糖尿病95400培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。讲授内容讲授内容分类和诊断标准分类和诊断标准病因病因病生病生临床表现临床表现糖尿病的急性并发症，慢性并发症糖尿病的急性并发症，慢性并发症治疗治疗讲授内容1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ADA 糖尿病分型糖尿病分型1 1型型糖糖尿尿病病(type type 1 1 DM)DM)：免免疫疫性性：特特发性发性2 2型糖尿病型糖尿病(Type 2 DM)Type 2 DM)其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）ADA 糖尿病分型1型糖尿病(type 1 DM)：免疫性：2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1型糖尿病型糖尿病共同特点：共同特点：共同特点：共同特点：由于由于由于由于B B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。分为两类分为两类分为两类分为两类:免疫介导性免疫介导性免疫介导性免疫介导性1 1型型型型DMDM 急发性和缓发型急发性和缓发型急发性和缓发型急发性和缓发型(latent autoimmune latent autoimmune diabetes in aduts LADA)diabetes in aduts LADA)特发型。特发型。特发型。特发型。1型糖尿病共同特点：3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2型糖尿病型糖尿病 胰胰岛岛素素抵抵抗抗为为主主伴伴胰胰岛岛素素分分泌泌不不足。足。胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足。4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 胰岛胰岛B细胞功能遗传缺陷细胞功能遗传缺陷:MODY胰岛素作用遗传性缺陷：胰岛素作用遗传性缺陷：IR胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病药物，化学物品药物，化学物品感染感染其他其他其他特殊类型糖尿病 胰岛B细胞功能遗传缺陷:MODY5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。妊娠糖尿病(Gestation DM GDM)定义：妊娠期发生的糖尿病或糖耐量异常。分娩6周后再复查血糖进行分类糖尿病空腹血糖过高糖耐量减低正常妊娠糖尿病(Gestation DM GDM)定义：妊娠期6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2型糖尿病的发病机制中心环节：胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足1。遗传易感性和环境因素（年龄，肥胖，体力活动过少等）2。胰岛素抵抗高胰岛素血症3。胰岛素分泌障碍2型糖尿病的发病机制中心环节：胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Possible Models for theGenetic Basis of Type 2 DiabetesEnvironmentEnvironmentEnvironmentMajor GenePolygenesMixed ModelPossible Models for theGeneti8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理（病理（Pathology）胰岛大,小动脉，毛细血管(基底膜增厚）眼底（微血管瘤）肾脏（结节性，弥漫性和渗出性肾小球硬化征）其他病理（Pathology）胰岛9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。复习胰岛素的作用碳水化合物：抑制肝糖输出：抑制糖原分解，促进糖原合成，抑制糖异生。促进葡萄糖进入细胞及代谢。降血糖脂肪代谢：促进合成，抑制分解。蛋白质：促进合成，抑制分解。复习胰岛素的作用碳水化合物：10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现糖尿病的表现糖尿病的表现三多一少：多饮，多尿，三多一少：多饮，多尿，多食，消瘦。多食，消瘦。外阴搔痒，视物模糊。外阴搔痒，视物模糊。反应性低血糖。反应性低血糖。伤口不愈。伤口不愈。感染：感染：TB，真菌及细菌真菌及细菌并发症的表现并发症的表现 急性并发证急性并发证 慢性并发证慢性并发证无症状：无症状：临床表现糖尿病的表现并发症的表现11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性并发症一：大血管病变一：大血管病变特点：起病年龄早，患病特点：起病年龄早，患病率高，病情重。率高，病情重。冠心病冠心病脑血管病变脑血管病变肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化外周血管粥样硬化外周血管粥样硬化二：二：微小血管并发症微小血管并发症1 糖尿病肾病糖尿病肾病病理：病理：结节性结节性，弥漫性及，弥漫性及渗出性渗出性分期：五期分期：五期2糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变3糖尿病心肌病糖尿病心肌病三：神经病变：三：神经病变：各个系统各个系统四：其他四：其他 慢性并发症一：大血管病变二：微小血管并发症12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。神经病变：周围神经（感觉和运动神经病变：周围神经（感觉和运动N），），植植物神经物神经消化系统：胃排空障碍，腹泻，便秘及腹消化系统：胃排空障碍，腹泻，便秘及腹泻，便秘交替泻，便秘交替心血管系统：体位性低血压，窦速心血管系统：体位性低血压，窦速泌尿系统：尿储留泌尿系统：尿储留瞳孔改变：瞳孔改变：神经病变：周围神经（感觉和运动N），植物神经13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室检查尿糖测定：诊断的重要线索。肾糖域的变化血糖测定：诊断糖尿病的金指标OGTT：糖化血红蛋白/糖化白蛋白（412W/23W）血浆胰岛素及C胎测定：其他：电解质，24小时尿白蛋白含量，血脂等实验室检查尿糖测定：诊断的重要线索。肾糖域的变化14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断（1997ADA年）空腹血糖空腹血糖IFG 677.0mmol/L 糖尿病糖尿病OGTT 2hPG正常正常 6.0mmol/L)11.1 mmol/L7.8 mmol/LIGT 7.87.0 mmol/L or RPG11.1 mmol/L or 2HPG11.1 mmol/L症状（症状（-）+二次实验标准二次实验标准诊断标准症状（+）+FPG 7.0 mmol/L16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。鉴别诊断应激性高血糖继发性糖尿病肾性糖尿鉴别诊断应激性高血糖17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗（TREATMENT）饮食治疗运动治疗药物治疗：口服降糖药，胰岛素宣传教育检测治疗（TREATMENT）饮食治疗18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。饮食治疗饮食定时，定量，三餐合理分配总热卡=？热卡/公斤/日 理想体重 理想体重（公斤）=身高（CM）-105 实际体重-理想体重/理想体重100%10%超重：20%肥胖：20%消瘦 正常体重，休息：25 Kcal/kg/day.超重减5 Kcal，消瘦增 5Kcal 每增加一级活动增 5Kcal。三大成分比例：protein0.81.2g/kg/day DN 0.60.8g/kg/day Fat:0.81.0g/kg/day Carbonhydrate:total calory-Fat 9-protein 4/4Distribution of three meal:饮食治疗饮食定时，定量，三餐合理分配19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。口服降糖药 磺脲类磺脲类 双胍类双胍类 -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮噻唑烷二酮 非磺脲结构口服降糖药非磺脲结构口服降糖药口服降糖药 磺脲类20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。口服降糖药根据降糖作用原理口服降糖药根据降糖作用原理1 1、改变营养物质在胃肠道的吸收、改变营养物质在胃肠道的吸收2 2、增加胰岛素分泌量和速度、增加胰岛素分泌量和速度3 3、抑制肝糖异生、抑制肝糖异生4 4、增加胰岛素敏感性、增加胰岛素敏感性5 5、增加非胰岛素介导的糖代谢、增加非胰岛素介导的糖代谢口服降糖药根据降糖作用原理1、改变营养物质在胃肠道的吸收21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。磺脲类磺脲类结构结构 O|R1 SO2NHCNHR2 磺基与脲酰基的结合决定了磺胺类药物的降糖作用，R1、R2 种类决定药物降糖的强度和时间长短。机制：刺激胰岛素分泌机制：刺激胰岛素分泌(combined with SUR close KATP channel-increase Ca)，增加，增加胰岛素的敏感性，抗血小板聚集胰岛素的敏感性，抗血小板聚集磺脲类结构 22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。磺脲类药磺脲类药物物磺脲类药物23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。适应症和禁忌症适应症和禁忌症适应症：适应症：适用于尚有一定胰岛 功能(30%)的,经饮食,运动疗法仍不满意的2型糖尿病病人。非超重者首选。(1)糖尿病发生酮症酸糖尿病发生酮症酸中毒中毒.(2)在感染在感染.手术等手术等严重应激情况时。严重应激情况时。(3)严重肝严重肝.肾功能不肾功能不全者。全者。适应症和禁忌症适应症：适用于尚有一定胰岛 功能(30%)的,24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。磺脲类降糖药的副作用磺脲类降糖药的副作用1)低血糖低血糖.是磺脲类药治疗中最严重的副作是磺脲类药治疗中最严重的副作用用,尤其是长效作用的氯磺丙脲尤其是长效作用的氯磺丙脲.优降糖等优降糖等.2)其他：其他：因消化道反应.恶心.呕吐或肝功异常.胆汁淤积必须停药者占2%,皮疹.瘙痒.红斑.溶血性贫血和骨髓抑制等发生率0.1.并且这些副反应通常在药物治疗的6周内。体重中等程度增加较常见.Primary/secondary failure.磺脲类降糖药的副作用1)低血糖.是磺脲类药治疗中最严重的副作25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。双胍类降糖药双胍类降糖药结构结构 NH NH|RNHCNHCNH2种类：二甲双胍，苯乙双胍双胍类降糖药结构26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。双胍类的作用机制双胍类的作用机制vv 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗 增强靶细胞对胰岛素的敏感性增强靶细胞对胰岛素的敏感性增强靶细胞对胰岛素的敏感性增强靶细胞对胰岛素的敏感性 -抑制糖异生抑制糖异生抑制糖异生抑制糖异生 降低空腹血糖降低空腹血糖降低空腹血糖降低空腹血糖-增加肌肉对糖的利用增加肌肉对糖的利用增加肌肉对糖的利用增加肌肉对糖的利用降低餐后血糖降低餐后血糖降低餐后血糖降低餐后血糖 不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌 ，不引起高胰，不引起高胰，不引起高胰，不引起高胰 岛素血症，不诱导产生低血糖岛素血症，不诱导产生低血糖岛素血症，不诱导产生低血糖岛素血症，不诱导产生低血糖vv 延缓肠道对葡萄糖的吸收延缓肠道对葡萄糖的吸收延缓肠道对葡萄糖的吸收延缓肠道对葡萄糖的吸收血 糖肝脏胰 腺肌肉 140mg/dI(7.7 mmol/l)胰岛素胰岛素葡萄糖双胍类双胍类双胍类的作用机制 改善胰岛素抵抗 增强靶细胞对胰岛素27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。适应症1、2 型糖尿病伴肥胖者应首选型糖尿病伴肥胖者应首选2、可与磺脲类，葡萄糖苷酶抑制剂合用，、可与磺脲类，葡萄糖苷酶抑制剂合用，也可与诺和龙（瑞格列奈）、文迪雅等也可与诺和龙（瑞格列奈）、文迪雅等合用合用3、与胰岛素联合作用、与胰岛素联合作用适应症1、2 型糖尿病伴肥胖者应首选28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。格华止控制或降低体重格华止控制或降低体重与基线与基线与基线与基线相比体相比体相比体相比体重平均重平均重平均重平均改变程改变程改变程改变程度度度度(Ib)Ib)格列苯脲格列苯脲格列苯脲格列苯脲 (n=24)n=24)格华止格华止格华止格华止 (n=24)n=24)星星星星 期期期期2 2 型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或格华止后体重改变情况型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或格华止后体重改变情况型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或格华止后体重改变情况型肥胖糖尿病患者随机给予格列苯脲或格华止后体重改变情况(格华止剂量为格华止剂量为格华止剂量为格华止剂量为 1700 1800 1700 1800 mg/mg/天天天天)Calmpbell IW,Menzies DG,Chalmers J,et al.Diabetes Metab 1994;21(4):394-4008 86 64 42 20 0-2-2-4-4-6-6-8-82 4 8 12 24 36 522 4 8 12 24 36 52p0.001=10 Ib格华止控制或降低体重与基线格列苯脲(n=24)格华止 (29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。禁忌症禁忌症1、肝肾功能受损者、肝肾功能受损者2、妊娠妇女、妊娠妇女3、即往有乳酸性酸中毒者、即往有乳酸性酸中毒者4、心功能不全，循环失调及慢性肺疾患者、心功能不全，循环失调及慢性肺疾患者禁忌症1、肝肾功能受损者30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂1.种类：种类：拜糖平 100300mg/日米格列醇 100300mg/日倍欣 0.2mg 0.6mg/日2、可与磺脲类，双胍类合用，也可与文迪雅等、可与磺脲类，双胍类合用，也可与文迪雅等合用合用3、与胰岛素联合作用、与胰岛素联合作用葡萄糖苷酶抑制剂种类：32文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。药理作用药理作用1、在肠内吸收少2、竞争性抑制葡萄糖淀粉酶，蔗糖酶和麦芽糖酶的活性3、阻止葡萄糖自多糖链或双糖的断裂，延缓糖类吸收4、降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血症药理作用1、在肠内吸收少33文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。适应症适应症1、适于2 型糖尿病2、可与、磺脲类、双胍类、文迪雅合用3、适应于餐后高血糖4、与胰岛素联合使用适应症1、适于2 型糖尿病34文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。禁忌症禁忌症1、明显消化和吸收功能障碍的慢性胃肠功能紊乱者2、孕妇及哺乳期慎用3、对阿卡波糖高度敏感者禁忌症1、明显消化和吸收功能障碍的慢性胃肠功能紊乱者35文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素增敏剂药理作用药理作用1、罗格列酮与PPAR-（过氧化物酶体增殖物激活受体）结合，增强胰岛素敏感性，改善糖、脂肪代谢紊乱2、抑制坏死因子(TNT-)的表达 Tyr-R酪氨酸激酶 IRS-1磷酸化胰岛素受体底物-1的磷酸化 Glut-4（葡萄糖转子-4）胰岛素增敏剂药理作用36文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IZD明显抵制脂肪组织产生明显抵制脂肪组织产生TNF-，促进促进Glut-4在骨骼肌的表达，提高胰岛素敏感性在骨骼肌的表达，提高胰岛素敏感性激活核受体激活核受体PPAR-，减轻胰岛素抵抗减轻胰岛素抵抗3、对代谢作用、对代谢作用改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，降低血改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，降低血糖糖降低游离脂肪酸对脂代谢紊乱有积极作用降低游离脂肪酸对脂代谢紊乱有积极作用降低餐后血糖和降低餐后血糖和HbA1c水平水平IZD明显抵制脂肪组织产生TNF-，促进Glut-4在骨37文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。非磺酰脲类胰岛素促分泌剂非磺酰脲类胰岛素促分泌剂（诺和龙诺和龙）诺和龙（瑞格列奈）为苯甲酸衍生物与磺脲类 在 细胞膜上的结合位点不同；不直接刺激 细胞的胰岛素胞泌作用；不进入 细胞，不抑制细胞的生物合成促进胰岛素分泌作用具有葡萄糖依赖性起效时间0.5小时，达峰时间与半衰期均为1小时重塑胰岛素生理分泌模式，为 细胞“减负”型的胰岛素促分泌剂，可望缓解 细胞功能衰竭降糖作用、尤其是降低餐后高血糖作用显著非磺酰脲类胰岛素促分泌剂（诺和龙）诺和龙（瑞格列奈）为苯甲38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。为餐时血糖调节剂，餐前为餐时血糖调节剂，餐前15分钟服药，餐时释放胰分钟服药，餐时释放胰岛素。不进餐、不服药，漏餐、误餐无低血糖顾虑，岛素。不进餐、不服药，漏餐、误餐无低血糖顾虑，可提供灵活的生活方式可提供灵活的生活方式低血糖发生率低，不引起严重低血糖低血糖发生率低，不引起严重低血糖不引起体重增加，可用于肥胖病人不引起体重增加，可用于肥胖病人无肝毒性，仅无肝毒性，仅8经肾脏排泄，可用于肾功能不全者经肾脏排泄，可用于肾功能不全者可与除磺酰脲以外的任何口服糖尿病治疗药物及胰可与除磺酰脲以外的任何口服糖尿病治疗药物及胰岛素联合应用岛素联合应用为餐时血糖调节剂，餐前15分钟服药，餐时释放胰岛素。不进餐、39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1、抑制胰岛-细胞膜上的ATP敏感钾通道2、钙离子内流而刺激胰岛素释放，但在-细胞上的结合点不同于磺脲类3、不促进胰岛细胞分泌，不抑制胰岛素的生物合成药理作用药理作用1、抑制胰岛-细胞膜上的ATP敏感钾通道药理作用40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病95400培训ppt课件41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素治疗 Structure of Insulin胰岛素治疗 42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v短效胰岛素：正规胰岛素（猪）；诺和灵R；优泌林R。皮下，肌肉和静脉。皮下：0.5hr 13hr 68hrv中效胰岛素(NPH)：诺和灵N；优泌林N。皮下或肌肉。皮下：1.5 hr 68hr 1624hrv超短效胰岛素：Aspart:Lyspro.皮下，肌肉和静脉。皮下：15 30-70 2-5hrv长效胰岛素：PZI 皮下或肌肉。皮下 14hr 624hr 2634hr 长效胰岛素类似物：Glargine;Detemirv预混胰岛素：30R 50R胰岛素的类型（作用时间）短效胰岛素：正规胰岛素（猪）；诺和灵R；优泌林R。皮下，肌43文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素治疗的适应症所有的所有的1型糖尿病型糖尿病对难于分型的消瘦患者对难于分型的消瘦患者2型糖尿病出现以下情况型糖尿病出现以下情况糖尿病急性并发症：糖尿病急性并发症：DKA,HONK糖尿病急性应激状况：糖尿病急性应激状况：中，大手术，严重感染，中，大手术，严重感染，精神应激。精神应激。妊娠糖尿病及糖尿病合并妊妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠娠对合理的饮食治疗和口服降对合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标糖药治疗后血糖仍然未达标的患者的患者口服降糖药治疗继发失效口服降糖药治疗继发失效血糖过高血糖过高(FBG300mg/ml)FBG300mg/ml)，或或糖尿病严重慢性并发症糖尿病严重慢性并发症继发性糖尿病继发性糖尿病胰岛素治疗的适应症所有的1型糖尿病对合理的饮食治疗和口服降糖44文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1型糖尿病胰岛素的治疗起始剂量：起始剂量：0.20.6u/kg/day 成人：成人：3550u/日日4050%：基础量：控制餐间及夜间。：基础量：控制餐间及夜间。5060%：控制进餐所致的高血糖：控制进餐所致的高血糖1型糖尿病胰岛素的治疗起始剂量：0.20.6u/kg/da45文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1型糖尿病胰岛素的传统疗法一日二次：晨：2/3 全天量；2/3 NPH，1/3 短效 夜间：1/3 全天量；NPH：短效=1:1 一日三次短效 剂量调整：饮食：定时，定量；测尿糖或血糖：一日四次。晨中效：晚餐前尿糖或血糖水平。晚中效：早餐前尿糖或血糖水平。短效：下餐前尿糖或血糖水平1型糖尿病胰岛素的传统疗法一日二次：晨：2/3 全天量；2/46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。晨空腹高血糖的原因晨空腹高血糖的原因夜间胰岛素量不足夜间胰岛素量不足“黎明黎明”现象：现象：Somogyi现象现象：晨空腹高血糖的原因夜间胰岛素量不足47文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素的强化治疗方法：方法：1。早餐前：。早餐前：N+R 晚餐前：晚餐前：R 睡前：睡前：N 2。R+R+R+N 3。PZI,R+R+R(PZI,R+R+PZI,R)4。CSII：基础量：基础量：0.52u/hr+餐时脉冲量餐时脉冲量胰岛素的强化治疗方法：1。早餐前：N+R 晚餐前：R 48文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素治疗的副反应低血糖过敏反应局部脂肪营养不良水钠储留胰岛素抗药性：无DKA及胰岛素抵抗因素存在下，每日胰岛素用量100/200单位。胰岛素治疗的副反应低血糖49文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2型糖尿病胰岛素的治疗方案中效或长效胰岛素，每天中效或长效胰岛素，每天1-2次次 预混的短效和中效胰岛素，每天预混的短效和中效胰岛素，每天1-2次次 多次注射胰岛素多次注射胰岛素胰岛素和口服药联合使用胰岛素和口服药联合使用2型糖尿病胰岛素的治疗方案中效或长效胰岛素，每天1-2次50