脑出血后脑的病理生理变化培训ppt课件

脑出血后脑的病理生理变化脑出血后脑的病理生理变化1脑出血后脑的病理生理变化培训ppt课件2早期血肿再扩大l 近年来,T在临床上广泛应用,证实脑脑出血是个动态过程，血肿扩大主要发生出血是个动态过程，血肿扩大主要发生在出血后数小时内，很少发生在在出血后数小时内，很少发生在24小时小时后。后。lBrott报道有报道有38%的脑出血患者在发病的脑出血患者在发病24小时内血肿扩大小时内血肿扩大,多数出血患者于多数出血患者于3-4小小时内病情加重。时内病情加重。脑出血后脑的病理生理变化3早期血肿再扩大 近年来,T在临床上广泛应用,证实脑出血肿继续扩大的相关因素：血肿继续扩大的相关因素：l(1)年龄较轻；年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有高血压未能得到有效控制；效控制；(4)急骤过度脱水治疗；急骤过度脱水治疗；(5)病病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。血肿不规则。脑出血后脑的病理生理变化4血肿继续扩大的相关因素：脑出血后脑的病理生理变化4脑水肿 l 既往认为，脑出血后血肿压迫微循环既往认为，脑出血后血肿压迫微循环引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用的产生中起主要作用。l现认为血肿释放的某些活性物质或血现认为血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础基础。脑出血后脑的病理生理变化5脑水肿 既往认为，脑出血后血肿压迫微循环引起的周l脑出血致血肿周围组织水肿发生常在脑出血致血肿周围组织水肿发生常在3h内，在内，在72h内逐渐加重。内逐渐加重。l脑水肿发生的机制：脑水肿发生的机制：l第一阶段：凝血块收缩，血清外渗；第一阶段：凝血块收缩，血清外渗；l第二阶段第二阶段（出血后（出血后2d）：凝血系统的级）：凝血系统的级联系统被激活并产生凝血酶；联系统被激活并产生凝血酶；l第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、血红蛋白诱导周围脑组织损伤。血红蛋白诱导周围脑组织损伤。脑出血后脑的病理生理变化6 脑出血致血肿周围组织水肿发生常在3h内，在72h内逐lYang等用自体血注入小鼠尾状核研究脑等用自体血注入小鼠尾状核研究脑水肿发现同侧基底节区水肿在水肿发现同侧基底节区水肿在24小时内小时内进行性加重达高峰进行性加重达高峰,以后保持恒定以后保持恒定,直到直到第第5天开始消退天开始消退.水肿在出血灶周围最严水肿在出血灶周围最严重重,同侧大脑皮质同侧大脑皮质,对侧皮质和基底节也对侧皮质和基底节也有水肿有水肿脑出血后脑的病理生理变化7脑出血后脑的病理生理变化7l 近年来，在脑出血后脑水肿形成的机近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。水肿形成的重要机制之一。脑出血后脑的病理生理变化8 近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶lLee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水等先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害肿及神经元损害,用人血的不同成分分别用人血的不同成分分别注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况注入小鼠右侧基底节区观察脑水肿情况发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产发现单独注入血浆或浓缩红细胞均不产生明显的水肿生明显的水肿,只有注入含血浆和血细胞只有注入含血浆和血细胞的全血时才能产生明显的水肿的全血时才能产生明显的水肿.说明脑水说明脑水肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与肿的形成既需血浆又需血细胞成分参与.脑出血后脑的病理生理变化9Lee等先后报道了外源性凝血酶引起脑水肿及神经元损害,用人血l 临床资料表明，脑出血后血凝块释放临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续凝血酶的时间大约持续2周左右，与脑出周左右，与脑出血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血后脑水肿持续的时间相符，也表明凝血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要血酶是引起脑出血后脑水肿形成的主要原因。凝血酶的直接毒性主要表现为影原因。凝血酶的直接毒性主要表现为影响代谢而引起细胞损伤。响代谢而引起细胞损伤。l凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水凝血酶特异性抑制物水蛭素可阻止脑水肿形成肿形成,说明凝血酶直接参与脑出血后脑说明凝血酶直接参与脑出血后脑水肿的发病机制水肿的发病机制.脑出血后脑的病理生理变化10 临床资料表明，脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约lXi等用动物实验研究了红细胞对自发性等用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现注入浓缩血细胞或红细胞后注入浓缩血细胞或红细胞后24小时并不小时并不能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后24小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝血酶后血酶后2448小时出现脑水肿的高峰期，小时出现脑水肿的高峰期，脑出血后脑的病理生理变化11Xi等用动物实验研究了红细胞对自发性脑出血后脑水肿形成的影响局部脑血流量的变化l有学者对大鼠脑出血模型用放射自显有学者对大鼠脑出血模型用放射自显影法观察局部脑血流影法观察局部脑血流rCBF变化，发现血变化，发现血肿量为肿量为25，50，100微升的各组在血肿形微升的各组在血肿形成后成后1分钟迅速出现血肿部位及同侧额叶分钟迅速出现血肿部位及同侧额叶的的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大明显下降，其下降程度与血肿大小成正相关。小成正相关。脑出血后脑的病理生理变化12局部脑血流量的变化 有学者对大鼠脑出血模型用放射自显影l国内有人用国内有人用SPECT观察了观察了30例脑出例脑出血患者血患者rCBF的变化，其中仅的变化，其中仅7例病灶区例病灶区血流量下降，其余病例均表现为皮质和血流量下降，其余病例均表现为皮质和小脑半球广泛缺血。小脑半球广泛缺血。脑出血后脑的病理生理变化13脑出血后脑的病理生理变化13l一般来讲，血肿越大一般来讲，血肿越大rCBF下降越明下降越明显。最显著的是额区或运动区。显。最显著的是额区或运动区。rCBF下下降高峰期在降高峰期在15天以后，一个月左右达到天以后，一个月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复，即使最低点，并持续一段时间后恢复，即使早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，rCBF的的下降仍持续相当长的时间。下降仍持续相当长的时间。脑出血后脑的病理生理变化14 一般来讲，血肿越大rCBF下降越明显。最显著的脑出血后凝血状态l有学者测定有学者测定52例脑梗死和例脑梗死和18例脑出血例脑出血患者有关凝血的患者有关凝血的19项检查指标，结果出项检查指标，结果出血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差血性卒中与缺血性卒中之间无一项有差异性。异性。l林秀谨研究了林秀谨研究了54例急性期脑出血，证例急性期脑出血，证实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。实出血性卒中急性期血液呈高凝状态。脑出血后脑的病理生理变化15脑出血后凝血状态 有学者测定52例脑梗死和18例脑动物和人类实验均发现血肿能诱导周动物和人类实验均发现血肿能诱导周围脑组织明显的炎症反应。围脑组织明显的炎症反应。l凝血酶和其它凝血过程最终产物以及凝血酶和其它凝血过程最终产物以及细胞膜性成分、细胞内大分子物质渗入细胞膜性成分、细胞内大分子物质渗入血肿周围脑组织，是构成炎性过程的主血肿周围脑组织，是构成炎性过程的主要诱因。要诱因。l总之细胞毒性物质、炎症介质的活化、总之细胞毒性物质、炎症介质的活化、基质金属蛋白酶的诱导、白细胞聚集、基质金属蛋白酶的诱导、白细胞聚集、血血-脑屏障的破坏都参与了出血后的继发脑屏障的破坏都参与了出血后的继发损伤。损伤。脑出血后脑的病理生理变化16 动物和人类实验均发现血肿能诱导周围脑组织