染的治疗感染的治疗骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。尽可能使血糖达到或接近正常。加强抗炎治疗，采用三联抗菌治疗。药物敏感试验采用合适得抗菌素。与外科医生加强联系与合作。感染的治疗骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。81感染的治疗感染的治疗表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。深部感染，开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达12周)。结合一系列X片来了解治疗的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。感染的治疗表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢82糖尿病足保护教育的原则糖尿病足保护教育的原则每天检查足、穿合适的鞋穿鞋以前要看看鞋内有否异物防止烫伤，洗脚前先用手试水温不要赤足定期看医生戒除不良的生活方式如吸烟等糖尿病足保护教育的原则每天检查足、穿合适的鞋83糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症84 糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;冠心病、脑血管及周围血管病病变，危险性大大增加;这些血管并发症发生早、发展快、范围广;是糖尿病人致死和致残的主要原因。糖尿病大血管并发症的流行病学糖尿病患者容易并发动脉85脑血管病变脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍，女性则高达5倍。脑血管病变发生率增高在女性尤为明显；862型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素动脉硬化异常血压上升肥胖腹型肥胖体力活动减少微量白蛋白尿高血糖血液流变学的改变2型糖尿病引起动脉粥样硬化的危险因素动脉硬化异常87DMDM患者血管病变主要危险因素评估患者血管病变主要危险因素评估吸烟高血压血脂高血糖体重与脂肪分布体力活动家族史DM患者血管病变主要危险因素评估吸烟体重与脂肪分布88临床评估与诊断临床评估与诊断目的：查出临床与亚临床心血管病DM发生心脏性猝死和无症状心肌梗塞可能性大，易被延误诊断。临床评估与诊断目的：查出临床与亚临床心血管病DM发生心脏性猝89ECGECG负荷试验动态ECG部分无创性评价心功能TI201（TC99）心肌灌注显影必要时冠状动脉造影临床评估与诊断临床评估与诊断ECG临床评估与诊断90糖尿病血管并发症的治疗糖尿病血管并发症的治疗(一一)积极预防改变生活方式：进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟；积极降低患者血糖：使用各种方法将血糖控制在理想水平糖尿病血管并发症的治疗(一)积极预防改变生活方式：91 糖尿病血管并发症的治疗糖尿病血管并发症的治疗(二二)降脂药物的使用：单独或联合用药HMGCoA还原酶抑制剂胆酸鳌合剂苯氧芳酸(纤维酸衍生物)烟酸雌激素联合治疗糖尿病血管并发症的治疗(二)降脂药物的使用：单92糖尿病高血压的药物治疗糖尿病高血压的药物治疗1ACEI类类为首选药物为首选药物1）对血脂代谢无影响）对血脂代谢无影响2）增加胰岛素敏感性，改善糖代谢）增加胰岛素敏感性，改善糖代谢3）保护肾脏）保护肾脏4）使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭）使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭2钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点3利尿剂利尿剂噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱4受体阻滞剂受体阻滞剂抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应糖尿病高血压的药物治疗1ACEI类93小虎说：千万别得急、慢性并发症小虎说：千万别得急、慢性并发症!小虎说：千万别得急、慢性并发症!94谢谢大家！结结 语语谢谢大家！结 语95