组织细胞的损伤与修复上课培训讲义课件

上传人:风*** 文档编号:241485516 上传时间:2024-06-29 格式:PPT 页数:47 大小:1.18MB
返回 下载 相关 举报
组织细胞的损伤与修复上课培训讲义课件_第1页
第1页 / 共47页
组织细胞的损伤与修复上课培训讲义课件_第2页
第2页 / 共47页
组织细胞的损伤与修复上课培训讲义课件_第3页
第3页 / 共47页
点击查看更多>>
资源描述
组织细胞的损伤与修复上课组织细胞的损伤与修复上课1(优选)组织细胞的损伤与修复上课(优选)组织细胞的损伤与修复上课2正常细胞正常细胞适应适应可逆性损伤可逆性损伤(变性)(变性)不可逆性损伤不可逆性损伤(细胞坏死)(细胞坏死)外界持续性刺激外界持续性刺激(病因)(病因)正常细胞适应可逆性损伤(变性)不可逆性损伤外界持续性刺激(3细细胞胞和和组组织织受受到到有有害害刺刺激激因因子子作作用用超超过过其适应能力,可引起细胞和组织的损伤。其适应能力,可引起细胞和组织的损伤。一、组织细胞的损伤一、组织细胞的损伤变性细胞坏死细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适4 (一)变性(一)变性变性是由于组织细胞代谢障碍,细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。细胞水肿脂肪变性(一)变性变性是由于组织细胞代谢障碍,细胞质5 1.1.细胞水肿细胞水肿细细胞胞内内水水分分增增多多,细细胞胞增增大大,出出现现微微细细颗颗粒粒或或大大小小不不等等的的水水泡泡。是是一一种种常常见见的的、较较轻轻的的变变性性,多发于代谢旺盛的器官,如心、肝、肾等。多发于代谢旺盛的器官,如心、肝、肾等。(1 1)原因:感染、中毒、缺氧、高热等。)原因:感染、中毒、缺氧、高热等。1.细胞水肿细胞内水分增多,细胞增大,出现微6(2 2)病理变化:)病理变化:组组织织器器官官体体积积增增大大,包包膜膜紧紧张张,颜颜色色苍苍白、无光泽,似开水烫过一样。白、无光泽,似开水烫过一样。肾体积增大,切面膨出,边缘外翻,色泽混浊(2)病理变化:肾体积增大,切面膨出,边缘外翻,色泽混浊7受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。再生而修复。机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性组织细胞的损伤与修复上课高血压病左心室肥大;生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的慢性肾炎晚期残存肾肥大心肌脂肪变性:“虎斑心”生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的诱导原因仅见于病理性损伤生理性和病理性后果细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片1残屑被巨噬细胞吞噬(凋亡小体),被邻近细胞1 或巨噬细胞吞噬也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的重度细胞水肿时,可引起脂肪变性或细胞坏死。轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;坏死细胞的蛋白质变性凝固,坏死区呈灰黄干燥质实状态,称为凝固性坏死。(3 3)临床意义)临床意义可使细胞功能降低;可使细胞功能降低;轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;重度细胞水肿时,可引起脂肪变性或细胞坏死。重度细胞水肿时,可引起脂肪变性或细胞坏死。受累范围多为连续的大片细胞8 2.2.脂肪变性脂肪变性非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多,称为脂肪变性。多多见见于于代代谢谢旺旺盛盛、耗耗氧氧多多的的器器官官,如如肝肝肾肾心心等等。引引起起脂脂肪肪变变性性的的原原因因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。肝脂肪变性:最常见:最常见(肝是脂肪代谢的主要器官肝是脂肪代谢的主要器官)脂肪肝脂肪肝心肌脂肪变性:“虎斑心虎斑心”2.脂肪变性非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或9与周围健康组织分界明显。(3)机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程,称为机化。(2)分离排出坏死灶较大,难以吸收,形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应脓肿、脑软化、溶解性坏死由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎症,如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。细胞内水分增多,细胞增大,出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性,多发于代谢旺盛的器官,如心、肝、肾等。变性是由于组织细胞代谢障碍,细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的(1)再生性增生:组织损伤时,可通过周围健康细胞的内脏及四肢由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死细胞自身释放大量水解酶,或组织富含水分,则组织细胞易发生溶解液化,称为液化性坏死。细胞数量的减少。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。变性是由于组织细胞代谢障碍,细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死细胞自身释放大量水解酶,或组织富含水分,则组织细胞易发生溶解液化,称为液化性坏死。如妊娠子宫肥大由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎症,如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽。心肌脂肪变性:“虎斑心”坏死凋亡全身营养不良性萎缩也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;细胞内水分增多,细胞增大,出现微细颗粒或大小不等的水泡。炎症反应引起周围组织炎症反应不引起周围组织炎症反应器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官是一种常见的、较轻的变性,多发于代谢旺盛的器官,如心、肝、肾等。(4)坏死器官的储备代偿能力皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。高血压病左心室肥大;生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的完全恢复了原组织的结构及功能。坏死区干燥皱缩,呈黑色,与周围组织分界清楚(2)代偿性增生:部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。肝体积增大,表面光滑,呈淡黄色肝体积增大,表面光滑,呈淡黄色 与周围健康组织分界明显。由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死10 在活体内局部组织细胞的病理性死亡,称为坏死。是是一一种种不不可可逆逆的的病病理理变变化化;多多数数坏坏死死由由萎萎缩缩、变变性性发发展展而而来来,称称为为渐渐进进性性坏坏死。死。区别:细胞凋亡区别:细胞凋亡(二)细胞坏死(二)细胞坏死在活体内局部组织细胞的病理性死亡,称为坏死。11核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 1.1.坏死的基本病变坏死的基本病变核固缩细胞核的改变是细胞坏死的主要标志1.坏死的基本病变12皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状内脏及四肢指先由肉芽组织填补组织缺损,再转化为瘢痕组织的过程。再生是指组织、细胞损伤后,周围健康细胞的分裂增殖。与周围健康组织分界明显。非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多,称为脂肪变性。坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。细胞内水分增多,细胞增大,出现微细颗粒或大小不等的水泡。可伴有细胞数量的增多。也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。坏死凋亡坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性完全恢复了原组织的结构及功能。再生是指组织、细胞损伤后,周围健康细胞的分裂增殖。组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。萎缩的子宫体积缩小,重量减轻指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩 2.2.坏死的类型坏死的类型凝固性坏死:凝固性坏死:液化性坏死:液化性坏死:坏疽坏疽干酪样坏死干酪样坏死 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽脓肿、脑软化、脓肿、脑软化、溶解性坏死溶解性坏死皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。2.坏死的类型凝固13(1)凝固性坏死)凝固性坏死 坏死细胞的蛋白质变性凝固,坏死区呈灰黄坏死细胞的蛋白质变性凝固,坏死区呈灰黄干燥质实状态,称为干燥质实状态,称为凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死。与周围健康。与周围健康组织分界明显。组织分界明显。干干酪样坏死:酪样坏死:结核病时,因坏死灶内含脂质多结核病时,因坏死灶内含脂质多而呈黄色,质细腻,似干酪,故而呈黄色,质细腻,似干酪,故称干酪样坏死。称干酪样坏死。(1)凝固性坏死坏死细胞的蛋白质变性凝固,坏死区14(2)液化性坏死)液化性坏死 由于坏死组织中可凝固蛋白质少,由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死细胞自身释放大量水解酶,或组或坏死细胞自身释放大量水解酶,或组织富含水分,则组织细胞易发生溶解液织富含水分,则组织细胞易发生溶解液化,称为液化性坏死。化,称为液化性坏死。脓肿、脑软化、溶解性坏死(2)液化性坏死由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或15(3 3)坏疽组织坏死并继发腐败菌感)坏疽组织坏死并继发腐败菌感染。染。干干性性坏坏疽疽多多发发于于动动脉脉阻阻塞塞但但静静脉脉回回流流尚尚通通畅畅的的四四肢肢未未端端,坏死区干燥皱缩呈黑色,界限清楚,腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩呈黑色,界限清楚,腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩,呈黑色,与周围组织分界清楚(3)坏疽组织坏死并继发腐败菌感染。干性坏疽多发于动脉阻16湿性坏疽多发于与外界相通的内脏(肠、肺、子宫等),坏死区水分较多,腐败菌易于繁殖,组织肿胀恶臭,呈蓝绿或黑绿色,分界不清。气性坏疽:主要见于深达肌肉的严重开放主要见于深达肌肉的严重开放性创伤,坏疽组织呈蜂窝状,明显肿胀,除发性创伤,坏疽组织呈蜂窝状,明显肿胀,除发生坏死外,还产生大量气体,按之有捻发感,生坏死外,还产生大量气体,按之有捻发感,伴严重中毒症状。伴严重中毒症状。气性坏疽:主要见于深达肌肉的严重开17(1)溶解吸收坏死灶较小,被溶蛋白酶溶解液化,由淋巴管或血管吸收,碎片被巨噬细胞吞噬。(2)分离排出坏死灶较大,难以吸收,形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。3.3.坏死的结局坏死的结局(1)溶解吸收坏死灶较小,被溶蛋白酶溶解液化,3.19皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡20组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道窦道。窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道。21组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为膜表面的通道样缺损称为瘘管瘘管。瘘管组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管22坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。所留下的空腔称为空洞。空洞坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。空洞23(3 3)机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、)机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程,称为机化。脓液、异物等的过程,称为机化。(4 4)包裹与钙化:)包裹与钙化:坏死组织等太大,肉芽组织难以完全长入或坏死组织等太大,肉芽组织难以完全长入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围,称为包裹。吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围,称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积,引起营养不良性发生钙盐和其它矿物质沉积,引起营养不良性钙化。(3)机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物24 4.4.坏死对机体的影响坏死对机体的影响(1 1)坏死细胞的生理重要性)坏死细胞的生理重要性(2 2)坏死细胞的数量)坏死细胞的数量(3 3)坏死细胞周围同类细胞的再生情况)坏死细胞周围同类细胞的再生情况(4 4)坏死器官的储备代偿能力)坏死器官的储备代偿能力4.坏死对机体的影响(1)坏死细胞的生理重要性25 二、损伤的适应二、损伤的适应萎缩肥大增生适适应应当内环境发生改变,当内环境发生改变,或在各种轻微但持久的致或在各种轻微但持久的致损伤因素的作用下,机体损伤因素的作用下,机体可通过改变其自身的代谢、可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整,以功能和结构加以调整,以维持细胞在新环境下的活维持细胞在新环境下的活力和功能,这种非损伤性力和功能,这种非损伤性应答反应称为应答反应称为适应适应适应适应。二、损伤的适应萎缩肥大增生适当内环境发生26 指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。细胞数量的减少。2.类型(1)生理性萎缩随年龄增长而逐渐发生萎缩 (一)萎缩(一)萎缩 1.1.萎缩类型萎缩类型(一)萎缩1.萎缩类型27萎缩的子宫体积缩小,重量减轻萎缩的子宫体积缩小,重量减轻28组织细胞的损伤与修复上课培训讲义课件29轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;坏死类型凝固性凝固性+液化性凝固性+液化性病变局部干燥、皱黑局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽。局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化脑缺血脑萎缩轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;受累范围多为连续的大片细胞多为单个细胞细胞膜完整性受到破坏仍保持完整性如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润,似鲜嫩的肉芽。可伴有细胞数量的增多。器官或组织长期受压后,由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩(三)瘢痕组织形成机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。压迫性萎缩肾盂积水肾萎缩机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰黄色,有油腻感。(2)病理性萎缩)病理性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩局局部部营营养养不不良良性性萎萎缩缩脑脑动动脉脉粥粥样样硬硬化化脑脑缺缺血血脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩肾盂积水压迫性萎缩肾盂积水肾萎缩肾萎缩器器官官或或组组织织长长期期受受压压后后,由由于于其其代代谢谢减减慢慢而而逐渐发生萎缩逐渐发生萎缩轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;(2)病理性萎缩30(2)病理性萎缩)病理性萎缩废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩肌肌肉肉萎萎缩缩鸡鸡患患神神经经性性马马立立克克氏氏病病时时,长期卧床长期卧床成年动物红骨髓的萎缩成年动物红骨髓的萎缩去去神神经经性性萎萎缩缩下下运运动动神神经经元元损损伤伤后后,所所支支配配的的器官、组织可发生萎缩器官、组织可发生萎缩脊髓灰质炎脊髓灰质炎肌肉麻痹肌肉麻痹内内分分泌泌性性萎萎缩缩内内分分泌泌功功能能低低下下可可引引起起相相应应靶靶器器官萎缩官萎缩脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤肾上腺萎缩肾上腺萎缩(2)病理性萎缩31肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小,数量减小 肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小,数量32器官体积均匀性缩小,质量减少,质地变硬。器官体积均匀性缩小,质量减少,质地变硬。4.4.结局结局 器官或组织代谢减慢、功能降低,器官或组织代谢减慢、功能降低,但萎缩是一种可逆性变化但萎缩是一种可逆性变化 轻轻度度萎萎缩缩 原原因因去去掉掉 恢恢复复正正常常 持续性萎缩持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 2.2.病理变化病理变化 3.3.萎缩对机体的影响萎缩对机体的影响器官体积均匀性缩小,质量减少,质地变硬。2.病理变化3.33 细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。可伴有细胞数量的增多。(二)肥大(二)肥大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量34如妊娠如妊娠 子宫肥大子宫肥大 哺乳期哺乳期乳腺肥大乳腺肥大 又称内分泌性肥大又称内分泌性肥大 1.1.生理性肥大生理性肥大如妊娠子宫肥大1.生理性肥大35 也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。大称病理性肥大。高血压病高血压病 左心室肥大;左心室肥大;一侧肾摘除后对侧肾肥大;慢性肾炎晚期慢性肾炎晚期残存肾肥大残存肾肥大 心脏体积增大,重量增加,心室壁明显增厚 2.2.病理性肥大病理性肥大也称代偿性肥大,疾病引起的组织、器官体积增大称病理性36 使使肥肥大大的的组组织织、器器官官、功功能能增增强强,具有代偿意义具有代偿意义 过度肥大呈失代偿状态。过度肥大呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 使肥大的组织、器官、功能增强,具有代偿意义37 器官或组织的实质细胞数目增多器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果。结果。1.1.生理性增生又称激素性增生,生理性增生又称激素性增生,如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。(三)增生(三)增生器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官(382.2.病理性增生病理性增生 (1 1)再生性增生:)再生性增生:组织损伤时,可通过周围健康细胞的组织损伤时,可通过周围健康细胞的 再生而修复。再生而修复。如如:皮皮肤肤手手术术创创口口处处的的上上皮皮和和肉肉芽芽组组织织增增生生 (2 2)代偿性增生:部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生)代偿性增生:部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生 (3 3)内分泌性增生:)内分泌性增生:内分泌异常引起靶器官细胞增生内分泌异常引起靶器官细胞增生 如如:雌雌激激素素过过多多引引起起子子宫宫内内膜膜过过度度增增生生及及乳乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生2.病理性增生39损损伤伤造造成成机机体体部部分分细细胞胞和和组组织织丧丧失失后后,机机体体对对所所形成的缺损进行修补恢复的过程,称为修复。形成的缺损进行修补恢复的过程,称为修复。方式方式再生再生纤维性修复纤维性修复创伤愈合创伤愈合 三、损伤的修复三、损伤的修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补42再生是指组织、细胞损伤后,周围健康细胞的分裂增殖。再生是指组织、细胞损伤后,周围健康细胞的分裂增殖。1.1.生生理理性性再再生生指指生生理理过过程程中中老老化化、消消耗耗的的细细胞胞由由新生的新生的同同种种细细胞胞通通过过增增生生不不断断补补充充。如如皮皮肤肤鳞鳞状状上上皮皮表表层层细细胞胞、子宫子宫内膜细胞、红细胞等。内膜细胞、红细胞等。2.2.病病理理性性再再生生指指病病理理状状态态下下,组组织织细细胞胞损损伤伤后后发发生生的再生。的再生。完完全全再再生生死死亡亡的的细细胞胞由由同同类类细细胞胞增增生生补补充充,再再生的组织生的组织 完完全全恢恢复复了了原原组组织织的的结结构构及及功能。功能。纤纤维维性性修修复复不不能能通通过过原原组组织织的的再再生生修修复复,而而是是由肉芽组织由肉芽组织 增增生生、填填补补,以以后后形形成成瘢痕,也称瘢痕修复。瘢痕,也称瘢痕修复。(一)再生(一)再生再生是指组织、细胞损伤后,周围健康细胞的分裂增殖。(一)再43 指先由肉芽组织填补组织指先由肉芽组织填补组织缺损,再转化为瘢痕组织的过程。缺损,再转化为瘢痕组织的过程。(二)纤维性修复(二)纤维性修复指先由肉芽组织填补组织缺损,再转化为瘢痕44
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!