糖尿病酮症酸中毒 课件

糖尿病酮症酸中毒张雷糖尿病酮症酸中毒张雷1 1定义糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos2胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+病理生理受抑制胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA3发病机制升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达浓度高达50-300mg/dl(50-300mg/dl(正常值正常值1.0mg/dL)1.0mg/dL)。正常人每日尿酮。正常人每日尿酮体总量为体总量为100mg100mg，糖尿病人约为，糖尿病人约为1g1gd d，酮症酸中毒时最多，酮症酸中毒时最多可排出可排出40g/d40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血即发生酸中毒，使动脉血PHPH值可以低于值可以低于7.07.0。由于尿渗透压。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10101515。发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、4诱因多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。常见诱发因素：(1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，5(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L时：可过渡到时：可过渡到5%5%葡萄糖，葡萄糖加葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。胰岛素有利于减少酮体的产生。三、纠正电解紊乱20四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因为酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。四、纠正酸碱平衡失调 21五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即22并发症（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。并发症 （1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭23（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后24糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题25（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上26（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水27预后平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。预后 平均死亡率约为115，近10年明显下降。28预防早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处理诱因，可以有效的预防或减轻糖尿病酮酸中毒的发生。预防 早期发现糖尿病，合理治疗，不能中断胰岛注射，正确处29