肺癌介入治疗-课件

肺癌介入治疗肺癌介入治疗 GUAN chuanbo.肺癌介入治疗肺癌介入治疗 肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、鳞状上皮细胞癌：、鳞状上皮细胞癌：40-50%，对放化疗中度，对放化疗中度敏感敏感5年生存率高（周围型年生存率高（周围型50%，中央型，中央型30%）w2、腺癌：、腺癌：25%，对化疗较敏感，放疗不敏感，对化疗较敏感，放疗不敏感w3、大细胞肺癌：、大细胞肺癌：25%，对放化疗均不敏感，对放化疗均不敏感w4、小细胞未分化癌：、小细胞未分化癌：20%，手术，手术5%，放化疗，放化疗高度敏感高度敏感肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、鳞状上皮细胞癌：、鳞状上皮细胞癌：40-50%，对放化疗，对放化疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、1964年，年，Viamonte 首先进行支气管动脉造首先进行支气管动脉造影影w2、1965年，年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药经支气管动脉灌注化疗药w3、1971年，年，Miura 应用应用MMC和和5-FU联合提联合提高疗效高疗效w4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一重要方法之一 现状与进展现状与进展现状与进展现状与进展.pdf.pdf 现状综述现状综述现状综述现状综述.pdf.pdf 肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、1964年，年，Viamonte 首先进行支气管首先进行支气管肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主动脉）腹主动脉）w2、直径、直径1-2mmw3、Cauldwell分分9型：型：a、左、左2右右1占占40%，b、左、左右各右各1占占21、3%，c、左右共干，右、左右共干，右2左左1占占w20、6%肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主、起自胸主动脉（少数升主动脉、锁骨下动脉、腹主肺癌介入治疗肺癌介入治疗w4 4、2/32/3右侧右侧1 1条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；1/31/3除上除上述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干述共干外，还有一条右支气管动脉或左右共干w5 5、2/32/3左支气管动脉左支气管动脉2 2条，条，1/31/3人一条人一条w6 6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）右后壁）w7 7、50%50%开口开口T5T56 6（T4-9T4-9）肺癌介入治疗肺癌介入治疗4、2/3右侧右侧1条，常与肋间动脉共干；条，常与肋间动脉共干；1/3除上除上肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内w2、可手术，有禁忌症或拒绝手术、可手术，有禁忌症或拒绝手术w3、手术前局部化疗提高疗效、手术前局部化疗提高疗效w4、术后降低复发率、术后降低复发率w5、术后复发或肺内转移、术后复发或肺内转移肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、失去手术机会病灶局限胸内、失去手术机会病灶局限胸内肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭w2、高热、严重感染、白细胞明显降低（、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）w3、严重出血倾向、严重出血倾向w4、碘过敏、一般插管及造影禁忌症、碘过敏、一般插管及造影禁忌症肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭、恶液质、心、肝、肺、肾功能衰竭肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1 1、胸片、胸片、CTCT、MRIMRI：明确病变大小、范围、临：明确病变大小、范围、临近侵犯、纵隔转移近侵犯、纵隔转移w2 2、心电图、心功能、心电图、心功能w3 3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能w4 4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；中央型，支气管镜央型，支气管镜肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、胸片、胸片、CT、MRI：明确病变大小、范围、临近：明确病变大小、范围、临近肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1 1 1 1、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（Cobra),Cobra),Cobra),Cobra),猎人头（猎人头（猎人头（猎人头（Headhunter),Headhunter),Headhunter),Headhunter),万万万万能导管（能导管（能导管（能导管（J J J J型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（型），胃左导管，微导管（SPSPSPSP）w2 2 2 2、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时、导管鞘（必要时25cm25cm25cm25cm长鞘）长鞘）长鞘）长鞘）w3 3 3 3、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂、造影剂：非离子型造影剂w4 4 4 4、化疗药：、化疗药：、化疗药：、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,wCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgCBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mgwCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgCTX 300-1000mg,VP-16 100-400mgw5 5 5 5、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定、术前用药：安定10mg,10mg,10mg,10mg,地塞米松地塞米松地塞米松地塞米松 10 mg10 mg10 mg10 mg，VB6 VB6 VB6 VB6 200mg 5HT3200mg 5HT3200mg 5HT3200mg 5HT3类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。类止吐药物。肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、导管：眼镜蛇（、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（猎人头（Head肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、插管、插管 1.pdf 2.pdf 3.pdf 4.pdfw2、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动、右支气管动脉，由右后至右前；左支气管动脉由左前壁至右侧壁脉由左前壁至右侧壁w3、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一、所选导管头方向应与支气管动脉主干方向一致，导管头在动脉内与动脉壁夹角致，导管头在动脉内与动脉壁夹角45度为宜。度为宜。w4、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，、支气管动脉造影后，仔细了解肿瘤供血情况，支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况支气管动脉共干、脊髓动脉显影情况肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、插管、插管 1.pdf 2.pdf 肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗图图26 26 选择性右侧支气管动脉造影显示：选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管走行紊乱的肿瘤血管图图26 选择性右侧支气管动脉造影显示：选择性右侧支气管动脉造影显示：肺癌介入治疗肺癌介入治疗w5 5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口导管越过肋间动脉开口肺癌介入治疗肺癌介入治疗5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越肺癌介入治疗肺癌介入治疗w原发性肺癌原发性肺癌w1、支气管动脉增粗、迂曲、支气管动脉增粗、迂曲w2、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规、肿瘤内肿瘤血管增多扭曲、粗细不均、不规则呈网格状则呈网格状w3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象w4、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静、支气管动脉、肺动脉瘘；支气管动脉、肺静脉瘘脉瘘肺癌介入治疗原发性肺癌肺癌介入治疗原发性肺癌图图27 27 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SPSP管）越过肋间动脉，超选择管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征 图图27 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支管）越过肋间动脉，超选择插管至支图图28 28 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SPSP微导管）越过肋间动脉，超微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。图图28 使用同轴微导管（使用同轴微导管（SP微导管）越过肋间动脉，超选择插微导管）越过肋间动脉，超选择插图图29 29 经经SPSP管注入超液化碘油与一种管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，化疗药的混悬液，1515分钟后造影显示：分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少肿瘤血管和染色减少 图图29 经经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分分图图30 30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅图图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：图图5.5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。图图5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，图图6.6.支气管动脉自锁骨下动脉支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色圆形肿瘤染色图图6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血图图9.9.经锁骨下动脉行经锁骨下动脉行BAIBAI治疗后八周造影显示：治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少动脉期可见肿瘤供血血管明显减少图图9.经锁骨下动脉行经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示：治疗后八周造影显示：图图10.10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少肿瘤染色减少（与图（与图9 9为同一病人）为同一病人）图图10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少图图15.15.女，女，4848岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染色动脉期可见肿瘤血管及染色 图图15.女，女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气图图16.16.女，女，4848岁，右肺癌岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，支气管动脉远端，TAITAI后，弹簧圈栓塞支后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失 图图16.女，女，48岁，右肺癌岁，右肺癌肺癌介入治疗肺癌介入治疗w化疗药的选择化疗药的选择w1、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作、根据肿瘤病理类型，细胞生长规律、药物作用原理和药代动力，采用联合用药用原理和药代动力，采用联合用药w2、2-4种药联合应用种药联合应用w3、将每种化疗药分别溶于、将每种化疗药分别溶于50 ml生理盐水（注生理盐水（注射用水），射用水），15-30分钟（分钟（1、5-2ml/s)缓慢注入缓慢注入肺癌介入治疗化疗药的选择肺癌介入治疗化疗药的选择肺癌介入治疗肺癌介入治疗w肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管管进入较深，如有肋间动脉共干，同轴微导管（SP导管）超选择过肋间动脉导管）超选择过肋间动脉w1、明胶海绵、明胶海绵w2、超液化碘油、超液化碘油w3、微囊（微球）、微囊（微球）w4、聚乙烯醇（、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈、弹簧圈肺癌介入治疗肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较肺癌介入治疗肺癌供血丰富、无脊髓动脉共干及交通支，导管进入较肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1 1、近期疗效、近期疗效、近期疗效、近期疗效 50%50%，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤，多血供肿瘤70%70%w2 2、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小、中央型、多血供、单支支气管动脉供血、体积较小肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好肿瘤，效果较好w3 3、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可、整合治疗，配合手术、放化疗、全身免疫治疗，可取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺取得更好效果。介入治疗（顺 铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作铂）对放疗具有增敏作用用用用w4 4、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最、小细胞癌效果较好，大细胞癌和鳞癌此之，腺癌最差差差差肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、近期疗效、近期疗效 50%，多血供肿瘤，多血供肿瘤70%图图31 31 男，男，6969岁岁 BAIBAI治疗前治疗前CTCT发现右肺发现右肺肿物肿物图图31 男，男，69岁岁 BAI治疗前治疗前CT发现右肺肿物发现右肺肿物图图32 32 男，男，6969岁，右肺上叶癌岁，右肺上叶癌BAIBAI治疗后一年，治疗后一年，CTCT显示：显示：右肺肿物已基本消失（与图右肺肿物已基本消失（与图3131为同一病人）为同一病人）图图32 男，男，69岁，右肺上叶癌岁，右肺上叶癌图图33 33 男，男，6666岁，右肺癌岁，右肺癌BACEBACE治疗前治疗前X X线胸片示线胸片示 右肺占位性病变右肺占位性病变图图33 男，男，66岁，右肺癌岁，右肺癌图图34 34 男，男，6666岁，右肺鳞癌岁，右肺鳞癌BACEBACE治疗后治疗后3 3个月复查个月复查X X线胸片线胸片示右肺占位性病变明显缩小示右肺占位性病变明显缩小（与图（与图3333为同一病人）为同一病人）图图34 男，男，66岁，右肺鳞癌岁，右肺鳞癌肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、脊髓损伤：、脊髓损伤：wA、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉的小动脉DSA血管造影不显影血管造影不显影wB、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉肋间动脉wC、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、脊髓损伤：、脊髓损伤：肺癌介入治疗肺癌介入治疗w脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现脊髓损伤表现w术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫w预防方法预防方法预防方法预防方法w1 1、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂、选用非离子造影剂w2 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择脊髓动脉显影，必要时微导管超选择w3 3、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入、灌注化疗前，注入2%2%利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因3ml(3ml(稀释至稀释至稀释至稀释至5ml),5ml),观观观观察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状察有无脊髓损伤症状肺癌介入治疗脊髓损伤表现肺癌介入治疗脊髓损伤表现肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环参等改善脊髓循环w2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿w3、经脊髓损伤动脉注入安定、经脊髓损伤动脉注入安定5mgw4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟分钟10ml,总量总量200mlw5、一般血管检查的合并症对症治疗、一般血管检查的合并症对症治疗肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、穿刺、穿刺处血血肿及腹膜后血及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及静脉瘘及假性假性动脉瘤脉瘤 1.pdf 2.pdf w3、血管栓塞（、血管栓塞（动、静脉）。、静脉）。w 深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓深静脉血栓.pdf.pdfw4、疼痛、疼痛 5、血管迷走反、血管迷走反应 6、恶心、心、呕吐呕吐 7、心、心脏毒性毒性 8、肾功能功能损害害 3.pdf肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动、动静脉瘘及假性动肺癌介入治疗肺癌介入治疗w病理生理机制病理生理机制w德国病理学家德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血最早提出静脉血栓形成的栓形成的3个基本病理生理因素：个基本病理生理因素：w1、血管壁的改、血管壁的改变(内膜内膜损伤)、w2、血流、血流变化化(静脉血流淤滞静脉血流淤滞)、w3、血液性、血液性质的改的改变(高凝状高凝状态)。静脉血流静脉血流迟缓，血液高凝状，血液高凝状态及血管内膜及血管内膜损伤 肺癌介入治疗病理生理机制肺癌介入治疗病理生理机制肺癌介入治疗肺癌介入治疗w在在Virchow提出的提出的3因素中，因素中，w血流异常决定深静脉血栓形成的部位，血流异常决定深静脉血栓形成的部位，w血液性血液性质的改的改变提示凝血系提示凝血系统及及纤溶系溶系统的异的异常，常，w生物因素的血管内皮生物因素的血管内皮损伤的重要性的重要性远大于机械大于机械性血管内皮性血管内皮损伤。w而事而事实上，上，导致深静脉血栓形成常常是多因素致深静脉血栓形成常常是多因素作用的作用的结果。果。肺癌介入治疗在肺癌介入治疗在Virchow提出的提出的3因素中，因素中，肺癌介入治疗肺癌介入治疗w w生物化学性因素血管内皮生物化学性因素血管内皮生物化学性因素血管内皮生物化学性因素血管内皮损伤损伤在深静脉血栓形成在深静脉血栓形成在深静脉血栓形成在深静脉血栓形成过过程中的作用。程中的作用。程中的作用。程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：有关：有关：有关：合成与合成与合成与合成与释释放前列放前列放前列放前列环环素素素素(PGI(PGI：)，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。，抑制血小板聚集。细细胞膜上胞膜上胞膜上胞膜上ADPADP酶酶能水解能水解能水解能水解ADP(ADPADP(ADP可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集可引起血小板聚集)。细细胞膜胞膜胞膜胞膜表面表面表面表面结结合大量肝素，并能分泌多种肝素合大量肝素，并能分泌多种肝素合大量肝素，并能分泌多种肝素合大量肝素，并能分泌多种肝素样样物物物物质质。能分泌抗凝能分泌抗凝能分泌抗凝能分泌抗凝血血血血酶酶(AT-11I)(AT-11I)，与肝素，与肝素，与肝素，与肝素结结合能合能合能合能发挥强发挥强大的抗凝作用。大的抗凝作用。大的抗凝作用。大的抗凝作用。细细胞胞胞胞膜表面血栓膜表面血栓膜表面血栓膜表面血栓调节调节素与凝血素与凝血素与凝血素与凝血酶结酶结合后，不合后，不合后，不合后，不仅仅使凝血使凝血使凝血使凝血酶酶促凝血活性促凝血活性促凝血活性促凝血活性丧丧失，而且激活蛋白失，而且激活蛋白失，而且激活蛋白失，而且激活蛋白质质c c，促，促，促，促进进凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子VaVa与与与与aa灭灭活。活。活。活。分分分分泌泌泌泌纤纤溶溶溶溶酶酶原活化素，促原活化素，促原活化素，促原活化素，促进纤维进纤维蛋白溶解。蛋白溶解。蛋白溶解。蛋白溶解。摄摄取与破坏促血小取与破坏促血小取与破坏促血小取与破坏促血小板聚集的活性物板聚集的活性物板聚集的活性物板聚集的活性物质质55羟羟色胺。色胺。色胺。色胺。肺癌介入治疗生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中肺癌介入治疗生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中肺癌介入治疗肺癌介入治疗w化学化学损伤 静脉静脉输注大量的高渗葡萄糖注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物物以及以及造影造影剂等。均能不同程度的激惹等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮静脉内膜，内皮细胞受胞受损，诱发静脉静脉血栓形成。血栓形成。肺癌介入治疗化学损伤肺癌介入治疗化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、年、年龄w2、既往血栓病史、既往血栓病史w3、外科手、外科手术w4、恶性性肿瘤瘤 恶恶性性性性肿肿瘤并瘤并瘤并瘤并发发血栓性疾病血栓性疾病血栓性疾病血栓性疾病临临床分析床分析床分析床分析.pdf.pdf 高凝状高凝状高凝状高凝状态态与与与与恶恶性性性性肿肿瘤瘤瘤瘤.pdf.pdfw5、妊娠、妊娠肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、年龄、年龄肺癌介入治疗肺癌介入治疗w此外，此外，创伤、原、原发高凝状高凝状态、种族、种族、中心静脉中心静脉置管、置管、炎性炎性肠病、系病、系统性性红斑狼斑狼疮、静脉曲静脉曲张及血栓性浅静脉炎及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病疾病、充血性心力衰竭、肝、充血性心力衰竭、肝脏病、病、肾病病综合征、合征、口服避孕口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流及激素、血型、高脂血症、血液流变学学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。血、感染等都与深静脉血栓有相关性。肺癌介入治疗此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎肺癌介入治疗此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎肺癌介入治疗肺癌介入治疗w肺栓塞肺栓塞w深静脉血栓后深静脉血栓后综合征合征(PTS)肺癌介入治疗肺栓塞肺癌介入治疗肺栓塞肺癌介入治疗肺癌介入治疗w1、抗凝治、抗凝治疗：肝素、低分子肝素及：肝素、低分子肝素及华法林。法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日静脉肝素或皮下低分子肝素每日12次，次，持持续约l周周(510日日)；若患者没有异常出血，在；若患者没有异常出血，在开始肝素治开始肝素治疗后的后的2448小小时内口服内口服华法林法林25mg开始，开始，调整整剂量至量至INR2030应用至少用至少3个月。个月。治治疗.doc肺癌介入治疗肺癌介入治疗1、抗凝治疗：、抗凝治疗：肝素、低分子肝素及华法林。连续：肝素、低分子肝素及华法林。连续肺癌介入治疗肺癌介入治疗w2、溶栓治、溶栓治疗：由于抗凝的：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可效肯定以及溶栓可能能带来的出血来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治行溶栓治疗，仅在合并有大面在合并有大面积肺梗死伴休肺梗死伴休克克时建建议进行溶栓治行溶栓治疗。目前国内溶栓治。目前国内溶栓治疗的的药物主要包括：尿激物主要包括：尿激酶、链激激酶及重及重组织型型纤维蛋白蛋白酶原激活原激活剂(rtPA)。溶栓的方式包括外。溶栓的方式包括外周静脉周静脉应用及用及导管接触溶栓。管接触溶栓。肺癌介入治疗肺癌介入治疗2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来肺癌介入治疗肺癌介入治疗w3、腔静脉、腔静脉滤网网w4、切开取栓、切开取栓术肺癌介入治疗肺癌介入治疗3、腔静脉滤网、腔静脉滤网