糖尿病酮症的诊断和治疗培训ppt课件

糖尿病糖尿病酮症的症的诊断和断和治治疗糖尿病酮症的诊断和治疗1酮症酸中毒昏迷症酸中毒昏迷Diabetic Ketoacidosis,Coma 2糖尿病酮症的诊断和治疗酮症酸中毒昏迷2糖尿病酮症的诊断和治疗2DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗3糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义3糖尿病酮症的诊断和治疗3定义定义糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病是糖尿病较为严重的急性并重的急性并发症之一，以高症之一，以高血糖和血糖和酮症症为特征，主要原因特征，主要原因为胰胰岛素素绝对和相和相对缺乏。常可缺乏。常可见于各型糖尿病，但多于各型糖尿病，但多见于于1型糖尿病。型糖尿病。4糖尿病酮症的诊断和治疗定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidos4 诱因诱因感染：感染：DKADKA的重要诱因的重要诱因最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌最常见部位：呼吸道感染、肠道感染、泌尿系感染及皮肤尿系感染及皮肤急性感染可为急性感染可为DKADKA的合并症，的合并症，与与DKADKA互为因互为因果，形成恶性循环。果，形成恶性循环。有报道有报道DKADKA以冬春季节多发以冬春季节多发5糖尿病酮症的诊断和治疗诱因5诱因诱因 治疗不当：治疗不当：包括包括 中断药物治疗中断药物治疗 剂量不足剂量不足 抗药性产生抗药性产生Esp.Esp.胰岛素的治疗胰岛素的治疗 6糖尿病酮症的诊断和治疗诱因6诱因诱因饮食失调及胃肠道疾病：饮食失调及胃肠道疾病：包括包括 饮食过量或不足饮食过量或不足如如 摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加摄入过多甜食、酗酒、呕吐及腹泻，加重代谢紊乱，重代谢紊乱，DKADKA。7糖尿病酮症的诊断和治疗诱因饮7诱因诱因其他应激：其他应激：包括包括 外伤、麻醉、手术外伤、麻醉、手术 妊娠与分娩妊娠与分娩 精神刺激精神刺激 心梗心梗 脑血管意外脑血管意外升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及升糖激素升高、交感神经兴奋性增加以及饮食失调诱发饮食失调诱发DKA.DKA.8糖尿病酮症的诊断和治疗诱因其8糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因因大大约百分百分比比感染感染30-40中断胰中断胰岛素治素治疗15-20新新发现的糖尿病的糖尿病20-25心肌梗死心肌梗死胰腺炎胰腺炎休克和低血容量休克和低血容量10-15中中风其他疾病其他疾病无无诱因因20-259糖尿病酮症的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因9DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗10糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义10糖尿病酮症的诊断和治疗10病病因因糖尿病糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：症酸中毒的主要原因是：胰胰岛素素绝对或相或相对缺乏缺乏各种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加包括：包括：胰高糖素胰高糖素、儿茶酚胺、儿茶酚胺、皮皮质醇和生醇和生长激素激素DKA是是“双激素病双激素病”，胰高糖素作用最，胰高糖素作用最强11糖尿病酮症的诊断和治疗病因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：11糖尿病酮症的诊断11激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdiposetissueGluconeogenesisKetogenesisGlucoseUtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownthhormone12糖尿病酮症的诊断和治疗激素与代谢LiverMuscleAdiposetissu12DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗13糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义13糖尿病酮症的诊断和治疗13病理生理病理生理糖尿病糖尿病酮症酸中毒的症酸中毒的病理生理是：病理生理是：酮体的生成体的生成脱水脱水酸中毒酸中毒电解解质紊乱紊乱低低钾血症血症14糖尿病酮症的诊断和治疗病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理是：14糖尿病酮症的诊14酮酮体体的的生生成成正常人血液中含有正常人血液中含有酮体，体，酮体由肝体由肝细胞胞产生。脂肪分解生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分生的游离脂肪酸，分两路行两路行进:一路一路进入骨骼肌、心肌等入骨骼肌、心肌等组织，被被彻底氧底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量；另一路另一路进入肝入肝脏，因因为肝肝脏上缺乏乙上缺乏乙酰乙乙酸硫激酸硫激酶及琥珀酸及琥珀酸辅酶A转硫硫酶，脂肪酸不，脂肪酸不能被能被彻底氧化，只能在肝底氧化，只能在肝细胞胞线粒体上氧化粒体上氧化为乙乙酰乙酸、乙酸、-羟丁酸和丙丁酸和丙酮，三者合称，三者合称酮体体。乙。乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙丁酸是有机酸，丙酮为中性中性。15糖尿病酮症的诊断和治疗酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂15酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体16糖尿病酮症的诊断和治疗酮体的生成脂肪分解肌肉细胞血FFA糖异生+甘油肝细胞酮16CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系17糖尿病酮症的诊断和治疗CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOH17酮体可被肝外体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血等）利用提供能量。正常血浆中中酮体体的含量的含量为0.35mg/dl，其中，其中30%为乙乙酰乙酸，乙酸，70%为-羟丁酸，丙丁酸，丙酮极少量。极少量。肝外肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外定的限度，当肝外组织利用利用酮体达到体达到饱和，如果肝和，如果肝脏继续产生生酮体，体，则酮体从体从尿中排出。尿中排出。18糖尿病酮症的诊断和治疗酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常18葡萄糖葡萄糖丙丙酮酸酸草草酰乙酸乙酸三三羧酸循酸循环脂肪酸脂肪酸乙乙酰COAx2乙乙酰乙酸乙酸CH3-CO-CH2-COOH+2H-CO2羟丁酸丙丁酸丙酮乙乙酰COA既是既是酮体的前身物，又是体的前身物，又是酮体消除的体消除的必然途径；如糖代必然途径；如糖代谢产物草物草酰乙酸不充足，乙酸不充足，酮体的消除即出体的消除即出现障碍。障碍。19糖尿病酮症的诊断和治疗葡萄糖丙酮酸草酰乙酸19酸酸中中毒毒糖尿病糖尿病酮症症时的酸中毒是由于乙的酸中毒是由于乙酰乙酸乙酸和和-羟丁酸的丁酸的过量量产生造成的。生造成的。这些酸些酸性物性物质释放大量放大量H离子离子进入入细胞外液，滴胞外液，滴定血定血浆中碳酸中碳酸氢根和碱根和碱储备，使得碳酸，使得碳酸氢根的根的浓度降低和碱度降低和碱储备减少减少有机酸：有机酸：酮酸、乳酸酸、乳酸无机酸：硫酸、磷酸无机酸：硫酸、磷酸肾脏排酸失碱加重排酸失碱加重20糖尿病酮症的诊断和治疗酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过20酮体在血循体在血循环中以阴离子中以阴离子结合形式存在，合形式存在，酮体的堆体的堆积造成阴离子造成阴离子间隙隙（AnionGap,AG）型酸中毒。阴离子型酸中毒。阴离子间隙是指血隙是指血浆中中氯离子和碳酸离子和碳酸氢根以外的非根以外的非测定的阴离子：定的阴离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常正常值为12 2mEq/L。糖尿病。糖尿病酮症酸症酸中毒中毒时HCO3-被乙被乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸取代，丁酸取代，HCO3-和和CL-浓度下降，使得度下降，使得AG增增宽，可，可达达17mEq/L以上。以上。21糖尿病酮症的诊断和治疗酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙21脱脱水水由于高血糖造成的由于高血糖造成的高血高血浆渗透渗透压使使细胞胞内的水分内的水分进入入细胞外液，胞外液，细胞外液胞外液扩大，大，增加增加肾脏水分的排出；高血糖超水分的排出；高血糖超过肾糖糖阈而而导致大量尿糖排出，致大量尿糖排出，渗透性利尿排渗透性利尿排出了大量水分，出了大量水分，酮症酸中毒症酸中毒时渗透性利渗透性利尿尿丢失的水失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸由肺排出，加大了由肺呼吸带出出的水分。的水分。呕吐、腹泻等消化道失水呕吐、腹泻等消化道失水22糖尿病酮症的诊断和治疗脱水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外22糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒时血容量不足血容量不足导致致肾前性氮前性氮质血症，一般是可逆的。个血症，一般是可逆的。个别病病例会例会发展成急性展成急性肾小管坏死。典型表小管坏死。典型表现为入院入院时血尿素氮、肌血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿蛋白、尿酸、酸、红细胞胞压积和血和血红蛋白增高，反映蛋白增高，反映出出细胞外液体胞外液体积减少减少，但随着水和，但随着水和电解解质的的补充可迅速降至正常。充可迅速降至正常。23糖尿病酮症的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的23低低血血钾钾DKA的的发病病过程中几乎均有不同程度的程中几乎均有不同程度的血血钾的的丢失，其原因主要失，其原因主要为大量尿大量尿钾的的排出、排出、摄入减少和入减少和频繁的呕吐。但很少繁的呕吐。但很少病人在入院病人在入院时血血钾是低的，一般是低的，一般为正常正常或偏高，偶或偏高，偶尔可可见极高的血极高的血钾。24糖尿病酮症的诊断和治疗低血钾DKA的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其24低低血血钾钾主要原因主要原因为酸中毒酸中毒时大量大量H离子从离子从细胞胞外外液液进入入细胞胞内内，通，通过H+-K+交交换使使钾从从细胞胞内内转移到移到细胞胞外外，以及病人脱水，以及病人脱水，血容量不足。在治血容量不足。在治疗以后随着胰以后随着胰岛素和素和液体的液体的补充，酸中毒充，酸中毒纠正，血正，血钾会迅速会迅速下降，因此，治下降，因此，治疗后尿量恢复即后尿量恢复即应积极极补钾。25糖尿病酮症的诊断和治疗低血钾主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，25胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理26糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖26DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗27糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义27糖尿病酮症的诊断和治疗27临临床床表表现现（1）酮症酸中毒开始症酸中毒开始时，糖尿病的症状，糖尿病的症状加重，明加重，明显地多尿、多地多尿、多饮、疲乏无、疲乏无力、食欲不振、力、食欲不振、恶心、呕吐。有的心、呕吐。有的病人伴有激烈病人伴有激烈腹痛腹痛，腹肌，腹肌紧张，无，无反跳痛，反跳痛，酷似急腹症酷似急腹症。28糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状28糖尿病28临临床床表表现现（2）病情）病情继续发展，血展，血浆pH降低至降低至7.2或或更低，出更低，出现深而快的深而快的Kussmal呼吸，呼吸，呼气中呼气中带有丙有丙酮味。病人的神智状味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。29糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现（2）病情继续发展，血浆pH降低至7.2或2929临临床床表表现现(3)明明显的脱水体征，皮肤失去的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶性，眼眶凹陷，舌面干凹陷，舌面干红，尿量减少，尿量减少，这时失失水水约为体重的体重的5%。继续脱水，如达到脱水，如达到体重的体重的10%以上，以上，则血容量减少，心血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克下降，呈休克状状态。如达到体重的。如达到体重的15%以上以上时可有循可有循环衰竭。衰竭。30糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶3030临临床床表表现现(4)部分少年儿童部分少年儿童发病的病的1型糖尿病人，无型糖尿病人，无糖尿病史，糖尿病史，酮症酸中毒症酸中毒为首首发症状。病症状。病人出人出现多尿、多多尿、多饮，未能引起家，未能引起家长的注的注意：表意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃胃肠炎；神智不清，血炎；神智不清，血压下降，下降，易被易被误诊为感染性休克。感染性休克。31糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现(4)部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无3131临临床床表表现现(5)神志改神志改变：个体差异：个体差异较大大早期有早期有头痛、痛、头晕、萎靡，、萎靡，继而而烦躁、嗜躁、嗜睡、昏迷。睡、昏迷。另外，另外，还可有可有诱发疾病的表疾病的表现。32糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现神志改变：个体差异较大32糖尿病酮症的诊断和治32临床表现临床表现-酮症期酮症期症状症状舌干少津舌干少津体重减轻体重减轻 明显乏力明显乏力皮肤干燥皮肤干燥口渴加重口渴加重多饮、多尿多饮、多尿33糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现-酮症期症状舌干少津体重减轻明显乏33 临床表现临床表现-酮症酸中毒期酮症酸中毒期症状症状脱水脱水昏迷昏迷呼吸带烂苹果味呼吸带烂苹果味弥散性腹痛弥散性腹痛恶心、呕吐恶心、呕吐乏力、淡漠乏力、淡漠深大呼吸深大呼吸34糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现-酮症酸中毒期症状脱水昏迷呼吸带烂苹果34DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗35糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义35糖尿病酮症的诊断和治疗35化化验验检检查查(1)血糖血糖血糖升高，一般均超血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；）；若脱水若脱水严重，重，肾功能减退，血糖可高达功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。个个别GS不高：多不高：多为年年轻使用使用INS治治疗的患者，的患者，肾糖糖阈较低，低，饮水量水量较大；大；当患者有当患者有显著的高著的高TG血症血症时，GS可出可出现假性正假性正常（常（DKA时10%的患者出的患者出现高高TG血症）血症）36糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查(1)血糖36糖尿病酮症的诊断和治疗36化化验验检检查查(2）尿尿酮多采用多采用亚硝基硝基铁氰化物做化物做酮体定性体定性实验，根据紫色出根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程的快慢及深浅判定阳性程度，本法度，本法检查的是尿中的的是尿中的乙乙酰乙酸乙酸，反，反映的是尿中乙映的是尿中乙酰乙酸含量，与乙酸含量，与-羟丁酸丁酸无反无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，症酸中毒病人，尿糖阳性，尿尿酮体体强阳性。阳性。37糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查(2）尿酮37糖尿病酮症的诊断和治疗37化化验验检检查查分析尿分析尿酮注意：注意：1）酮体消退体消退时，-羟丁酸丁酸转化化为乙乙酰乙酸，后乙酸，后者与者与酮体粉的体粉的显色反色反应显著著强于前者，可能于前者，可能发生生酮体体水平下降而水平下降而测定定值反而反而假性升高假性升高的的现象。象。2）缺氧）缺氧时，较多的乙多的乙酰乙酸被乙酸被还原原转化化为-羟丁酸丁酸，酮体可能体可能假性降低。假性降低。38糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查分析尿酮注意：38糖尿病酮症的诊断和治疗38化化验验检检查查（3）血液气体分析）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血pH低于低于7.35，严重者血重者血PH值在在7.0以下；碱剩以下；碱剩余（余（BE）及）及实际重碳酸重碳酸盐（AB）降低。）降低。阴离子阴离子间隙（隙（AG）增）增宽，高于，高于17mEq/L39糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查（3）血液气体分析39糖尿病酮症的诊断和治疗39化化验验检检查查(4)低血低血钾酮症酸中毒症酸中毒时，尿糖与尿，尿糖与尿酮体从尿中体从尿中排出，渗透性利尿，排出，渗透性利尿，带走大量走大量钾离子，离子，因而因而总体体钾丢失很多失很多。脱水，血容量不。脱水，血容量不足，足，细胞外液量减少的情况下，胞外液量减少的情况下，测定血定血清中的清中的钾离子可能正常或增高。离子可能正常或增高。钾离子离子从尿中从尿中丢失，而失，而酮症酸中毒症酸中毒时由于由于恶心心呕吐等胃呕吐等胃肠症状使症状使钾的的摄入不足，血入不足，血钾常偏低或正常。常偏低或正常。40糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查(4)低血钾40糖尿病酮症的诊断和治疗40化化验验检检查查(5)血血浆渗透渗透压直接直接测定渗透定渗透压或或计算算获得渗透得渗透压值，均，均显示示血血浆渗透渗透压升高。升高。计算公式：算公式：血血浆渗透渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L(如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUNmg/dl 2.8=mmol/L)血血浆渗透渗透压正常正常值280-310mOsm/L(毫渗毫渗压/升）升）41糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查(5)血浆渗透压41糖尿病酮症的诊断和治疗41化化验验检检查查(6)尿素氮（尿素氮（BUN)酮症酸中毒症酸中毒时，BUN可升高，原因可升高，原因是血容量下降、是血容量下降、肾灌注不足、蛋白灌注不足、蛋白质分分解增加。解增加。但但BUN持持续不降者，不降者，预后不佳后不佳。42糖尿病酮症的诊断和治疗化验检查(6)尿素氮（BUN)42糖尿病酮症的诊断42DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗护理理43糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义43糖尿病酮症的诊断和治疗43诊诊断断依据依据临床表床表现以及化以及化验检查，以化以化验检查为主主44糖尿病酮症的诊断和治疗诊断依据临床表现以及化验检查，44糖尿病酮症的诊断和治疗44高血糖高血糖高血高血浆渗透渗透压代代谢性酸中毒性酸中毒细胞内外水分胞内外水分丢失失低血低血钾诊断诊断45糖尿病酮症的诊断和治疗高血糖诊断45糖尿病酮症的诊断和治疗45诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断：断：血糖明血糖明显升高，升高，16.7mmol/L，尿糖阳性尿糖阳性血血酮升高，出升高，出现尿尿酮酸中毒酸中毒多多饮、多尿、乏力、昏迷、休、多尿、乏力、昏迷、休克，呼吸有克，呼吸有酮味味仅有有和和是糖尿病是糖尿病酮症症注意和注意和饥饿性性酮症症鉴别，注意，注意DKA可与糖尿病可与糖尿病高渗高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生生46糖尿病酮症的诊断和治疗诊断与鉴别诊断诊断：血糖明显升高，16.7mmol/L46DKA定定义诱因因病因病因病理生理病理生理临床表床表现化化验检查诊断与断与鉴别诊断断治治疗47糖尿病酮症的诊断和治疗DKA定义47糖尿病酮症的诊断和治疗47治治疗疗糖尿病糖尿病酮症酸中毒治症酸中毒治疗成功的关成功的关键在于在于有效的胰有效的胰岛素治素治疗、充分、充分补液、液、纠正正电解解质紊乱及抗感染。紊乱及抗感染。48糖尿病酮症的诊断和治疗治疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、48DKA治疗治疗原则原则1.纠正脱水，恢复有效循环血容量纠正脱水，恢复有效循环血容量2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解脂肪的分解3.纠正酸中毒纠正酸中毒4.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱49糖尿病酮症的诊断和治疗DKA治疗原则49糖尿病酮症的诊断和治疗49DKA积极寻找病因积极寻找病因感染？停药？初发病人？外伤？医源性？感染？停药？初发病人？外伤？医源性？血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源感染指标？感染指标？50糖尿病酮症的诊断和治疗DKA积极寻找病因感染？停药？初发病人？外伤？医源性？50开始开始DKA治疗治疗Luzi L et.al Diabetes 1988;37:1470-77.mmol/l332211Fluidsbeforeinsulin!51糖尿病酮症的诊断和治疗开始DKA治疗LuziLet.alDiabete51DKA临床评估临床评估脱水的严重度的评估脱水的严重度的评估在在DKA情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。Somehelpfulfindings:5%:reducedskinturgor,drymucousmembranes,tachycardia10%:capillaryrefill3s,sunkeneyes10%:weakorimpalpableperipheralpulses,hypotension,shock,oliguria52糖尿病酮症的诊断和治疗DKA临床评估脱水的严重度的评估52糖尿病酮症的诊断和52补补液液低血容量是无并低血容量是无并发症的糖尿病症的糖尿病酮症酸中症酸中毒最主要的死亡原因，因而毒最主要的死亡原因，因而积极有效的极有效的补液十分重要。液十分重要。补液的原液的原则是先快后慢、是先快后慢、先先盐后糖。后糖。53糖尿病酮症的诊断和治疗补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因53补补液液补液液总量量为原体重原体重8%-10%，清醒者鼓励，清醒者鼓励饮水水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、心、呕吐、返流等症状，胃返流等症状，胃肠道入液量可达道入液量可达总补液量液量50%或更多或更多总补液量液量24小小时5L8L，初，初2小小时23L静脉内静脉内补液常用生理液常用生理盐水，根据中心静脉水，根据中心静脉压、血、血压、心率、尿量等、心率、尿量等变化决定化决定补液量和液量和补液速度液速度失水失水严重重应考考虑补胶体液胶体液54糖尿病酮症的诊断和治疗补液补液总量为原体重8%-10%，清醒者鼓励饮水为主，昏54补液补液通常成人的失液量通常成人的失液量为3-5L，补液量和液量和补液速度液速度应视临床情况而定。一般来床情况而定。一般来说，开始的开始的2h的液体量的液体量为1-2L等渗的等渗的盐水，水，如有低血如有低血压、严重的高血糖和少尿，重的高血糖和少尿，补液量液量还应该增加。增加。55糖尿病酮症的诊断和治疗补液通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况55补液补液第第2-4小小时输液液500ml/h，然后将，然后将输液液速度减速度减为250ml/h。当血糖降。当血糖降为250-300mg/dl时改改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖糖盐水水补充水分。脱水充水分。脱水纠正的效果根据血正的效果根据血压和尿量来判断。和尿量来判断。56糖尿病酮症的诊断和治疗补液第2-4小时输液500ml/h，然后将输液速度减为2556补液补液补糖或糖糖或糖盐水水：1、补液（体内水分液（体内水分丢失百分之十）；从尿液失百分之十）；从尿液排除排除酮体。体。2、避免脂肪分解（体内、避免脂肪分解（体内优先分解葡萄糖），先分解葡萄糖），减少减少酮体（体（饥饿性性酮体）体）产生。生。(GS为消消酮所必所必需的）需的）3、补充能量，因充能量，因为DKA患者有呕吐，患者有呕吐，进食少，食少，体内能量缺乏（血糖体内能量缺乏（血糖虽高，但胰高，但胰岛素缺乏，葡素缺乏，葡萄糖不能萄糖不能进入入细胞内）。胞内）。4、预防血糖下降防血糖下降过快出快出现低血糖。低血糖。57糖尿病酮症的诊断和治疗补液补糖或糖盐水：57糖尿病酮症的诊断和治疗57EffectsofinsulintreatmentBlocked production of ketones in the liverBlocked production of glucose in the liverIncreased peripheral uptake of glucoseDeFronzo RA et al.Diabetes Reviews 1994;2:209-38.Increased dose needed58糖尿病酮症的诊断和治疗EffectsofinsulintreatmentBl58胰胰岛岛素素治治疗疗采用小采用小剂量持量持续胰胰岛素静脉滴注法，必素静脉滴注法，必须使用使用短效胰短效胰岛素素。开始。开始剂量量为0.1U/kg体重体重/h加入加入0.9%生理生理盐水中静脉滴注水中静脉滴注（每小（每小时给予胰予胰岛素素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后减少胰。然后减少胰岛素的素的剂量，改量，改为每小每小时胰胰岛素素2-3单位并将生位并将生理理盐水改水改为5%的葡萄糖的葡萄糖输入。入。酮体消失体消失所需的胰所需的胰岛素素远大于降低血糖所需的胰大于降低血糖所需的胰岛素。素。59糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短59胰胰岛岛素素治治疗疗采用小采用小剂量（速效）胰量（速效）胰岛素治素治疗意意义简便、有效、安全，便、有效、安全，较少引起少引起脑水水肿、低、低血糖，低血血糖，低血钾，且血清胰，且血清胰岛素素浓度可恒定度可恒定达到达到100200uU/ml。这一血清胰一血清胰岛素素浓度已有抑制脂肪分解和度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最体生成的最大效大效应，且有相当，且有相当强的降低血糖效的降低血糖效应，而，而促促进钾离子运离子运转的作用的作用较弱。弱。60糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素治疗采用小剂量（速效）胰岛素治疗意义60糖尿病60胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度度(U/ml)效效应（体外（体外实验）10抑制糖原分解抑制糖原分解20抑制糖异生抑制糖异生30抑制脂肪分解（抑抑制脂肪分解（抑酮生成）生成）5060促促进肌肉的脂肪提取和糖利用肌肉的脂肪提取和糖利用100促促进钾进入入细胞内胞内61糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素治疗INS浓度(U/ml)效应（体外实61胰胰岛岛素素治治疗疗INS浓度度(U/ml)效效应（体内（体内观察）察）24抑制抑制酮生成最高速度的生成最高速度的1/20.02u/H.kg120抑制抑制酮体生成体生成0.1u/H.kg62糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素治疗INS浓度(U/ml)效应（体内62胰岛素治疗胰岛素治疗静脉滴注胰静脉滴注胰岛素直到素直到酮体体转阴阴为止，止，仅仅酸中毒的酸中毒的纠正是不正是不够的，的，只要只要酮体存体存在就在就说明肝明肝脏促促进游离脂肪酸生成乙游离脂肪酸生成乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸的丁酸的酶类活性活性还没有降低没有降低，仍需要胰仍需要胰岛素治素治疗。一般来。一般来说血糖降至血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而，而酮体的体的消失大消失大约需要需要12-24h。63糖尿病酮症的诊断和治疗胰岛素治疗静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是63纠纠正正低血钾低血钾开始胰开始胰岛素和素和补液治液治疗后，随着血容后，随着血容量的量的扩张以及血液中的以及血液中的钾回到回到细胞内，血胞内，血钾水平会明水平会明显下降。因此病人入院下降。因此病人入院时血血钾正常或偏低的，治正常或偏低的，治疗开始即开始即补钾；入院；入院时血血钾偏高的，治偏高的，治疗3-4h后开始后开始补钾。64糖尿病酮症的诊断和治疗纠正低血钾64糖尿病酮症的诊断和治疗64纠纠正正低血钾低血钾补钾的原的原则之一是必之一是必须见尿尿补钾。补钾必必须在胰在胰岛素治素治疗和和补液开始液开始以后，否以后，否则会引起血会引起血钾的迅速升高，的迅速升高，甚至造成致命的高血甚至造成致命的高血钾。65糖尿病酮症的诊断和治疗纠正低血钾补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素65补钾量根据血钾的情况参考如下补钾量根据血钾的情况参考如下血血钾3-5mmol/L,补充充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充充kcl1.0-1.5g/h低于低于3mmol/L,补充充kcl1.5-2.0g/h氯化化钾或磷酸或磷酸钾只能在静脉点滴中只能在静脉点滴中输入，入，不可静脉推注。不可静脉推注。补钾期期间每每2h复复查血血钾一一次，以次，以调整整钾盐的入量。的入量。66糖尿病酮症的诊断和治疗补钾量根据血钾的情况参考如下血钾3-5mmol/L,补66纠纠正正低血钾低血钾早期、足量、早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）持、双渠道（口服、静脉）DKA患者有一定程度缺患者有一定程度缺镁，可予，可予门冬氨酸冬氨酸钾镁或或10硫酸硫酸镁补充充DKA患者若血患者若血钠偏高偏高应避免避免输注注过多多氯化化钠，可口服或胃管可口服或胃管补充白开水充白开水24h补氯化化钾36g.可可辅以口服以口服10%枸枸橼酸酸钾，以减少静脉，以减少静脉补钾一般一般补钾一周才能一周才能补足全身所缺之足全身所缺之钾67糖尿病酮症的诊断和治疗纠正低血钾早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）67糖尿67碱碱性性药药物物酸中毒的酸中毒的问题随着胰随着胰岛素和素和补液治液治疗可自可自行行纠正，不必正，不必给予碱性予碱性药物。除非是物。除非是严重重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可少量方可少量给予予5%的碳酸的碳酸氢钠。当。当pH值达达到到7.2即可停用即可停用碳酸碳酸氢钠。一般用一般用5%碳酸碳酸氢钠，100125ml静滴，静滴，速度宜慢，速度宜慢，过程中注意患者体征程中注意患者体征变化，化，监测上述指上述指标纠酸酸时不宜使用乳酸不宜使用乳酸钠68糖尿病酮症的诊断和治疗碱性药物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不68碱碱性性药药物物过多和多和过快的快的补碱可使血碱可使血pH值迅速上升，迅速上升，是氧离曲是氧离曲线左移，氧不易从血左移，氧不易从血红蛋白中蛋白中解离出来，解离出来，进一步加重一步加重组织的缺氧，甚的缺氧，甚至至导致乳酸性酸中毒和致乳酸性酸中毒和脑水水肿。69糖尿病酮症的诊断和治疗碱性药物过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲69碱碱性性药药物物DKA时补碱碱过多多过快：快：引起引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。胞酸中毒，加重昏迷。诱发或加重或加重脑水水肿。促促进钾离子向离子向细胞内胞内转移和反跳性碱中移和反跳性碱中毒等。毒等。补碱不宜碱不宜过快、快、过多、多、过早早“宁酸勿碱宁酸勿碱”70糖尿病酮症的诊断和治疗碱性药物DKA时补碱过多过快：70糖尿病酮症的诊断和70诱因及并发症的治疗诱因及并发症的治疗 1 1、休克、休克 2 2、严重感染重感染 3 3、心衰、心衰 4 4、肾衰衰 5 5、脑水水肿71糖尿病酮症的诊断和治疗诱因及并发症的治疗1、休克2、严重感染71抗休克抗休克DKA患者患者发生休克有多种原因，根据具生休克有多种原因，根据具体情况体情况处理，复合性休克理，复合性休克预后差后差DKA休克休克严重且重且经快速快速输液后仍不能液后仍不能纠正，可能的原因是正，可能的原因是感染或急性心肌梗感染或急性心肌梗死死72糖尿病酮症的诊断和治疗抗休克DKA患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性72抗抗感感染染消除消除诱因是很重要的，感染是最常因是很重要的，感染是最常见的的诱因，因，酮症酸中毒又常常并症酸中毒又常常并发感染。因感染。因此即使未此即使未发现明确的感染灶，病人体温明确的感染灶，病人体温增高，白增高，白细胞胞计数非特异增高，数非特异增高，应予以予以抗生素治抗生素治疗。明确感染情况后可作相明确感染情况后可作相应细菌培养菌培养选择敏感抗生素敏感抗生素73糖尿病酮症的诊断和治疗抗感染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒73肾衰肾衰肾衰：无衰：无肾病史的病史的肾衰多因低血容量衰多因低血容量纠正引起，可逆性正引起，可逆性强，扩容后可容后可缓解。有解。有糖尿病糖尿病肾病或其它病或其它肾病病预后差。早期行后差。早期行血液透析有利血液透析有利肾衰衰74糖尿病酮症的诊断和治疗肾衰肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量纠正引起，可逆性强，扩容74昏迷昏迷昏迷：因昏迷：因脑缺氧、缺氧、脑水水肿、严重脱水和重脱水和治治疗失当引起。失当引起。DKA真正昏迷真正昏迷约1020，应早期早期发现，积极极对因因抢救，明救，明确确DKA诊断后也断后也应进行行头部部CT或或MR检查，排除，排除脑血管意外血管意外75糖尿病酮症的诊断和治疗昏迷昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA75脑水肿脑水肿脑水水肿：与：与脑缺氧、缺氧、补碱碱过早、早、过多、多、过快，血糖下降快，血糖下降过快、山梨醇旁路代快、山梨醇旁路代谢亢亢进等因素有关。等因素有关。什么情况下考什么情况下考虑发生了生了脑水水肿：DKA经治治疗后，血糖有所下降，酸中毒改后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，然一度清醒，但但烦躁、心率快、血躁、心率快、血压偏高、肌偏高、肌张力增高，力增高，应警惕。可采用脱水警惕。可采用脱水药如甘露醇、如甘露醇、呋塞米，塞米，以及地塞米松等以及地塞米松等76糖尿病酮症的诊断和治疗脑水肿脑水肿：与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降76其他其他胰腺炎：胰腺炎：4075%并血并血AMY升高，血升高，血AMY持持续升高升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺胰腺CT有有较好的好的诊断价断价值，20%DKA可合可合并胰腺炎并胰腺炎(可能高渗透可能高渗透压与低灌注造成的与低灌注造成的损害）害），应及及时处理并注意理并注意调整整DKA的的补液液计划划应激激溃疡和胃炎：初治即使用和胃炎：初治即使用H2受体拮抗受体拮抗剂或或质子子泵抑制抑制剂静脉静脉输注，消化道出血注，消化道出血须调整消整消化道化道补液方案，加开静脉通道以利液方案，加开静脉通道以利扩容容输液液77糖尿病酮症的诊断和治疗其他胰腺炎：4075%并血AMY升高，血AMY持续升77监监测测严密密观察血察血压、心率、呼吸、体温、神、心率、呼吸、体温、神智的智的变化化每小每小时测定血糖、尿糖、定血糖、尿糖、酮体、并随体、并随时调整胰整胰岛素的入量素的入量每小每小时测定定电解解质，根据血，根据血钠和血和血钾情情况况调整整补液速度、液体中糖、液速度、液体中糖、盐的构成的构成比例以及比例以及补钾的量的量78糖尿病酮症的诊断和治疗监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化78糖尿病78监测监测尿尿酮测定多采用定多采用亚硝基硝基铁氰化物作化物作为酮体定性体定性检测试验，此法，此法测定的是尿中乙定的是尿中乙酰乙酸，乙酸，对-羟丁酸无反丁酸无反应。酮体被周体被周围组织利用利用时由由-羟丁酸丁酸转化化为乙乙酰乙乙酸。在酸。在酮症治症治疗中，中，酮体消失体消失过程乙程乙酰乙酸会增加，使得治乙酸会增加，使得治疗后尿中乙后尿中乙酰乙酸乙酸增加，尿增加，尿酮体体测定反而出定反而出现增加的增加的结果，果，容易被容易被误解解为病情的加重。病情的加重。应监测血血浆-羟丁酸，正常丁酸，正常值是是0.3mmol/L79糖尿病酮症的诊断和治疗监测尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测79治疗中可能出现的问题治疗中可能出现的问题时间治治疗错误结果果开始开始4h入院入院时误诊为低血糖低血糖血血浆渗透渗透压进一步增加一步增加给予高予高浓度葡萄糖度葡萄糖及及细胞内脱水加重胞内脱水加重不适当不适当补钾高血高血钾性心肌性心肌损害害过快快纠正高血糖正高血糖脑水水肿盐溶液溶液补充不足充不足低血低血压胰胰岛素素过多而液体不足多而液体不足细胞外液胞外液转入入细胞内胞内使血使血压下降下降6-12h补钾不足不足低低钾性心肌性心肌损害害以后以后补糖不足糖不足低血糖及低血糖及酮症反复出症反复出现80糖尿病酮症的诊断和治疗治疗中可能出现的问题时间治疗错误80糖尿病酮症酸中毒的抢救程序糖尿病酮症酸中毒的抢救程序急救措施处理诱发病和并发症监护与护理酮症酸中毒诊断l有糖尿病病史（特别是胰岛胰依赖型病人）l有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤手术，妊娠和分娩l早期仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重或首次出现；进一步发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷l血糖在300600mg/dL，高时达1000 mg/dL以上；血酮体，可达50 mg/dL以上l尿糖：尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调l补液：Na+正常，使用等渗液Na+155mmol/L，用0.45%氯化钠溶液2小时内输入10002000ml(注意心功能)第26h内输入10002000ml 第1天总量约40005000ml,严重者可达60008000ml。并根据Bp、Hb、每小时尿量、末梢循环、CVP情况作调整必要时可给予胶体及其它抗休克措施血糖降至250mg/dL左右时，可开始输入5%GS（每35g葡萄糖加1U胰岛素）l胰岛素治疗：首剂：20U 静推 以后用每小时每公斤体重0.1U维持l纠正酸碱、电解质平衡失调l心力衰竭l肾功能衰竭l肺水肿l急性胃扩张l吸入性肺炎l严重感染l休克lT、P、R、Bp监测l注意瞳孔大小和反应l注意神志的变化l记录出入量l清洗口腔、皮肤、预防褥疮和继发感染81糖尿病酮症的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒的抢救程序急救措施处理诱发病和并发症监护与护81护理1立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液：原则先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。量与速度开始1-2小时每小时输入1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。82糖尿病酮症的诊断和治疗护理1立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液：82糖尿病酮症的诊断82护理2遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量0.1U/（kg.h）。遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：血糖下降不宜太快，以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到13.8mmol/L时，则改输5%葡萄糖，酮体消失或病人能够进食则可停止输液（勿自行停止），胰岛素改为皮下注射。83糖尿病酮症的诊断和治疗护理2遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰83护理3遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密观察尿量变化给于氧气吸入，以改善组织缺氧其他护理：密切监测神志、呼吸等生命体征变化 准确记录24小时出入量，为制定治疗方案提供依据 昏迷病人按昏迷病人护理常规进行护理：口腔护 理 皮肤护理等84糖尿病酮症的诊断和治疗护理3遵医嘱准确用药：纠酸补钾，注意补钾的浓度与速度，并严密84如何预防酮症酸中毒预防的主要办法就是定期监测血糖。1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗。2型糖尿病合理用药，规律进食。在应激及急性伴发病时密切监测血糖、血、尿酮体等。要提高对酮症酸中毒症状的早期识别，早发现，早处理。85糖尿病酮症的诊断和治疗如何预防酮症酸中毒预防的主要办法就是定期监测血糖。885 谢谢谢谢!86糖尿病酮症的诊断和治疗86糖尿病酮症的诊断和治疗86糖尿病酮症的诊断和治疗培训ppt课件87临床特征临床特征:严重高血糖而无明重高血糖而无明显的的酮症酸中毒症酸中毒血血浆高渗透高渗透压脱水脱水伴意伴意识障碍或昏迷障碍或昏迷88糖尿病酮症的诊断和治疗临床特征:严重高血糖而无明显的酮症酸中毒88糖尿病酮症的88流行病学流行病学较少少见，多多发生于：老年糖尿病患者生于：老年糖尿病患者 以往无糖尿病史以往无糖尿病史 或或轻度糖尿病不需胰度糖尿病不需胰岛素治素治疗者者 经常伴有常伴有肾功不全功不全 死亡率高死亡率高 1/21/289糖尿病酮症的诊断和治疗流行病学较少见，89糖尿病酮症的诊断和治疗89 发病机制发病机制各种各种诱因因诱发：1 1、口渴中枢功能障碍（高渗状、口渴中枢功能障碍（高渗状态和和严重高血糖重高血糖 也影响下丘也影响下丘脑口渴中枢的功能）口渴中枢的功能）2 2、肾脏调节水、水、电解解质和排糖功能不全和排糖功能不全 -引起脱水、引起脱水、严重高血糖、高血重高血糖、高血钠、氮、氮质血血症症90糖尿病酮症的诊断和治疗发病机制各种诱因诱发：90糖尿病酮症的诊断和治疗90诱发因素诱发因素:基本病因为基本病因为INSINS不足和脱水不足和脱水 感染、严重烧伤感染、严重烧伤 血液透析、腹腔透析血液透析、腹腔透析 使用静脉高营养使用静脉高营养 脱水！高渗！脱水！高渗！利尿剂利尿剂 肾上腺皮质激素制剂肾上腺皮质激素制剂 91糖尿病酮症的诊断和治疗诱发因素:91糖尿病酮症的诊断和治疗91临床表现临床表现早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心 呕吐等呕吐等以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志以后：逐渐发展为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志 恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血查体：皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血 压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。92糖尿病酮症的诊断和治疗临床表现92糖尿病酮症的诊断和治疗92无明显酮症：无明显酮症：1 1）HONKHONK与与DKADKA比较，有相对较高的比较，有相对较高的INSINS分泌，足以抑制分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成；脂肪的分解和酮体的生成；2 2）HONK HONK时时GHGH、CACA水平低于水平低于DKADKA，二者具有较强的促进，二者具有较强的促进脂肪分解和酮体生成的作用；脂肪分解和酮体生成的作用；3 3）HONKHONK时脱水严重，不利于酮体的生成。因时脱水严重，不利于酮体的生成。因-脂肪酸脂肪酸氧化及酮体的生成均需水的参与；氧化及酮体的生成均需水的参与；4 4）HONKHONK患者肝脏生酮功能和肾排糖能力下降；患者肝脏生酮功能和肾排糖能力下降；5 5）严重的高血糖和酮体生成之间可能有拮抗作用。）严重的高血糖和酮体生成之间可能有拮抗作用。93糖尿病酮症的诊断和治疗无明显酮症：93糖尿病酮症的诊断和治疗93临床特征：临床特征：神经系统体征多种多样：神经系统体征多种多样：如：昏迷（如：昏迷（1/31/3）、癫痫样大发作、）、癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩 偏盲、眼球震颤、视觉障碍偏盲、眼球震颤、视觉障碍 病理反射阳性、中枢性体温升高等。病理反射阳性、中枢性体温升高等。94糖尿病酮症的诊断和治疗临床特征：94糖尿病酮症的诊断和治疗94诊断诊断 1 1、血糖显著升高，多超过、血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达甚至高达83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，2 2、血渗透压超过、血渗透压超过320mosm320mosmL,L,多超过多超过350mosm350mosmL L （正常值（正常值280280300mosm300mosmL L）3 3、血钠、尿素氮、肌酐等增高，、血钠、尿素氮、肌酐等增高，COCO2 2结合力降低结合力降低 4 4、血白细胞可增高、血白细胞可增高 5 5、血酮体可以阳性或阴性、血酮体可以阳性或阴性 6 6、血钾可以正常，但体内总钾明显降低、血钾可以正常，但体内总钾明显降低 95糖尿病酮症的诊断和治疗诊断95糖尿病酮症的诊断和治疗95血渗透压计算公式：血渗透压计算公式：1 1、血浆渗透压、血浆渗透压22（钠钾）（钠钾）（mmolmmolL L）血糖（）血糖（mmolmmolL L）血尿素氮（血尿素氮（mmolmmolL L）2 2、血浆渗透压（、血浆渗透压（mmolmmolL L）22（钾钠）（钾钠）mEd/L+mEd/L+血糖（血糖（mg/dL)/18mg/dL)/18 +血尿素氮（血尿素氮（mg/dL)/2.8 mg/dL)/2.8 96糖尿病酮症的诊断和治疗血渗透压计算公式：96糖尿病酮症的诊断和治疗96注意：注意：容易误诊为脑血管意外而延误治疗，而脑血管意容易误诊为脑血管意外而延误治疗，而脑血管意外常用药物多对本病有害外常用药物多对本病有害 例如：例如：1 1、甘露醇、高渗糖、皮质类固醇等均可加重、甘露醇、高渗糖、皮质类固醇等均可加重 高渗状态；高渗状态；2 2、苯妥英钠苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和不能制止高渗状态所致的抽搐和 癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高 血糖进一步恶化。血糖进一步恶化。97糖尿病酮症的诊断和治疗注意：97糖尿病酮症的诊断和治疗97治疗：治疗：一、迅速大量补液：一、迅速大量补液：量：约量：约100ml/kg100ml/kg体重，总量的体重，总量的1 13 3应在应在4 4小时内输入，其余应在小时内输入，其余应在12122424小时内输完小时内输完;性质：以生理盐水和性质：以生理盐水和5 5葡萄糖液为主，葡萄糖液为主，严重高渗严重高渗 时输入时输入半渗盐水半渗盐水，但输入过量，但输入过量的低渗液可诱发脑水肿、低血容量休克和的低渗液可诱发脑水肿、低血容量休克和溶血，须慎用。溶血，须慎用。98糖尿病酮症的诊断和治疗治疗：98糖尿病酮症的诊断和治疗98二、胰岛素治疗二、胰岛素治疗 1 1、病人对胰岛素敏感，以每小时、病人对胰岛素敏感，以每小时4 48u8u速度，或速度，或 0.05-0.1u/kg/h0.05-0.1u/kg/h）持续静滴，使血糖缓慢下降，）持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。血糖下降过快有引起脑水肿的危险。99糖尿病酮症的诊断和治疗99糖尿病酮症的诊断和治疗99 2 2、由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰、由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰 岛素时不能稳定的维持血中胰岛素的有效浓度，岛素时不能稳定的维持血中胰岛素的有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引 起低血糖。起低血糖。100糖尿病酮症的诊断和治疗100糖尿病酮症的诊断和治疗100三、维持电解质平衡三、维持电解质平衡 及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，对各种肾功能障碍和尿少者尤应注意。对各种肾功能障碍和尿少者尤应注意。四、治疗诱因四、治疗诱因 抗感染治疗抗感染治疗 停用一切引起高渗状态的药物。停用一切引起高渗状态的药物。101糖尿病酮症的诊断和治疗三、维持电解质平衡101糖尿病酮症的诊断和101 谢谢谢谢!102糖尿病酮症的诊断和治疗102糖尿病酮症的诊断和治疗102