急性呼吸衰竭课件

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进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时,总会想起那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故那一把蒲扇。蒲扇,是记忆中的农村,夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持乡,每逢进入夏天,集市上最常见的便是蒲扇、凉席,不论男女老少,个个手持一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着一把,忽闪忽闪个不停,嘴里叨叨着“怎么这么热怎么这么热”,于是三五成群,聚在大树,于是三五成群,聚在大树下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周下,或站着,或随即坐在石头上,手持那把扇子,边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到围跑跑跳跳,热得满头大汗,不时听到“强子,别跑了,快来我给你扇扇强子,别跑了,快来我给你扇扇”。孩。孩子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时子们才不听这一套,跑个没完,直到累气喘吁吁,这才一跑一踮地围过了,这时母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,母亲总是,好似生气的样子,边扇边训,“你看热的,跑什么?你看热的,跑什么?”此时这把蒲扇,此时这把蒲扇,是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味道!蒲扇是中国传统工艺品,在是那么凉快,那么的温馨幸福,有母亲的味道!蒲扇是中国传统工艺品,在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树,制作简单,方便携带,且蒲扇的表面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即面光滑,因而,古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名,实即今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非今日的蒲扇,江浙称之为芭蕉扇。六七十年代,人们最常用的就是这种,似圆非圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,圆,轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今,我的记忆中,它跨越了半个世纪,也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长也走过了我们的半个人生的轨迹,携带着特有的念想,一年年,一天天,流向长长的时间隧道,袅长的时间隧道,袅急性呼吸衰竭进入夏天,少不了一个热字当头,电扇空调陆续登场,每逢此时1呼吸生理、病理生理呼吸生理、病理生理2呼吸系统解剖呼吸系统解剖3组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺肺换气气组织换气气组织的氧利用的氧利用气体在血液中的气体在血液中的运运输呼吸:呼吸:摄取、利用取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸完整的呼吸过程包括程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭组织中枢肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在4呼吸系统解剖呼吸系统解剖5肺通气肺换气2024/6/286肺通气 肺换气2023/8/116肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸外、内 呼吸气体交换肺肺组气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸外、内 呼吸7组织换气过程组织换气过程8病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变:气道阻塞性病变:COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎肺组织病变:肺结核、肺炎肺血管疾病:肺栓塞肺血管疾病:肺栓塞胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见9肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高脊髓前角运动神经受损呼10呼吸衰竭的定义、分类及病因呼吸衰竭的定义、分类及病因11 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。和相应临床表现的综合症。临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaOPaO2 260mmHg50mmHg,50mmHg,并排除心内解剖分并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。流和原发于心排血量降低等因素。呼吸衰竭的定义:呼吸衰竭的定义:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状12分类分类急性、慢性呼吸衰竭:急性、慢性呼吸衰竭:肺衰竭、泵衰竭:肺衰竭、泵衰竭:分类急性、慢性呼吸衰竭:13氧在体内摄取、运输全过程氧在体内摄取、运输全过程组织换气细胞内氧 化代谢内呼吸内呼吸气体在血液中的气体在血液中的运输运输肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管动脉血动脉血静脉血静脉血组织毛细血管组织毛细血管组织组织肺通气肺换气外呼吸外呼吸氧利用氧利用氧运输氧运输氧摄取氧摄取氧在体内摄取、运输全过程组织换气内呼吸气体在血液中的运输肺泡14肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸分类分类肺肺组气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸分类15分类分类根据病程分类根据病程分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如指一些慢性疾病,如COPD。另一种临床较。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。分类根据病程分类16按发病机制分类:中枢性呼衰:中枢性呼衰:呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍,表现为 型呼衰型呼衰按发病机制分类:17周围性呼衰:周围性呼衰:肺衰竭肺衰竭:肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍,表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能,表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭周围性呼衰:18病因病因 呼吸道有呼吸道有关关呼吸道梗阻肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜疾病呼吸道以外呼吸道以外呼吸中枢神经系统疾病病因 呼吸道有关呼吸道梗阻肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜疾19病因凡是凡是损害呼吸功能的各种因素最害呼吸功能的各种因素最终都会都会导致呼衰致呼衰呼吸道病呼吸道病变肺肺组织病病变肺血管病肺血管病变胸廓胸膜病胸廓胸膜病变神神经肌肉疾病肌肉疾病病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组20气管支气管炎症、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、瘤、异物、异物、纤维化瘢痕如化瘢痕如COPD通气通气、V/Q失失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、通气、V/Q失调PaO2P21各种累及肺泡和肺各种累及肺泡和肺间质的病的病变如肺炎、肺气如肺炎、肺气肿、肺、肺结核等核等肺泡肺泡弥散面弥散面积肺肺顺应性性V/Q失失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因-肺组织病变各种累及肺泡和肺间质的病变肺泡弥散面积肺顺应性 V/Q22肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/Q失失调、动-静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管疾病肺血管疾病常见病因-肺血管病变肺栓塞、肺血管炎、V/Q失调、动-静脉分流PaO2呼吸衰竭23连枷胸、气胸、胸腔枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形液、脊柱畸形胸廓活胸廓活动和肺和肺脏扩张受限受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限PaO24颅内、脊髓、脊神内、脊髓、脊神经、呼吸肌病、呼吸肌病变呼吸肌呼吸肌动力力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病2024/6/2825颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力 通气P分型I I型型 :低氧血症(:低氧血症(hypoxemia)hypoxemia)型型PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg分型I型:低氧血症(hypoxemia)型26病理生理肺通气功能障碍:肺泡低通气肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加病理生理肺通气功能障碍:肺泡低通气27一 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量一 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/m28一 肺通气功能障碍限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞表现:肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积:PACO2PaCO2一 肺通气功能障碍限制性通气功能障碍29通气减少通气减少30肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺泡通气量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mm31二 肺弥散障碍肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程实实现现。弥弥散散障障碍碍指指O O2 2、COCO2 2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交交换换的的物物理理弥弥散散过过程发生障碍。程发生障碍。影影响响弥弥散散的的因因素素:弥弥散散面面积积肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性气气体体和和血血液液的的接接触触时时间间气气体体弥弥散散能能力力气气体体分分压压差差 其其他他:心心排排血血量量、血血红红蛋蛋白白含含量量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的的的弥弥散散速速率率力力为为氧氧的的2121倍,倍,弥散障碍主要是影响氧的交换弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。,以低氧为主。吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的的低低氧氧血血症。症。二 肺弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O232二二 弥散功能障碍弥散功能障碍概念概念:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因原因:肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表表现:PaO2PaCO2二 弥散功能障碍概念:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的33通常以低氧通常以低氧为主主弥散障碍弥散障碍O2CO2通常以低氧为主弥散障碍O2CO234肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能弥散功能肺组气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能35气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡弥散功能弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡弥散功能36三三 通气通气/血流比例血流比例正常肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L)(5.0 L)0.84异常异常0.840.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积三 通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流量0.84异常肺37急性呼吸衰竭课件38通气/血流比例失调类型肺泡通气不足:慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常:3%异常:30%-50%肺泡血流不足:肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔:占潮气量的30%异常死腔:占潮气量的60%-70%通气/血流比例失调类型肺泡通气不足:慢支、支气管哮喘、阻塞性39气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道40四四 肺内分流量增加肺内分流量增加解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉心小静脉静脉血入肺静脉似解剖分流:肺通气严重不足引起该部分肺泡似解剖分流:肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气完全无通气真性分流:真性分流:解剖分流似解剖分流解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别:真性分流与功能性分流鉴别:吸氧无效吸氧无效四 肺内分流量增加解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、41五五 吸入氧分压不足吸入氧分压不足纬度高于纬度高于1000010000英尺时,吸入氧分压的降低才有意英尺时,吸入氧分压的降低才有意义义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降降五 吸入氧分压不足纬度高于10000英尺时,吸入氧分压的降42六六 氧耗量增加氧耗量增加 耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降主要表现为混合静脉血氧分压下降 六 氧耗量增加 耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、43呼吸衰竭的早期呼吸衰竭的早期识别?呼吸衰竭的早期识别?44急性呼吸衰竭定义急性呼吸衰竭定义肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍动脉氧分压动脉氧分压(artery oxygen pressure,PaO2)60mmHg伴或不伴伴或不伴PaCO2增高增高生理功能紊乱生理功能紊乱代谢障碍代谢障碍急性呼吸衰竭定义肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍45有自主呼吸存在的病人,呼吸频率变化是病情变化的一个有自主呼吸存在的病人,呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。敏感指标。正常人平静呼吸时,呼吸频率正常人平静呼吸时,呼吸频率16162020次次/分。分。呼吸频率减慢或增快呼吸频率减慢或增快均是疾病引起的病理生理改变。均是疾病引起的病理生理改变。一、呼吸频率一、呼吸频率呼吸呼吸监测有自主呼吸存在的病人,呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。46缺氧缺氧代谢性酸中毒代谢性酸中毒发热发热 1.呼吸呼吸频率增快率增快提示:机体已启动呼吸代偿机制提示:机体已启动呼吸代偿机制病因:病因:建议:行动脉血气分析建议:行动脉血气分析呼吸呼吸监测缺氧1.呼吸频率增快提示:机体已启动呼吸代偿机制病因:建议472.呼吸呼吸频率减慢率减慢提示:呼吸中枢病变或受抑制提示:呼吸中枢病变或受抑制脑干疾病脑干疾病二氧化碳蓄积二氧化碳蓄积麻醉、镇静剂等药物过量麻醉、镇静剂等药物过量代谢性碱中毒代谢性碱中毒 病因:病因:建议:行动脉血气分析;必要时头颅建议:行动脉血气分析;必要时头颅CTCT呼吸呼吸监测2.呼吸频率减慢提示:呼吸中枢病变或受抑制脑干疾病病因:建议481.1.氧分压(氧分压(PaOPaO2 2)二、二、动脉血气分析脉血气分析 反映肺氧合功能的重要指标反映肺氧合功能的重要指标 在海平面呼吸空气在海平面呼吸空气 正常值:正常值:8080100mmHg100mmHg PaO PaO2 260mmHg 60mmHg 呼吸衰竭呼吸衰竭 吸氧时:吸氧时:PaOPaO2 2?呼吸呼吸监测1.氧分压(PaO2)二、动脉血气分析 反映肺氧合功能的重要492.2.氧合指数氧合指数 正常值正常值300300 300 300 呼吸衰竭呼吸衰竭 结合病史,结合病史,300 300 为为ALlALl(急性肺损伤)(急性肺损伤)200 200 为为ARDSARDS(急性呼吸窘迫综合征)(急性呼吸窘迫综合征)氧合指数氧合指数 :PaOPaO2 2Fi0Fi02 2 呼吸呼吸监测v 血气分析报告单务必注明吸氧流量血气分析报告单务必注明吸氧流量2.氧合指数 正常值300 氧合指数:PaO2Fi050例:例:肺部感染,吸氧肺部感染,吸氧 3L/min,3L/min,血气分析示:血气分析示:PaOPaO2 2 73mmHg 73mmHg计算:计算:吸氧浓度(吸氧浓度(Fi0Fi02 2)2121吸氧流量吸氧流量 4 4 2121 3 34 43333 氧合指数(氧合指数(PaOPaO2 2Fi0Fi02 2)73/0.33=221 73/0.33=221 诊断:诊断:急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭呼吸呼吸监测例:肺部感染,吸氧 3L/min,计算:诊断:急性呼吸513.3.二氧化碳分压(二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)反映肺通气功能的重要指标反映肺通气功能的重要指标判断酸碱平衡失调的重要依据判断酸碱平衡失调的重要依据 正常值:正常值:353545mmHg45mmHg 35mmHg 35mmHg 通气过度,呼吸性碱中毒通气过度,呼吸性碱中毒 45mmHg 45mmHg 通气不足,呼吸性酸中毒通气不足,呼吸性酸中毒 80mmHg 80mmHg COCO2 2麻醉麻醉呼吸呼吸监测3.二氧化碳分压(PaCO2)反映肺通气功能的重要指标 正常524.4.酸碱度(酸碱度(PHPH)反映血液酸碱度的指标反映血液酸碱度的指标 正常值:正常值:7.357.357.457.45 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 7.45 7.45 碱中毒碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸呼吸监测4.酸碱度(PH)反映血液酸碱度的指标 正常值:7.3553酸中毒都可以用酸中毒都可以用NaHCONaHCO3 3治疗吗?治疗吗?w 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒w 代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因:原发性原因:原发性HCOHCO3 3-而导致而导致pHpH下降下降治疗:碳酸氢钠治疗:碳酸氢钠原因:原发性原因:原发性PaCOPaCO2 2升高而导致升高而导致pHpH值下降值下降治疗:改善通气治疗:改善通气 H+HCO3-=H2CO3=H2O+CO2呼吸呼吸监测酸中毒都可以用NaHCO3治疗吗?呼吸性酸中毒 代谢性54三、脉搏血氧三、脉搏血氧饱和度和度(SpO2)监测 在海平面呼吸空气在海平面呼吸空气 正常值正常值:95959797 SpOSpO2 2 9090 提示:提示:缺氧缺氧 呼吸呼吸监测三、脉搏血氧饱和度(SpO2)监测 在海平面呼吸空气呼吸监55909056治疗原则病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施治疗原则病因治疗57一一 病因治疗病因治疗治疗基础、关键治疗基础、关键根据病因决定治疗根据病因决定治疗一 病因治疗治疗基础、关键58二 呼吸支持疗法保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗方法:常规、人工气道、药物氧疗:提高吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐渐降低吸入氧浓度机械通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功体外膜肺氧合:ECMO二 呼吸支持疗法保持呼吸道通畅59氧疗鼻导管吸氧面罩吸氧储气囊面罩吸氧机械通气 方式 方法I型:高浓度II型:低浓度,急诊高浓度浓度:不同方式浓度不同,100%?FiO2=21+4流量 型呼衰氧流量应3升/分(浓度30%);型呼衰氧流量则应3升/分(浓度30%);给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化,并应每天监测动脉血气分析。氧疗鼻导管吸氧 方式 方法I型:高浓度II型:60急性呼吸衰竭课件61机械通气适应证意识障碍、呼吸不规则(节律、频率)气道管理:痰多呕吐反流误吸全身状态差严重低氧血症或二氧化碳潴留合并多器官功能损害机械通气适应证意识障碍、呼吸不规则(节律、频率)62机械通气目的维持适度潮气量维持适度氧合减少呼吸功支持器官功能机械通气目的维持适度潮气量632024/6/2864Presentation By ZhaoJie2023/8/1164Presentation By Zha2024/6/2865Presentation By ZhaoJie2023/8/1165Presentation By Zha无创通气l减少气管插管l降低VAPl适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等无创通气减少气管插管66结构主机湿化装置面罩空气管路附加配件结构主机湿化装置面罩空气管路附加配件67无创正压机械通气禁忌证心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸无创正压机械通气禁忌证心搏或呼吸骤停68 有创与无创呼吸机区别连接方式:人工气道建立差异 有创与无创呼吸机区别连接方式:人工气道建立差异69根本区别无创通气:面罩 有创通气:气管插管或气管切开连接方式根本无创通气:有创通气:连接方式70三 控制感染切断入路切断入路:手、呼吸机、操作细菌培养细菌培养:血、尿、痰、分泌物、脑脊液验药敏试验药敏试:选择最敏感的药物重要手段重要手段:排痰膨肺预防为先预防为先:菌群失调、二重感染,细菌移位给药途径给药途径:静脉、气道三 控制感染切断入路:手、呼吸机、操作71四 维持循环系统稳定循环不稳定因素循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱监测指标监测指标S-G导管:导管:CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持方法维持方法维持循环血容量维持循环血容量强心、利尿强心、利尿心血管活性药物:多巴酚丁胺、肾上腺素等心血管活性药物:多巴酚丁胺、肾上腺素等四 维持循环系统稳定循环不稳定因素72五 营养支持l营养不良:呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难l低蛋白血症:呼吸肌萎缩、抵抗力差l营养支持方式肠内营养:胃肠道肠外营养:氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺l实施时机、目标:-早、初半量逐渐至全量 五 营养支持营养不良:呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难实施时机、目73六 并发症预防脑水肿预防:缺氧、二氧化碳蓄积肾功能不全消化道出血离子紊乱酸碱平衡失调六 并发症预防脑水肿预防:缺氧、二氧化碳蓄积74呼吸衰竭急诊服务流程呼吸衰竭急诊服务流程75急性呼吸衰竭课件76急性呼吸衰竭课件77急性呼吸衰竭患者的院内转运1 转运前风险评估1.1 患者病情评估:主要内容包括:(1)有用详细的病史,包括现在史、过去史、个人史、家族史和药物过敏史等;(2)迅速准确的体检,可以心肺为重点;(3)基础疾病和全身状况的综合评价;(4)各种资料的收集、整理、归纳、分析,包括各种记录、检查结果、监护资料等。病种与病情决定转运方式。注意应该把各种重要体征综合起来考虑,否则不能发现问题。1.2 患者转运途中并发症风险评估:一方面,患者不良情绪可引起生命体征发生改变。外界不利环境也可能使监测装置发生电干扰和伪差、静脉输液管扭结、脱落等而减少或中断治疗。由此可能诱发突发事件;另一方面,患者本身病情可能出现突变加重,如急性呼吸衰竭、ARDS、心搏骤停等情况。1.3 患者与家属心理评估:有研究表明急危重患者家庭往往有焦虑、忧虑、紧张、无助等负面心理情绪。因此,需对患者及家属进行心理评估。条件允许,可对患者及家属进行客观评估,常用的客观评估标准有:焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)使用较多,还有艾森克人格问卷(EPQ)、Hamilton抑郁量表和焦虑量表(HAD)等。急性呼吸衰竭患者的院内转运1 转运前风险评估78急性呼吸衰竭患者的院内转运2 转运前准备2.1 接收科室的准备电话联系转运科室,交代患者病情并确定转运时间。接收科室设备、人员、诊疗措施准备就绪,可确保通过医-医和护-护沟通使患者的诊疗得以接应、延续。2.2 转运科室的准备2.2.1 转运人员准备危重患者至少需两名护理人员陪护。其中,有一名为经过急救技术培训,具有丰富转运经验和突发事件处理能力,且有良好心理素质的护士。患者情况不稳定时则需主管医生随行并做好充分准备。2.2.2 转运患者的准备保持呼吸道通畅,如口鼻腔分泌较多,转运前需清理呼吸道分泌物;呼吸困难或血氧饱和度较低患者应预先气管插管保持气道通畅;用留置针建立一条以上静脉通路,并确保输液管道通畅;有引流管和气管导管的患者妥善固定后转运;为患者摆好去枕仰卧位或舒适体位,呼吸道分泌物多时将头偏向一侧防止误吸。连接好氧气装置(气囊),再次检查所有管道的通畅性和功能状态的完好性。急性呼吸衰竭患者的院内转运2 转运前准备79急性呼吸衰竭患者的院内转运2.2.3 患者家属准备包括心理准备与协助转运。根据对患者和家属心理评估的结果采取相应对策,减少其无效应对,以利于减少转运风险及开展进一步诊疗。应充分向患者和(或)家属告知转运的必要性及转运风险。征得患者和(或)家属的同意后,使用正规的知情同意书,由患者和(或)家属签字认可。2.2.4 急救物品及药品准备根据患者病情评估情况,准备急救物品如呼吸气囊、氧气瓶、两个氧气枕、血氧仪、急救药品、吸痰管和注射器等,必要时可携带简易呼吸机。需用微量泵持续输液的患者,备好带蓄电池的微量泵;急救药品可根据病情携带,如肾上腺素、阿托品、呼吸兴奋剂、利多卡因及安定等。2.3 完善各种记录据实收发室护理记录,抢救记录,详细记录患者病情,对症处理方法如用药情况及各种检查结果,完善病历,同患者送到接受科室,为患者接受进一步治疗提供参考依据。2.4 建立转运绿色通道电话联系各楼物业人员协调准备好电梯,建立绿色通道,尽量减少患者再转运时间。急性呼吸衰竭患者的院内转运2.2.3 患者家属准备 包括心理80急性呼吸衰竭患者的院内转运3 转运途中病情观察与护理3.1 保暖、给氧与安全应注意全身保暖。快速护送患者离开,护士站在病床头侧或头部右侧。氧疗对维持机体新陈代谢及在抢救过程中有重要作用,特别是在呼吸科危重患者的救治和转运中更为重要。途中以EC手法使用呼吸气囊为患者输送氧气。如患者生命体征不稳定,则最好用便携式呼吸机。患者烦躁不安会影响转运的安全,应通知医生病情予以镇静药或用约束具约束等处理。用平车转送需拉上两侧护栏,防止患者发生意外损伤。3.2 密切观察患者病情变化随时观察患者的意识、血压、心率、血氧饱和度等生命体征变化,特别是患者存在呼吸困难、喘息、咳痰不利、缺氧等问题,在转运过程中要注意保持气道通畅,呼吸道分泌物多时,将头偏向一侧,及时清除呼吸道分泌物,防止气道阻塞和误吸。急性呼吸衰竭患者的院内转运3 转运途中病情观察与护理81急性呼吸衰竭患者的院内转运3.3 保持各种导管通畅保持静脉输液的通畅,并做好输液护理,保证各引流管通畅。3.4 保证救治连续患者的院内转运为医护治疗统一体系的一部分,转运时必须保证生病支持设备工作稳定,保证各种附属管道固定可靠,防止脱落。3.5人文关怀除了应加强对患者自身的关注外,还需要把注意力放到患者所处的环境、心理状态、物理因素等对疾病康复的影响因素上。人文关怀是“以人为本”的思想,在转运途中做好人文关怀护理,预防ICU综合征。对患者及家属应及时给予心理安慰和指导,根据患者的病情适当做好解释。3.6 应急措施若患者出现呼吸心跳骤停,就地心肺复苏,让其他人员立即去就近科室请求支援并就近科室急救。急性呼吸衰竭患者的院内转运3.3 保持各种导管通畅 保持静脉82急性呼吸衰竭患者的院内转运危重患者转运后与接受科室医护人员进行交接工作,包括患者的病情、治疗情况、使用的药物、特殊检查报告单,患者皮肤情况等,双方医护人员认真核对无误后在危重患者交接登记本上签字。急性呼吸衰竭患者的院内转运危重患者转运后与接受科室医护人员进83急性呼吸衰竭课件84急性呼吸衰竭课件85常用NPPV模式:CPAP、PSV+PEEP(通常所称双水平正压通气Bippap即主要为此种通气模式)。参数一般采取适应性调节方式,呼气相压力从2-4cmH2O、吸气相压力从4-8cmH2O开始逐渐上调,待患者耐受后再逐渐上调,直至达到满意的通气水平。常 用 的 模 式:A/C、SIMV、PSV、SIMV+PSV;参数调节:呼吸频率(f)依不同模式而各异,吸气时间(Ti)或吸呼时比(I:E),Ti 0.81.2秒,I:E 与f及Ti有关;潮气量(Vt):610ml/kg;吸氧浓度(FiO2)能达到目标氧合的适宜浓度,注意避免氧中毒。常用NPPV模式:CPAP、PSV+PEEP(通常所称双水平86Thanks for your attentionThanks for your attention87急性呼吸衰竭课件88
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