紫癜性肾炎课件

周景芬紫癜性肾炎周景芬紫癜性肾炎周景芬紫癜性肾炎周景芬紫癜性肾炎现病史周景芬现病史o周景芬，56岁o发现血糖升高4年，咽痛1天o于2015-05-0711:00入院。2现病史周景芬，56岁2现病史o自此次发病以来精神可，无发热o无情绪易激动、暴躁o无心悸、出汗o无腹痛、腹泻o大便基本正常3现病史自此次发病以来精神可，无发热3既往史o高血压病史10余年，目前口服“苯磺酸氨氯地平5mg2/日，氯沙坦钾50mg1/日”。o4年前曾患腔隙性脑梗塞，经治疗未遗留后遗症。o1个月前因“过敏性紫癜（混合型）”曾于沧州市中心医院住院治疗，于2015-3-12予地塞米松治疗，并逐渐减量，后紫癜逐渐消退，腹痛缓解，于2015-3-31强的松减量为25mg/日，建议加用环磷酰胺，患者拒绝。24小时尿蛋白定量：9.39g，于2015-4-3强的松改量为40mg/日，并于2015-4-22予环磷酰胺0.4g静冲。o曾检查诊断为糖尿病视网膜病变（ou）4既往史高血压病史10余年，目前口服“苯磺酸氨氯地平5mg2个人史o无烟酒史o无长期外地居住史o无糖尿病等家族遗传性疾病病史5个人史无烟酒史5入院查体T：36.8 P：78次次/min R：20次次/min BP：155/90mmHg 发育正常，体型肥胖，咽部稍充血，心肺腹未见异常，双下肢发育正常，体型肥胖，咽部稍充血，心肺腹未见异常，双下肢不肿。不肿。心电图：大致正常。心电图：大致正常。身高身高1.64m，体重：，体重：75kg，BMI：27.89kg/m26入院查体T：36.8P：78入院后辅助检查o血常规：白细胞18.15*109/L，中性粒细胞92.7%，单核百分比1.3%，淋巴细胞5.5%，中性粒细胞17.16*109/L。出院前复查血常规：白细胞12.53*109/L，血红蛋白102g/L，红细胞压积31.1%，平均红细胞血红蛋白含量26.8pg，中性粒细胞8.25*109/L。o心肌酶：AST13U/L，余正常o肾功能：BUN9.95mmol/L，CREA113.7umol/L，余正常。出院前复查肾功能：胱氨酸蛋白酶抑制素C2.69mg/L。o尿常规：蛋白质3+，潜血3+，镜检：RBC30-35个/HP。o钾钠氯、血凝试验、二氧化碳结合力正常7入院后辅助检查血常规：白细胞18.15*109/L，中性粒细入院后辅助检查o胸CT：双肺感染，双侧胸膜局限增厚，主动脉壁与冠脉钙化，纵隔内结节影，肝脏斑点状高密度影o肝功能：TP42.9g/L，GLO17.4g/L，ALB25.5g/L，余正常o血脂：TG2.37mmol/L，APO-B11.41g/L，HDL-C1.94mmol/L，LDL-C4.34mmol/L，APO-A112.36mmol/L，CHOL7.85mmol/L，余正常o患者于2015-5-9出现右侧鼻唇沟变浅伴右上肢麻木，头晕不适，查右上肢肌力V-级，头CT：双侧基底节区腔隙性脑梗塞，脑白质稀疏，脑萎缩，内三科会诊后考虑为脑梗死，后循环缺血8入院后辅助检查胸CT：双肺感染，双侧胸膜局限增厚，主动脉壁与治疗o入院后予抗感染（头孢呋辛）、改善脑循环（阿魏酸钠）、胰岛素控制血糖、预防骨质疏松（钙尔奇D、骨化三醇）、控制血压（苯磺酸氨氯地平）、减少尿蛋白（氯沙坦钾）激素与免疫抑制剂（环磷酰胺，累计0.8）冲击治疗。9治疗入院后予抗感染（头孢呋辛）、改善脑循环（阿魏酸钠）、胰岛病例特点病例特点o中年女性，发现血糖升高4年，咽痛1天于入院。o既往有高血压病史、过敏性紫癜与紫癜性肾炎的病史，目前已应用激素加免疫抑制剂（环磷酰胺，累积量0.8）治疗。o1个月前检查诊断为亚临床甲状腺功能减退症。10病例特点中年女性，发现血糖升高4年，咽痛1天于入院。10病例特点病例特点o体型肥胖，BMI27.89kg/m2o有神经定位体征，鼻唇沟变浅，右上肢麻木，右上肢记录肌力V-级，头CT：双侧基底节区腔隙性脑梗塞，脑白质稀疏，脑萎缩，内三科会诊后考虑为脑梗死，后循环缺血o胸CT：双肺感染，双侧胸膜局限增厚，主动脉壁与冠脉钙化，纵隔内结节影，肝脏斑点状高密度影o24小时尿蛋白定量10.09g/Lo血白蛋白25.5g/L11病例特点体型肥胖，BMI27.89kg/m211目前诊断o糖尿病，糖尿病视网膜病变（ou）o急性上呼吸道感染o脑梗死，后循环缺血o过敏性紫癜（混合型），紫癜性肾炎o高血压病o亚临床甲状腺功能减退症o高脂血症12目前诊断糖尿病，糖尿病视网膜病变（ou）12一、定义一、定义o紫紫癜癜性性肾肾炎炎(anaphylatic purpura nephritis)是是指指过过敏敏性性紫紫癜癜(Henoch-SchonleinPurpura，HSP，以以坏坏死死性性小小血血管管炎炎为为主主要要病病理改变的全身性疾病，可累与全身多器官理改变的全身性疾病，可累与全身多器官)出现出现肾脏损害肾脏损害时的表现。时的表现。136/29/2024一、定义紫癜性肾炎(anaphylaticpurpura过敏性紫癜定义o过敏性紫癜过敏性紫癜(Henoch-SchonleinPurpura，HSP）是系统）是系统性血管炎的一种，以皮肤瘀斑或紫癜以与性血管炎的一种，以皮肤瘀斑或紫癜以与含含IgA的免疫复合物在组织沉积为特征，的免疫复合物在组织沉积为特征，多见于小儿，男女比例为多见于小儿，男女比例为2:1，肾脏累与，肾脏累与在在HSP中十分常见，其严重程度与肾外中十分常见，其严重程度与肾外表现不一致，表现不一致，20-50%HSP患儿有不同患儿有不同程度的肾脏受累，成人肾脏累与更常见更程度的肾脏受累，成人肾脏累与更常见更严重。严重。14过敏性紫癜定义过敏性紫癜(Henoch-SchonleinP过敏性紫癜病因o过敏性紫癜病因未明，许多患者有近期感染史，但未能证明本过敏性紫癜病因未明，许多患者有近期感染史，但未能证明本病与链球菌感染有肯定关系。其病因可为细菌、病毒与寄生虫病与链球菌感染有肯定关系。其病因可为细菌、病毒与寄生虫等感染所引起的等感染所引起的变态反应变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。常与以下因素有关：植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。常与以下因素有关：o感染：有感染：有1/3病例起病前病例起病前14周有上呼吸道感染史周有上呼吸道感染史,常见病原常见病原体有：病毒：柯萨奇、体有：病毒：柯萨奇、EB病毒、病毒、腺病毒腺病毒、水痘病毒水痘病毒、风疹风疹病毒、病毒、乙肝乙肝病毒等。细菌：病毒等。细菌：沙门氏菌沙门氏菌、军团菌军团菌、溶血性链球菌溶血性链球菌等。支等。支原体、原体、阿米巴原虫阿米巴原虫、蛔虫。、蛔虫。o药物：药物：抗生素抗生素、磺胺类、磺胺类、异烟肼异烟肼、卡托普利卡托普利等。等。o食物：鱼、食物：鱼、虾蟹虾蟹等等.o冷刺激，植物冷刺激，植物花粉花粉、虫卵、蚊虫、虫卵、蚊虫、疫苗接种疫苗接种，动物，动物羽毛羽毛、油漆、油漆等。等。o也可有少部分无任何病因。也可有少部分无任何病因。15过敏性紫癜病因过敏性紫癜病因未明，许多患者有近期感染史，但未发病机制o1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，为IgA循环免疫复合物相关的小血管炎，HSP与IgA肾病的肾脏组织学病变相似，在双胞胎腺病毒感染后同时发生的HSP与IgA肾病则进一步支持两者具有相同的致病机制。HSP与IgA肾病患者肾脏内都有以IgA为主的免疫球蛋白沉积，但肾脏损害至少部分由IgG所介导，肾脏病变病程和循环抗体的滴度大致平行，这些抗体在HSP无肾累与的患者中并不出现，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉与细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。16发病机制1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎发病机制2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.17发病机制2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一病理o典型的肾小球病变为系膜增生型肾小球肾炎，可伴不同程度新月体形成，系膜增生和基质扩张可为局灶性，亦可为弥漫性，严重病例时单核与多核细胞可浸润肾小球毛细血管丛引起毛细血管袢坏死，通过单克隆抗体染色，发现浸润的细胞为单核细胞、巨噬细胞与CD4、CD8T细胞等。有些病例呈膜增生型，出现肾小球基底膜双轨征，脏层、壁层上皮细胞增生，新月体形成。小管间质萎缩与间质纤维化与肾小球损伤程度相一致。18病理典型的肾小球病变为系膜增生型肾小球肾炎，可伴不同程度新月病理o电镜下可见系膜细胞增生，基质增加，有广泛的系膜区、内皮细胞下不规则电子致密物沉积，偶见上皮细胞下电子致密物沉积，伴基底膜断裂，管腔内有中性粒细胞、血小板与纤维素等。19病理电镜下可见系膜细胞增生，基质增加，有广泛的系膜区、内皮细病理o免疫荧光以IgA呈颗粒样在系膜区广泛沉积，也可由IgG、IgM、C3、备解素和纤维蛋白相关抗原的沉积，大部分分布在系膜区，亦可在内皮细胞下。20病理免疫荧光以IgA呈颗粒样在系膜区广泛沉积，也可由IgG国际儿童肾脏病理研究会病理变化分6级oI级：为微小病变。光镜下肾小球正常，免疫荧光可在系膜区见到免疫蛋白沉积，电镜下系膜区有电子致密物沉积。oII级：为单纯系膜增生。(a)局灶性；(b)弥漫性oIII级：系膜增生，(a)局灶性/节段性；(b)弥漫性，75%新月体形成/节段性病变。oVI级：假性系膜毛细血管性肾炎（假性膜增殖性肾炎）21国际儿童肾脏病理研究会病理变化分6级I级：为微小病变。光镜世界卫生组织(WHO)病理分级oI：包括微小病变，微小病变伴局灶节段性明显，局灶性增生性肾小球肾炎轻度。oII：包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度，弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。oIII：包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度，弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。oIV：包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度，终末期肾。22世界卫生组织(WHO)病理分级I：包括微小病变，微小病变伴局过敏性紫癜临床表现o肾外症状肾外症状o1.皮疹：为本病首发和主要临床表现,表现发生在四肢远端、臀部与下腹部,多对称性分布,稍高于皮肤表面,可有痒感,12周后逐渐消退,常可分批出现。从紫癜到肾脏损害间隔时间少于2周。o2.关节症状：是本病常见症状,特点为多发性、非游走性,多发于踝关节的关节痛，少数发生在腕和手指。o3.胃肠道症状：腹痛最常见，以脐周和下腹部为主，为阵发性绞痛。有时可被误诊为急腹症，腹痛可伴恶心、呕吐与血便，儿童有时可发生肠梗阻、肠套叠和肠出血。o4.其他：淋巴结肿大,肝脾肿大与神经系统受累如头痛、抽搐和行为异常等。o肾脏表现肾脏表现o主要表现为尿异常,表现蛋白尿、血尿，部分患者有肾功能下降。有的仅是无症状性的尿异常。如果蛋白丢失过多，亦可出现肾病综合征的表现，如果血尿、蛋白尿长期持续存在，亦可伴有肾功能减退，最后导致慢性肾功能衰竭。过敏性紫癜导致肾受累的比例为20%50%，男性患者多于女性。23过敏性紫癜临床表现肾外症状23诊断o本本症症诊诊断断主主要要依依靠靠典典型型皮皮肤肤、关关节节、胃胃肠肠道道与与肾肾脏脏受受累累的的临临床床表表现现和和免免疫疫荧荧光光下下发发现现IgA在在皮肤或肾脏组织沉着的病理改变。皮肤或肾脏组织沉着的病理改变。24诊断本症诊断主要依靠典型皮肤、关节、胃肠道与肾脏受累的临床表鉴别诊断o本病肾脏病理改变与IgA肾病难以区分，但本病的肾小球毛细血管袢坏死与纤维沉着程度较重。o以皮疹与肾炎综合征为表现的临床综合征除本病外应与原发性与与其他继发性小血管炎相鉴别。本病皮肤小血管炎与肾小球免疫球蛋白以IgA为主，而原发性小血管炎则常无免疫球蛋白沉着，其他继发性小血管炎（SLE、冷球蛋白血症等）则为IgG与IgM沉着为主。当皮疹等肾外表现不明显时，应注意与急性链球菌感染后肾炎相鉴别，本病血清C3与抗”O”滴度正常，而IgA与含IgA成分的循环免疫复合物，IgA-FN等常可升高。注意检查肾外表现，必要肾活检以明确诊断，在儿童，本病还应与其他凝血功能异常如抗磷脂抗体综合征与败血症相鉴别，在成人则应与其他自身免疫性疾病如过敏性血管炎与SLE相鉴别。25鉴别诊断本病肾脏病理改变与IgA肾病难以区分，但本病的肾小球紫癜性肾炎分型治疗流程紫癜性肾炎分型治疗流程分型治疗细则孤立性血尿或病理I级仅对过敏性紫癜进行相应治疗，镜下血尿目前未见有确切疗效的文献报道。应密切监测病情变化，建议至少随访35年。孤立性蛋白尿、血尿和蛋白尿或病理IIa级血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物有降蛋白尿的作用。雷公藤多甙1mg/(kgd)，分3次口服，每日剂量不超过60mg，疗程3个月。但应注意其胃肠道反应、肝功能损伤、骨髓抑制与可能的性腺损伤的副作用。非肾病水平蛋白尿或病理IIb、a级用雷公藤多甙1mg/(kgd)，分3次口服，每日最大量不超过60mg，疗程36个月。或激素联合免疫抑制剂治疗，如激素联合环磷酰胺，联合环孢素A或他克莫司治疗。肾病综合征或病理b、IV级该组临床症状与病理损伤均较重，现多倾向于采用激素联合免疫抑制剂治疗，其中疗效最为肯定的是糖皮质激素联合环磷酰胺（CTX）治疗。若临床症状较重、病理呈弥漫性病变或伴有新月体形成者，可选用甲泼尼龙冲击治疗，1530mg/(kgd)或1000mg/(1.73m2d)，每日最大量不超过1g，每天或隔天冲击，3次为一疗程。CTX剂量为0.751.0g/m2静脉滴注，每月1次，连续用6个月后，改为每3月静脉滴注1次，总量一般不超过8g。肾功能不全时，CTX剂量应减半。26紫癜性肾炎分型治疗流程分型治疗细则孤立性血尿或病理I级紫癜性肾炎分型治疗流程紫癜性肾炎分型治疗流程分型治疗细则急进性肾炎或病理、V级这类临床症状严重、病情进展较快，现多采用三至四联疗法，常用方案为：甲泼尼龙冲击治疗12个疗程后，口服泼尼松+环磷酰胺片(或其他免疫抑制剂)+肝素+双嘧达莫治疗。血浆置换临床表现为急进性肾炎、肾活检显示有大量新月体形成（50%）的紫癜性肾炎，进展至终末期肾功能衰竭风险极大，这类重型病例应采取积极治疗措施，如血浆置换。临床研究显示，在激素和细胞毒药物基础上联合血浆置换、或单独应用血浆置换，可减轻肾损害，延缓肾功能衰竭进展速度。27紫癜性肾炎分型治疗流程分型治疗细则急进性肾炎或病理、V级预后o大多数HSP有肾脏累与的患者短期预后良好，在平均18个月随诊中，儿童和成人的HSP肾炎的完全恢复率可达94%和89%，在儿童，HSP活动通常能自行缓解，大多数患者仅为局灶性肾小球受累，比偶先为一过性血尿、蛋白尿，肾脏预后良好，症状多在几个月内消失。HSP复发十分常见，大约1/3，尤其肾脏受累患者，表现为急性肾衰竭或肾病综合征者，肾活检发现新月体形成者，也能自行缓解，重症患者长期预后不佳，不少最终发展为肾衰竭，下列病变与活检结果通常提示预后不佳：肾病综合征、肾功能不全、高血压、新月体肾小球肾炎（50%）以与小管间质性肾炎。28预后大多数HSP有肾脏累与的患者短期预后良好，在平均18个月定义oIgA肾病，全称“系膜增生性IgA肾病”，是一项免疫病理描述性的诊断概念。o特点：系膜区有以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积的肾小球肾炎o是一种进展性疾病，是我国ESRD首要原因。进展的危险因素主要有肾小球硬化、肾间质纤维化、高血压、大量蛋白尿、肾功能减退。29定义IgA肾病，全称“系膜增生性IgA肾病”，是一项免疫病理分类o原发性病因未明o继发性o继发性常见原发病：过敏性紫癜、病毒性肝炎、肝硬化、SLE、强直性脊柱炎、RF、混合型结缔组织病、结节性多动脉炎、结节性红斑、银屑病、溃疡性结肠炎、克隆病、肿瘤、艾滋病等。30分类原发性病因未明30原发性IgA肾病31原发性IgA肾病31病因与检查o多在上呼吸道感染（或急性胃肠炎、腹膜炎、骨髓炎等）13天后出现易反复发作的肉眼血尿，持续数小时至数天后可转为镜下血尿，可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低热。部分病人在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿和（或）镜下血尿，少数病人有持续性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水肿和高血压。o大多数无异常体征，部分病人可有双肾区叩击痛，水肿和轻、中度血压升高。o多为轻、中度蛋白尿（3g/d），血尿呈多形性、多样性或混合性。部分病人血清IgA增高，尤其是血清IgA纤维连接蛋白聚合物（IgA-FN）增高更有意义。IgA肾病的尿红细胞多为畸形的红细胞，尤其是出现芽孢状或棘形红细胞，对诊断有较大的价值。但肉眼血尿明显时，尿中正常形态红细胞的比例可增加。尿蛋白定量以中小量多见，为非选择性蛋白尿。部分患者血清IgA增高。肾功能不全的患者，血清肌酐、尿素氮和血尿酸增高。即使是肾功能正常的IgA肾病患者，也有部分血尿酸升高。根据临床可初步诊断IgA肾病（炎），确诊必须做肾组织免疫病理检查。32病因与检查多在上呼吸道感染（或急性胃肠炎、腹膜炎、骨髓炎等）3333343435353636临床表现o可为孤立性血尿、反复发作肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或肾病综合征。o反复发作性肉眼血尿，多在粘膜或皮肤感染后数小时或数日后出现，感染控制后肉眼血尿减轻或消失，肉眼血尿期无明显症状，偶有腰酸胀感，肉眼血尿间歇期很少出现大量蛋白尿和高血压，病程常有自限性，多数预后好，肾功能长期稳定。o无症状性尿检异常，包括单纯无症状性镜下血尿和持续性镜下血尿伴轻中度蛋白尿（尿蛋白50%（T 0/1/2）其他资料：其他资料：肾小球总数肾小球总数伴毛细血管内皮增殖的肾小球数伴毛细血管内皮增殖的肾小球数毛细血管外增殖毛细血管外增殖全球硬化全球硬化局灶性肾小球硬化局灶性肾小球硬化46IgA肾病新的组织病理学分类基本预后数据：46IgA肾病治疗的决定因素肾病治疗的决定因素o临床表现o疾病进展危险因素o镜下血尿o肉眼血尿o急性肾损伤o新月体性IgA肾病o蛋白尿1g/do肾病综合征o高血压oGFR进行性下降47IgA肾病治疗的决定因素镜下血尿47缓慢进展型缓慢进展型IgA肾病的治疗肾病的治疗48缓慢进展型IgA肾病的治疗48IgAN 2：抗蛋白尿治疗：抗蛋白尿治疗指南指南2.1+2.2*建议给蛋白尿建议给蛋白尿1g/d的患者长期服用的患者长期服用ACEI或或ARB（1B）*如蛋白尿如蛋白尿0.51g/d（儿童蛋白尿（儿童蛋白尿0.51g/1.73），建议使用），建议使用ACEI或或ARB治疗（治疗（2D）49IgAN2：抗蛋白尿治疗指南2.1+2.2建议给蛋白尿IgACE：ACEI治疗儿童与年轻人治疗儿童与年轻人IgA肾病肾病66例患者，例患者，935岁，尿蛋白岁，尿蛋白1 50 ml/min/1.73m2，终点：，终点：Ccr降低降低30%或或 蛋白尿增加蛋白尿增加3.5 g/d50IgACE：ACEI治疗儿童与年轻人IgA肾病66例患者，9IgAN 2：抗蛋白尿与抗高血压治疗：抗蛋白尿与抗高血压治疗指南指南2.3+2.4*蛋白尿蛋白尿1g/d的的IgA肾病患者，血压的靶目标肾病患者，血压的靶目标值应值应1g/d者，者，血压的靶目标值血压的靶目标值125/75mmHg*建议在能够耐受的范围内逐步增加建议在能够耐受的范围内逐步增加AECI/ARB的剂量，以使蛋白尿降至的剂量，以使蛋白尿降至50%）56新月体性IgA肾病（新月体50%）56IgAN 激素激素+CTX治疗的效果治疗的效果57IgAN激素+CTX治疗的效果57IgAN4：免疫抑制剂：免疫抑制剂指南指南4.1建议在某些高危建议在某些高危IgA肾病患者肾病患者（GFR50ml/min,肾功能恶化，明显的蛋白肾功能恶化，明显的蛋白尿，但无晚期组织瘢痕化），在优化抗高血尿，但无晚期组织瘢痕化），在优化抗高血压和抗蛋白尿治疗后，采用皮质激素加环磷压和抗蛋白尿治疗后，采用皮质激素加环磷酰胺（继以硫唑嘌呤）治疗（酰胺（继以硫唑嘌呤）治疗（2D）58IgAN4：免疫抑制剂指南4.1建议在某些高危IgA肾病骁悉治疗骁悉治疗IgA肾病肾病国家国家骁悉骁悉/安慰剂安慰剂S-Crea蛋白尿蛋白尿基线值基线值组织学组织学ACEIAT-Bl结果结果骁悉骁悉 vs 对照对照比利时比利时n=21n=1276%1.50.11.40.11.90.31.30.4等级等级Churg骁悉无作用骁悉无作用美国美国n=17n=1585%2.61.22.20.72.71.62.71.470%等级等级Hass骁悉无作用骁悉无作用中国中国n=20n=2030%1.50.21.70.21.80.21.90.385%等级等级Hass蛋白尿减少蛋白尿减少中国中国n=31n=31?蛋白尿减少蛋白尿减少+肌酐稳定肌酐稳定59骁悉治疗IgA肾病骁悉/安慰剂S-Crea蛋白尿组织学AC免疫抑制试剂免疫抑制试剂 指南指南4.24.4*对于GFR30ml/min的患者，除非有新月体型IgA肾病伴快速GFR恶化，不建议用免疫抑制治疗（2C）*对这些患者建议持续应用抗蛋白尿和抗高血压治疗（2B）*不推荐用环孢素A或骁悉治疗IgA肾病60免疫抑制试剂指南IgAN 5：其它治疗：其它治疗指南指南5.15.3*不建议用抗血小板试剂治疗不建议用抗血小板试剂治疗IgA肾病（肾病（2C）*不建议进行扁桃体切除术治疗不建议进行扁桃体切除术治疗IgA肾病肾病（2C）*不建议用鱼油治疗不建议用鱼油治疗IgA肾病（肾病（2D）61IgAN5：其它治疗指南5.15.3不建议用抗血小板IgAN6:非典型非典型IgA肾病的治疗肾病的治疗微小病变伴有肾小球微小病变伴有肾小球IgA沉积沉积*对表现为肾病综合征、病理学改变为微小病变伴肾小球对表现为肾病综合征、病理学改变为微小病变伴肾小球IgA沉沉积的患者建议按微小病变进行治疗（积的患者建议按微小病变进行治疗（2B）新月体型新月体型IgA肾病肾病*对对IgA肾病伴快速进展的新月体形成患者，建议按肾病伴快速进展的新月体形成患者，建议按ANCA血管炎血管炎的治疗，采用皮质激素和的治疗，采用皮质激素和CTX（2D）62IgAN6:非典型IgA肾病的治疗微小病变伴有肾小球IgA沉IgAN6:非典型非典型IgA肾病的治疗肾病的治疗伴有肉眼血尿的急性肾损伤伴有肉眼血尿的急性肾损伤*对伴有肉眼血尿的急性肾损伤患者，在肾功能损伤开始后至少对伴有肉眼血尿的急性肾损伤患者，在肾功能损伤开始后至少5天肾功能无改善者，应进行肾活组织检查（未分等级）天肾功能无改善者，应进行肾活组织检查（未分等级）*IgA肾病在肉眼血尿发作时进行肾活检显示仅有急性肾小管坏肾病在肉眼血尿发作时进行肾活检显示仅有急性肾小管坏死和小管内红细胞管型者，建议给予支持疗法（死和小管内红细胞管型者，建议给予支持疗法（2C）63IgAN6:非典型IgA肾病的治疗伴有肉眼血尿的急性肾损伤6小小 结结*对伴有蛋白尿（对伴有蛋白尿（1g/d）的）的IgA肾病患者长期用肾病患者长期用RAS阻断剂治疗阻断剂治疗*对经合理支持疗法（包括对经合理支持疗法（包括RAS阻断剂和控制血阻断剂和控制血压）后蛋白尿仍持续压）后蛋白尿仍持续1g/d、肾功能相对完好的、肾功能相对完好的患者给予患者给予6个月激素治疗个月激素治疗64小结对伴有蛋白尿（1g/d）的IgA肾病患者长期用RA病例讨论的目的病例讨论的目的o共同学习IgA肾病65病例讨论的目的共同学习IgA肾病65 谢谢 谢谢6666Thank You世界触手可与世界触手可与携手共携手共进，齐创精品工程精品工程67Thank 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