杜氏利什曼原虫课件

第第12章章 鞭鞭 毛毛 虫虫n 属于肉足鞭毛虫（PhylumSarcomastigophora)的动鞭纲（Class zoomastigophorea)以鞭毛为运动细胞器。种类很多（10有余种）。(p154)1第12章 鞭 毛 虫 属于肉足鞭毛虫（PhylumSar 利什曼原虫 锥虫 蓝氏贾第鞭毛虫 阴道毛滴虫等2 利什曼原虫2 第一节第一节 利什曼原利什曼原 （Leishmaniadonovani）3 第一节 利什曼原 3利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类繁多。繁多。一、发育特点一、发育特点 前鞭毛体前鞭毛体：白蛉的消化道内白蛉的消化道内 无鞭毛体：无鞭毛体：单核巨噬细胞内单核巨噬细胞内在流行病学上白蛉是脊椎动物的传播媒介。在流行病学上白蛉是脊椎动物的传播媒介。白白 蛉蛉4利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类繁多。白 蛉4二、分类二、分类1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作爬行类利什曼原虫：对人体无致病作用用2.哺乳类利什曼原虫：哺乳类利什曼原虫：5二、分类1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作用5 (1)皮肤利什曼病皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis):有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起皮肤利什曼病皮肤利什曼病.6 (1)皮肤利什曼病(cutaneous leishma(2)内脏利什曼病内脏利什曼病:少数寄生于内脏巨噬细胞内引起内脏利少数寄生于内脏巨噬细胞内引起内脏利什曼病什曼病.7(2)内脏利什曼病:7 人体四种利什曼原虫人体四种利什曼原虫4、巴西利什曼原虫、巴西利什曼原虫1、杜氏利什曼原虫、杜氏利什曼原虫2、热带利什曼原虫、热带利什曼原虫3、墨西哥利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫引起内脏利什曼病引起内脏利什曼病。皮肤利什曼病皮肤利什曼病皮肤利什病皮肤利什病黏膜皮肤利什曼病黏膜皮肤利什曼病8 人体四种利什曼原虫4、巴西利什曼原虫1、第一节杜氏利什曼原虫第一节杜氏利什曼原虫 杜氏利什曼原虫的无鞭毛体寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，在印度患者皮肤常有色素沉着，并发热（kala-azar 即黑热的意思）称黑热病，致病力很强。9第一节杜氏利什曼原虫9一一.形态学形态学1、无鞭毛体无鞭毛体(amastigote)：2、前鞭毛体、前鞭毛体(promastigote)：10一.形态学1、无鞭毛体(amastigote)：10 无鞭毛体示意图无鞭毛体示意图圆形或椭圆形，圆形或椭圆形，2-5微，核微，核较大，有一个较大，有一个 杆状动基体杆状动基体11 无鞭毛体示意图圆形或椭圆形，2-5微，核较大无鞭毛体无鞭毛体12无鞭毛体12131314141515前鞭毛体前鞭毛体(promastigote)：梭形，梭形，梭形，梭形，14-214-2微米微米微米微米核位于虫体中央核位于虫体中央核位于虫体中央核位于虫体中央，动基体杆状，动基体杆状，动基体杆状，动基体杆状，有一根游离的有一根游离的有一根游离的有一根游离的鞭毛。鞭毛。鞭毛。鞭毛。16前鞭毛体(promastigote)：梭形，14-2微米杜氏利什曼原虫前鞭毛体杜氏利什曼原虫前鞭毛体17杜氏利什曼原虫前鞭毛体171818二.生活史示意图19二.生活史示意图19二.生活史（一）（一）（一）（一）在人体内的发育在人体内的发育n n受染的雌性白蛉叮咬人体时受染的雌性白蛉叮咬人体时受染的雌性白蛉叮咬人体时受染的雌性白蛉叮咬人体时 n n前鞭毛体进入巨噬细胞内，形成无鞭毛体前鞭毛体进入巨噬细胞内，形成无鞭毛体前鞭毛体进入巨噬细胞内，形成无鞭毛体前鞭毛体进入巨噬细胞内，形成无鞭毛体 n n无鞭毛体在巨噬细胞内增殖无鞭毛体在巨噬细胞内增殖无鞭毛体在巨噬细胞内增殖无鞭毛体在巨噬细胞内增殖 n n巨噬细胞被胀破，无鞭毛体再进入新巨噬细胞巨噬细胞被胀破，无鞭毛体再进入新巨噬细胞巨噬细胞被胀破，无鞭毛体再进入新巨噬细胞巨噬细胞被胀破，无鞭毛体再进入新巨噬细胞20二.生活史（一）在人体内的发育20（二）在白蛉体内（二）在白蛉体内 1、白蛉叮咬人、白蛉叮咬人 2、无鞭毛体进入白蛉胃内、无鞭毛体进入白蛉胃内 3、鞭毛体、鞭毛体 4、移向白蛉前胃、食道、咽、移向白蛉前胃、食道、咽 5、白蛉吸血、白蛉吸血21（二）在白蛉体内21 白白 蛉蛉22 白 蛉22两两 性性 白白 岭岭23两 性 白 岭23生活史小结生活史小结n1、两个宿主、两个宿主n2、感染阶段、感染阶段n3、致病阶段、致病阶段n4、进入途径、进入途径n5、寄生部位、寄生部位24生活史小结1、两个宿主24三.致 病 潜伏期：潜伏期：3-5个月或更长的时间即可出现全身个月或更长的时间即可出现全身性的症状性的症状一、一、致病特点致病特点：单核吞噬细胞系统的病理变化单核吞噬细胞系统的病理变化25三.致 病 25大量的无鞭毛体在巨嗜细胞内繁殖使其大量的无鞭毛体在巨嗜细胞内繁殖使其1.细胞增生细胞增生：（巨嗜细胞和浆细胞增生）：（巨嗜细胞和浆细胞增生）可使可使肝、脾（肝、脾（95%）、骨髓、淋巴结肿）、骨髓、淋巴结肿大。大。26大量的无鞭毛体在巨嗜细胞内繁殖使其26n（1）增生原因增生原因：因为脾的功能亢进，血细胞在脾内遭到因为脾的功能亢进，血细胞在脾内遭到破坏。患者可出现以下临床表现：破坏。患者可出现以下临床表现：发热、贫血（全血性贫血红细胞、白细胞、发热、贫血（全血性贫血红细胞、白细胞、血小板全部下降）、鼻衄、齿龈出血、血小板全部下降）、鼻衄、齿龈出血、和皮下出血、肝脾肿大、营养不良等。和皮下出血、肝脾肿大、营养不良等。27（1）增生原因：因为脾的功能亢进，血细胞在脾内遭到破坏（2）贫血原因贫血原因 1）脾肿大脾肿大 2）脾的功能亢进脾的功能亢进 3）红细胞受到破坏）红细胞受到破坏 4）免疫溶血）免疫溶血28（2）贫血原因28 肝肝 脾脾 肿肿 大大由于浆细胞和巨噬细胞增生由于浆细胞和巨噬细胞增生由于浆细胞和巨噬细胞增生由于浆细胞和巨噬细胞增生血流受阻及纤维组织增生血流受阻及纤维组织增生血流受阻及纤维组织增生血流受阻及纤维组织增生29 肝 脾 肿 大由于浆细胞（3 3）溶血：）溶血：试验证明，患者的红细胞表面有利试验证明，患者的红细胞表面有利什曼的抗原；原虫的代谢产物中有什曼的抗原；原虫的代谢产物中有1 12 2个抗原与人相同。因而机体产生的抗个抗原与人相同。因而机体产生的抗利什曼的抗体有可能直接与细胞膜结利什曼的抗体有可能直接与细胞膜结合，然后补体参与导致溶血。合，然后补体参与导致溶血。30（3）溶血：30n2、肝功能减退、肝功能减退 使得血浆中总蛋白量减少，如肝受使得血浆中总蛋白量减少，如肝受损蛋白明显下降；肾受损，球蛋白明显损蛋白明显下降；肾受损，球蛋白明显升高，两着比例倒置。升高，两着比例倒置。3、患者免疫无反应状态、患者免疫无反应状态312、肝功能减退31其原因原虫繁殖过快；抗原过多。即患其原因原虫繁殖过快；抗原过多。即患者缺少有效获得性免疫。者缺少有效获得性免疫。常见的并发症：常见的并发症：肺炎、走马疳、痢肺炎、走马疳、痢疾及其他的传染病。病死率较高，若经疾及其他的传染病。病死率较高，若经治疗，痊愈率达治疗，痊愈率达95%以上。以上。32其原因原虫繁殖过快；抗原过多。即患者缺少有效获得性免疫。32二、黑热病的特殊临床表现二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL)2.淋巴型黑热病淋巴型黑热病lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)3.皮肤利什曼病皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)33二、黑热病的特殊临床表现33利什曼病皮肤型面部、颈部、四肢或躯干出现利面部、颈部、四肢或躯干出现利什曼皮肤结节，真大小不等的肉什曼皮肤结节，真大小不等的肉芽肿。芽肿。34利什曼病皮肤型面部、颈部、四肢或躯干出现利什曼皮肤结节，真大酷似瘤型麻风35酷似瘤型麻风35我国：苏州首次发现我国：苏州首次发现3例例50年至今已发现年至今已发现100余例。余例。1988年统计年统计55.0%为皮肤与为皮肤与内脏损害同时并发，内脏损害同时并发，35%的病人发生在的病人发生在内脏病变消失多年之后，内脏病变消失多年之后，10%即没有内即没有内脏感染也没有也没有黑热病史。脏感染也没有也没有黑热病史。36我国：苏州首次发现3例50年至今已发现100余例。1988年3737临床表现：临床表现：全身多出淋巴结肿大以腹全身多出淋巴结肿大以腹股沟股部最多见，其次是颈股沟股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再次是部、腋下和上滑车，再次是耳后，锁骨上和腋窝处，一耳后，锁骨上和腋窝处，一般为花生米和蚕豆大小，局般为花生米和蚕豆大小，局部无明显压痛或水肿摘取淋部无明显压痛或水肿摘取淋巴结连续切片，可查见利什巴结连续切片，可查见利什曼原虫。曼原虫。淋巴结型黑热病38临床表现：淋巴结型黑热病38皮皮肤肤型型黑黑热热病病皮肤溃疡，溃疡中常见有液体流出。当皮肤溃疡，溃疡中常见有液体流出。当溃疡发生在肘、膝及腕关节部位时，可溃疡发生在肘、膝及腕关节部位时，可丧失劳动力；若继感染可并发淋巴管炎，丧失劳动力；若继感染可并发淋巴管炎，面部皮肤溃疡，愈后可残留疤痕。面部皮肤溃疡，愈后可残留疤痕。39皮皮肤溃疡，溃疡中常见有液体流出。当溃疡发生在肘、膝及腕关节鼻中隔缺损、鼻粘膜病变鼻中隔缺损、鼻粘膜病变40鼻中隔缺损、鼻粘膜病变40黑热病病人脾肿大41黑热病病人脾肿大41四.诊 断（一）病原学诊断（一）病原学诊断 1.穿刺检查：骨髓、淋巴结穿刺检查：骨髓、淋巴结 2.体外培养：将穿刺物置体外培养：将穿刺物置NNN培养基培养基 3.动物接种：动物接种：4.皮肤活检：皮肤活检：（二）免疫学诊断（二）免疫学诊断42四.诊 断（一）病原学诊断42五.流行病学（一）分布：我国长江以北的十二个省市自治区（二）流行因素：人源型 1.传染源；犬源型 自然疫源型 2.传播途径：白蛉叮咬、输血 3.易感人群：43五.流行病学（一）分布：43第四节第四节 阴道毛滴虫阴道毛滴虫 （Trichomonas vaginalis）是滴虫性阴道炎的病原体，寄生在妇是滴虫性阴道炎的病原体，寄生在妇女的阴道、尿道；男性的尿道和前列女的阴道、尿道；男性的尿道和前列腺腺44第四节 阴道毛滴虫 （Trichomonas 18361836年首次在德国发现。年首次在德国发现。年首次在德国发现。年首次在德国发现。呈全球性分布，在经济较呈全球性分布，在经济较呈全球性分布，在经济较呈全球性分布，在经济较发达的国家是一个严重的发达的国家是一个严重的发达的国家是一个严重的发达的国家是一个严重的公共卫生问题。如美国公共卫生问题。如美国公共卫生问题。如美国公共卫生问题。如美国250250万万万万/年；英国年；英国年；英国年；英国100100万万万万/年。在国内，一般城市感年。在国内，一般城市感年。在国内，一般城市感年。在国内，一般城市感染率高于农村，集体机构染率高于农村，集体机构染率高于农村，集体机构染率高于农村，集体机构的感染率高于一般人群。的感染率高于一般人群。的感染率高于一般人群。的感染率高于一般人群。45 1836年首次在德国发现。呈全球性分布，在经济较发达的国一.形态学n n 生活史中无包囊，只有滋养体阶段，滋养体呈倒置的梨形或椭圆形10-30微米，活时无色透明虫体前端有4根游离的前鞭毛和1根后鞭毛，后鞭毛向后延伸与侧面的波动膜外缘相连。虫体有一轴柱纵贯虫体。胞核一个，椭圆形。46一.形态学 生活史中无包囊，只有滋养体阶段，滋养体呈倒置阴道毛滴虫示意图阴道毛滴虫示意图前鞭毛前鞭毛毛基体毛基体波动膜波动膜轴轴 柱柱核核基染色杆基染色杆47阴道毛滴虫示意图前鞭毛毛基体波动膜轴 柱核基染色杆47阴道毛滴虫染色标本48阴道毛滴虫染色标本484949二.生活史1.寄生部位：妇女的阴道、尿道；男性尿道和前列腺。2.感染阶段：滋养体3.传播方式：接触感染 50二.生活史1.寄生部位：50三.致 病n n致病机理：致病机理：阴道滴虫的致病力与虫株的毒力和宿主的生理状阴道滴虫的致病力与虫株的毒力和宿主的生理状态有关。主要破坏正常阴道的态有关。主要破坏正常阴道的“自净作用自净作用”n n临床表现：临床表现：1.1.潜伏期：潜伏期：4-284-28天天 51三.致 病512.表现：阴道分泌物增多，外阴瘙痒 腰痛、月经不调、不孕症等3.男性患者：呈隐性感染，常致配偶的重复感染，俗称“乒乓感染”522.表现：52四.病原诊断n n阴道分泌物检查：n n尿 液 检 查：n n培 养 法：53四.病原诊断阴道分泌物检查：53五.流行病学n n传染源：患者 带虫者 男性感染者54五.流行病学54n n传播途径：直接接触：性的接触 间接接触：公共浴具55传播途径：直接接触：性的接触55六.防 治n n1.卫生宣传教育n n2.注意个人卫生：提倡淋浴，不用公共浴具注意经期卫生。n n3.改善公共设施：56六.防 治56n n常用药物:甲硝唑（0.2g，3次/日，7-10天）局部用药（扁 桃 酸 栓 100mg）替硝唑（单 剂 2g 钝 服）57常用药物:57个人观点供参考，欢迎讨论！个人观点供参考，欢迎讨论！