第五章-胃炎和胃溃疡课件

第四篇 消化系统疾病 第四章胃炎和胃溃疡(gastritis)(gastritis)周庆峰周庆峰学时数：学时数：2 2学时学时第四篇 消化系统疾病 第四章胃炎和胃溃疡(gastritis1正常胃部结构正常胃部结构2第1部分 胃炎1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制第1部分 胃炎1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则3定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类：急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常4 急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗 5急性胃炎(acute gastritis)n急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害n急性胃炎主要包括：1.急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2.HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎3.急性糜烂出血性胃炎急性胃炎(acute gastritis)急性胃炎是指由多6病因和发病机制 病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素n药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物n乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 n胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂n物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤病因和发病机制 病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺7二、应 激n急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起n发病机制：胃黏膜缺血 H+反弥散二、应 激8三、急性感染及病原体毒素n某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视n病 毒：如流感病毒和肠道病毒等n细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素 血管闭塞所致 常见于：n 老年的动脉硬化患者n 腹腔动脉栓塞治疗后三、急性感染及病原体毒素9病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至10临床表现n症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）n体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进临床表现症状：11诊断标准n诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊n内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊12黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶13黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，14黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红15黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表16治 疗n病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药n暂时禁食或流质饮食，多饮水n对症处理：n 解痉Atropine、Probantin、654-2n 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tidn 抑酸H2受体阻滞剂或PPIn 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液n 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗治 疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对17慢性胃炎（chronic gastritis）慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)慢性胃炎（chronic gastritis）慢性胃18病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warr19HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞20临床表现n 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻n 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等n 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现n 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻21实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌 CSG：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大22nHP检测:活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养n自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸n血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）胃泌素nX线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等HP检测:活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养23CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁24CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：轻度并黏膜糜烂25CAG：黏膜变薄，血管透见CAG：黏膜变薄，血管透见26CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴27诊断标准n病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流nX线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据28 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据29治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征：n 有明显异常的慢性胃炎患者n 有胃癌家族史者n 伴糜烂性十二指肠炎者n 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法治 疗 一、消除或削弱攻击因子30附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素312抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力n适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者n药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿32三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者33临床药理学概论 第2部分消化性溃疡(peptic ulcer)临床药理学概论 第2部分消化性溃疡(peptic ulcer341.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展讲授目的和要求1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原35讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗讲授主要内容概述36n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层概 述消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指37n消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调nGU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主nDU：侵袭（损害）因素增强为主nH.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制消化性溃疡的形成：病因和发病机制38保护因素n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基保护因素损害因素39一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少一、H.pylori致PU发生的几种假说：40H.pylori的作用机制1.粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应H.pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏41二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜42三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变n 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，43DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物的敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷4.遗传、H.Pylori感染4.迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：44四、遗传因素nPU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍45五、胃十二指肠运动异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加46六、应激与心理因素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃47病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n直径大于2cm称巨大溃疡病 理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡48n形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.49演变与转归n修复愈合，一般需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变（1%以下）演变与转归修复愈合，一般需48周50消化性溃疡的临床特点：n慢性过程（数年至数十年）n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现消化性溃疡的临床特点：临床表现51一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：疼痛性质：52疼痛的节律性：nDU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）疼痛的节律性：53二、其它症状n伴随症状：n上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻二、其它症状伴随症状：54三、体征n缓解期：无明显体征n发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点三、体征缓解期：无明显体征55四、特殊类型的消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%35%，老年56实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡 送HP检测实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查572.幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRn非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验2.幽门螺杆菌（HP）检测：58nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析GU：胃酸分泌正常或低于正常3.胃液分析59n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清胃泌素测定血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃60诊 断1.病史与主要症状可作出初步诊断2.X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据3.内镜检查和黏膜活检可以确诊诊 断病史与主要症状可作出初步诊断61十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡62十二指肠球部线样溃疡十二指肠球部线样溃疡63胃角溃疡胃角溃疡64胃体溃疡胃体溃疡65幽门管溃疡幽门管溃疡66并发症1.上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着并发症1.上消化道出血胃体溃疡基底可见血痂附着67胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血68空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血69空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血702.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管2.穿孔713.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连3.幽门梗阻724.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者4.癌变 73胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变74鉴别诊断1.功能性消化不良：n有消化不良的症状，无器质性病变n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效nX线、内镜检查为阴性结果鉴别诊断1.功能性消化不良：752.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关76n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌：3.胃癌：77n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：78治 疗 治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症治 疗 治疗目的：791.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改802.药物治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药81(1)根除H.Pylori治疗药物：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素：n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bid(1)根除H.Pylori治疗药物：82方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者方 案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素83（2）抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd（2）抑制胃酸分泌的常用药物H2RA：84（3）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n前列腺素类（3）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底853.溃疡复发的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长3.溃疡复发的预防除去危险因素：HP感染、服用NSAID、864.PU治疗的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定4.PU治疗的策略区分HP(+)(-)875.NSAID溃疡的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者，选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用5.NSAID溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAID剂量886.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变6.PU手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者89复习思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？复习思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二90