水电解质紊乱病理生理机制ppt课件

水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱水电解质紊乱病理生理机制1水电解质紊乱病理生理机制1 第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布一）体液的容量和分布 1、体液：、体液：是水和溶解在其中的溶质所组成，是水和溶解在其中的溶质所组成，分布於组织细胞内、外；分布於组织细胞内、外；ECFECF构成人体的内环境。构成人体的内环境。2、容量与分布、容量与分布:（1 1）容量）容量：成人体液占体重：成人体液占体重60%60%。水电解质紊乱病理生理机制2第一节水、钠代谢紊乱水电解质（2）分布）分布:ICFICF占体重占体重40%40%其中其中 组织间液组织间液15%15%ECFECF占体重占体重20%20%血浆血浆5%5%（3）第三间液）第三间液(跨细胞液跨细胞液):是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮 细胞分泌。细胞分泌。（二）体液电解质成分（二）体液电解质成分:水电解质紊乱病理生理机制3（2）分布:水电解质紊乱病理生理机制3阳离子：阳离子：NaNa+、K K+、CaCa2+2+、MgMg2+2+等。等。1 1、ECFECF 阴离子阴离子:Cl:Cl-、HCOHCO3 3-、HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-有机酸、蛋白质等。有机酸、蛋白质等。ECFECF蛋白质含量仅有蛋白质含量仅有0.05%0.05%0.35%0.35%。血浆。血浆 蛋白为蛋白为7%7%。阳离子：阳离子：K K+、NaNa+、CaCa2+2+、MgMg2+2+等。等。2 2、ICFICF 阴离子：阴离子：HPOHPO4 42-2-、蛋白质、蛋白质、HCOHCO3 3-、ClCl-、HSOHSO4 42-2-等。等。水电解质紊乱病理生理机制4阳离子：Na+、K+、C注意注意:（1 1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。（2 2）ECFECF、ICFICF渗透压相等。渗透压相等。（三）水的生理功能和水平衡（三）水的生理功能和水平衡 1 1、生理功能、生理功能:（1 1）生命活动的场所：）生命活动的场所：生化反应必需物。生化反应必需物。良好溶剂：加速生化反应、消化、呼良好溶剂：加速生化反应、消化、呼 吸、运输、排泄。吸、运输、排泄。参与水解、水化、加水、脱氧等。参与水解、水化、加水、脱氧等。水电解质紊乱病理生理机制5注意:水电解质紊乱病理生理机制5（2 2）调节体温：）调节体温：比热大。比热大。流动性大：使物质代谢中产生热量随流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。血流，在体内迅速均匀分布。（3 3）润滑作用：）润滑作用：（4 4）水在体内存在形式不同，作用不同：）水在体内存在形式不同，作用不同：结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。结合的水。有复杂的生理作用。心脏含水心脏含水79%79%，主要含结合水。血液含水，主要含结合水。血液含水83%83%。水电解质紊乱病理生理机制6（2）调节体温：水电解质紊乱病理生理机制62、水平衡、水平衡:摄入摄入ml/d ml/d 排出排出ml/dml/d 饮水饮水 1000-13001000-1300 尿量尿量 1000-15001000-1500 食物水食物水 700-900700-900 皮肤蒸发皮肤蒸发 500500 代谢水代谢水 300300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350350 粪便粪便 150150 合计合计 2000-25002000-2500 2000-25002000-2500水电解质紊乱病理生理机制72、水平衡:水电解质紊乱病理生理机制7（四）电解质生理功能（四）电解质生理功能:1 1、维持渗透平衡和酸碱平衡。、维持渗透平衡和酸碱平衡。2 2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的 RPRP，并参与，并参与APAP的形成。的形成。3 3、参与新陈代谢和生理功能活动、参与新陈代谢和生理功能活动（五）体液容量及渗透压的调节（五）体液容量及渗透压的调节：疾病及外环境的剧烈变化和一些医源疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。甚或危及生命。水电解质紊乱病理生理机制8（四）电解质生理功能:水电解质紊乱病理生理机制8（六）水与钠平衡的调节（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance)水电解质紊乱病理生理机制9（六）水与钠平衡的调节(Regulationofwate1.1.渴感渴感(thirst)渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感水电解质紊乱病理生理机制101.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量渴则思2.2.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素水电解质紊乱病理生理机制112.抗利尿激素ECF渗透压有效循环血量渗透压感受器水电解质紊乱病理生理机制12水电解质紊乱病理生理机制123.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+水电解质紊乱病理生理机制133.醛固酮(aldosterone)有效循环血量醛固酮致致密密斑斑水电解质紊乱病理生理机制14致水电解质紊乱病理生理机制144、心房钠尿肽的调节作用、心房钠尿肽的调节作用水电解质紊乱病理生理机制154、心房钠尿肽的调节作用水电解质紊乱病理生理机制15二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类（一）依血钠浓度和体液量来分（一）依血钠浓度和体液量来分 1、高钠血症：依体液容量可分为：、高钠血症：依体液容量可分为：（1 1）、低容量性高钠血症（高渗性水）、低容量性高钠血症（高渗性水）（2 2）、高容量性高钠血症）、高容量性高钠血症 （3 3）、等容量性高钠血症）、等容量性高钠血症 2、低钠血症：依体液容量可分为：、低钠血症：依体液容量可分为：（1 1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2 2）、高容量性低钠血症）、高容量性低钠血症 （3 3）、等容量性低钠血症）、等容量性低钠血症 水电解质紊乱病理生理机制16二、水、钠代谢障碍的分类水电解质紊乱病理生理机制163、正常血钠性水变化：、正常血钠性水变化：（1 1）、水肿）、水肿 （2 2）、等渗性脱水）、等渗性脱水（二）依体液渗透压来分（二）依体液渗透压来分 1 1、高渗性脱水、高渗性脱水 2 2、低渗性脱水、低渗性脱水 3 3、等渗脱水、等渗脱水 4 4、低渗性水过多（水中毒）、低渗性水过多（水中毒）5 5、高渗性水过多（盐中毒）、高渗性水过多（盐中毒）6 6、等渗性水过多（水肿）、等渗性水过多（水肿）水电解质紊乱病理生理机制173、正常血钠性水变化：水电解质紊乱病理生理机制17三、高钠血症三、高钠血症(hypernatremia)血清血清NaNa+150mmol/L150mmol/L。体体NaNa+总量与血总量与血NaNa+并不平行并不平行。水电解质紊乱病理生理机制18水电解质紊乱病理生理机制18（一）低容量性高钠血症低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)（高渗性脱水（高渗性脱水 hypertonic dehydration）特征：失水特征：失水 失钠。失钠。血清血清NaNa+150mmol/L150mmol/L。血浆渗透压血浆渗透压 310mOsm/L310mOsm/L。水电解质紊乱病理生理机制19水电解质紊乱病理生理机制191.1.原因原因 (causes)(1)(1)入量不足入量不足(decrease of intake)(2)(2)丢失过多丢失过多(lost from ECF)v 水源断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食困难进食困难 v大量出汗大量出汗v呼吸道蒸发呼吸道蒸发 v尿崩症和渗透性利尿尿崩症和渗透性利尿v肠道失液（部分婴幼儿腹泻）肠道失液（部分婴幼儿腹泻）水电解质紊乱病理生理机制201.原因(causes)(1)入量不足(decrease2、低容量性高钠血症（、低容量性高钠血症（高渗性脱水高渗性脱水）对机体的影响）对机体的影响肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带ALD分泌分泌肾对肾对Na+重吸收重吸收尿尿NaCl-(-)或或（早期）（早期）渗透压感受器渗透压感受器垂体释放垂体释放肾水重吸收肾水重吸收尿量尿量比重比重失水失水失钠失钠血血Na血浆晶渗压血浆晶渗压下丘脑下丘脑 刺激刺激 ADH 渴中枢渴中枢口渴口渴欲饮欲饮ECF晶渗压晶渗压 心率心率 ICE的水外出的水外出 ECF不太明显不太明显血容量血容量不太明显不太明显不易休克不易休克 皮肤脱水皮肤脱水蒸发蒸发脱水热脱水热细胞脱水细胞脱水 功能代谢障碍功能代谢障碍脑细胞脱水脑细胞脱水 精神，精神，神经神经脑体积脑体积(严重严重)颅内负压颅内负压脑出血脑出血 症状症状注意：注意：严重时血容量严重时血容量CO肾血流量肾血流量入球入球A压压肾小球旁细胞分泌肾素肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌分泌 尿尿Na或缺无或缺无肾对肾对Na重吸收重吸收水电解质紊乱病理生理机制212、低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响水电解质紊乱失水失水 失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压2.2.影响影响(effects)细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多水电解质紊乱病理生理机制22失水失Na+渴中枢口渴血容量脉速,BP低容量性高钠血症主要丢失低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗高渗主要脱水部位主要脱水部位 ICF减少减少水电解质紊乱病理生理机制23低容量性高钠血症主要丢失ICF 化验：化验：渗透压渗透压、NaNa+、ClCl 血液浓缩血液浓缩。RBC RBC计数、计数、HbHb、血浆蛋白含量、血浆蛋白含量 血中血中NPN NPN 尿少，比重尿少，比重，。，。水电解质紊乱病理生理机制24化验：水电解质紊乱病理生理机制244 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment)v 及时补水及时补水v 适当补钠适当补钠水电解质紊乱病理生理机制254防治的病理生理基础(pathophysiological（二）（二）高容量性高钠血症高容量性高钠血症（hypervolemic hypervolemic hypernatremiahypernatremia）特点：血容量、血钠均增高特点：血容量、血钠均增高水电解质紊乱病理生理机制26（二）高容量性高钠血症（hypervolemichype 1 1、原因和机制、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1 1）医源性盐摄入过多）医源性盐摄入过多 （2 2）原发性钠潴留）原发性钠潴留水电解质紊乱病理生理机制271、原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒。2 2、对机体的影响、对机体的影响细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞内液体向细胞外转移细胞脱水细胞脱水中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍水电解质紊乱病理生理机制282、对机体的影响细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞脱水中3 3、防治的病理生理基础防治的病理生理基础 防治原发病防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析腹膜透析水电解质紊乱病理生理机制293、防治的病理生理基础防治原发病肾功能正常者可用（三）等容量性高钠血症（三）等容量性高钠血症 （isovolemic isovolemic hypernatremiahypernatremia）特点：特点：血钠升高，血容量无明显改变血钠升高，血容量无明显改变 水电解质紊乱病理生理机制30（三）等容量性高钠血症（isovolemichy1 1、原因和机制、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。压调定点上移。特点：特点：血钠升高，但血容量是正血钠升高，但血容量是正常常水电解质紊乱病理生理机制311、原因和机制为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘 细胞外液高渗细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍2 2、对机体的影响、对机体的影响水电解质紊乱病理生理机制32细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚3 3、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础 防治原发病防治原发病 补充水分以降低血钠补充水分以降低血钠水电解质紊乱病理生理机制333、防治的病理生理基础防治原发病补充水分以降 四、低四、低 钠钠 血血 症症hyponatremia hyponatremia 血血NaNa+130mmol/L 失水。失水。血清血清NaNa+130mmol/L 130mmol/L 。血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/L280mOsm/L。水电解质紊乱病理生理机制35水电解质紊乱病理生理机制351 1、原因：、原因：(1)(1)胃肠道失水：胃肠道失水：丧失大量消化液只补水。丧失大量消化液只补水。(2)(2)皮肤失水后只补水：皮肤失水后只补水：大汗；大汗；大面积烧伤大面积烧伤水电解质紊乱病理生理机制361、原因：水电解质紊乱病理生理机制36 (3)(3)肾性失肾性失NaNa+：肾上腺皮质功能减退，肾上腺皮质功能减退，AddisonAddison病等病等ALDALD分分 泌泌；长期使用高效排长期使用高效排NaNa+利尿剂；利尿剂；肾实质性疾病肾实质性疾病:急性肾衰多尿期；急性肾衰多尿期；慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持 和髓攀升支功能受损。和髓攀升支功能受损。肾小管酸中毒肾小管酸中毒 泌泌H H+HH+-Na-Na+交换交换NaNa+排出排出。(4)(4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。水电解质紊乱病理生理机制37(3)肾性失Na+：水电解质紊乱病理生理机制37 2 2、对机体影响：、对机体影响：肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带ALD分泌分泌肾对肾对Na+重吸收重吸收尿尿NaCl-(-)或或甚或缺无甚或缺无 渗透压感受器渗透压感受器垂体释放垂体释放肾水重吸收肾水重吸收尿量尿量(-)或稍或稍失水失水 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量血容量 脉速、脉速、BP、V萎陷萎陷ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常（早期）（早期）血血Na+血渗透压血渗透压 组织液组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征2.2.影响影响(effects)无渴感水电解质紊乱病理生理机制39失Na+失水水移入ECF渗ECF量低容量性低钠血症的主要脱水部位低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF ECF 对病人的主要威胁对病人的主要威胁 循环衰竭循环衰竭水电解质紊乱病理生理机制40低容量性低钠血症的主要脱水部位 3.3.临床表现临床表现(1)ECF(1)ECF渗透压渗透压ADHADH低渗尿。低渗尿。(2)ECF(2)ECF渗透压渗透压ECFECF向向C C内转移内转移ECFECF显著显著 易发生休克易发生休克 组织脱水和外周循环衰组织脱水和外周循环衰 竭症状（竭症状（BpBp、脉速、脉速、V V塌陷）。塌陷）。(3)(3)血血NaNa+低低致密斑致密斑NaNa+负荷负荷RAASRAAS激活激活,尿中尿中NaNa+、ClCl排出排出，但肾性失钠者，但肾性失钠者，尿尿NaNa+升高。升高。水电解质紊乱病理生理机制413.临床表现水电解质紊乱病理生理机制41(4)(4)早期：早期：ECFECF低渗低渗无口渴；无口渴；血容量血容量,血管紧张素血管紧张素IIII口渴中口渴中 枢枢口渴。口渴。(5)(5)明显脱水体症。明显脱水体症。4.4.防治原则：防治原则：(1)(1)消除原因，防治原发病。消除原因，防治原发病。(2)(2)补充血容量（补充血容量（NaClNaCl液）。液）。(3)(3)防治休克。防治休克。水电解质紊乱病理生理机制42(4)早期：水电解质紊乱病理生理机制42（二）高容量性低钠血症（二）高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)(hypervolemic hyponatremia)（水中毒（水中毒water intoxicationwater intoxication）概念：概念：肾排水功能降低，输入过多水时，肾排水功能降低，输入过多水时，引起水潴留，并伴有低钠血症的一引起水潴留，并伴有低钠血症的一 系列症状和体征。系列症状和体征。特征：特征：血清血清NaNa+130mmol/L130mmol/L。血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L 肾排水能力肾排水能力。水电解质紊乱病理生理机制441、原因：水电解质紊乱病理生理机制44水潴留水潴留3.3.影响影响(effects)ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 水电解质紊乱病理生理机制45水潴留ECF量ECF渗透压水移入细胞血Nav细胞内外液量均细胞内外液量均，渗透压均，渗透压均 v水潴留的主要部位是细胞内水潴留的主要部位是细胞内v对机体危害最大的是脑水肿对机体危害最大的是脑水肿 水电解质紊乱病理生理机制46细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础v预防预防v 限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小剂量高渗盐水转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)水电解质紊乱病理生理机制474防治的病理生理基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐（三三）等等 容容 量量 性性 低低 钠钠 血血 症症(isovolemic(isovolemic hyponatremia)hyponatremia)特征：血清特征：血清NaNa+130mmol/L130mmol/L。血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/L 入球小动脉入球小动脉FFFF肾血浆流量肾血浆流量GFRGFRb b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围近曲小管周围CapCap内的血浆胶渗压内的血浆胶渗压，而流体静压，而流体静压近球小管重吸收近球小管重吸收。水电解质紊乱病理生理机制64FF：球管平衡失调，GFR时肾小管重吸收Na+、H2O水电解质紊乱病理生理机制65水电解质紊乱病理生理机制65（3 3）远曲小管和集合管重吸收）远曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高：醛固酮增高：远曲小管、集合管远曲小管、集合管NaNa+重吸收重吸收。a a、有效循环血量、有效循环血量。b b、ALDALD灭活灭活。抗利尿素抗利尿素(ADH)(ADH)分泌分泌：远曲小管、集合管对水重吸收远曲小管、集合管对水重吸收。水电解质紊乱病理生理机制66（3）远曲小管和集合管重吸收水电解质紊乱病理生理机制66 容量感受器刺激容量感受器刺激 a a、有效循环血量有效循环血量 AngAng RASRAS ADHADH ALDALD渗透压渗透压 b b、ADHADH灭活灭活 水电解质紊乱病理生理机制67水电解质紊乱病理生理机制67(二二)水肿液的特点及对机体的影响水肿液的特点及对机体的影响 1 1、水肿的特点：、水肿的特点：（1 1）水肿液的性状：）水肿液的性状：水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。分为：分为：漏出液漏出液 渗出液渗出液 (transudate)(exudate)(transudate)(exudate)比重比重 1.0181.018蛋白含量蛋白含量 2.5g%32.5g%35g/dL5g/dL细胞数细胞数 500/dL 体重的体重的10%10%。隐性水肿隐性水肿(recessive edema)(recessive edema)：水电解质紊乱病理生理机制69（2）水肿的皮肤特点：水电解质紊乱病理生理机制69（3 3）全身性水肿的分布特点：）全身性水肿的分布特点：与以下因素有关：与以下因素有关：重力效应：重力效应：CapCap静水压受重力影响静水压受重力影响心性水肿最心性水肿最 早出现低垂部位。早出现低垂部位。组织结构特点：组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展性大组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。肿首先发生的部位是眼睑。局部血液动力学因素：局部血液动力学因素：肝硬变肝硬变肝肝V V受压、扭曲受压、扭曲肝肝V V回流受阻回流受阻 肝肝V V、CapCap内压内压腹水形成。腹水形成。水电解质紊乱病理生理机制70（3）全身性水肿的分布特点：水电解质紊乱病理生理机制70常见水肿发生机制常见水肿发生机制水电解质紊乱病理生理机制71水电解质紊乱病理生理机制71机制机制右心功能右心功能V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重吸收肾小管重吸收醛固酮、醛固酮、ADHADH心输出量心输出量水电解质紊乱病理生理机制72机制右心功能V淤血、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多水电解质紊乱病理生理机制73肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋水电解质紊乱病理生理机制74水电解质紊乱病理生理机制74 2 2、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响 （1 1）有利影响）有利影响 水肿是循环系统的重要水肿是循环系统的重要“安全阀安全阀”。炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细 菌扩散等。菌扩散等。（2 2）有害作用）有害作用:营养障碍。营养障碍。重要器官功能障碍。重要器官功能障碍。水电解质紊乱病理生理机制75水电解质紊乱病理生理机制75 第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍 体钾的分布体钾的分布5055mmol/Kg 1 1、90%90%在细胞内，在细胞内，140140160mmol/L160mmol/L。2 2、骨钾占、骨钾占7.6%7.6%。3 3、跨细胞液（消化液）占、跨细胞液（消化液）占1%1%。4 4、细胞外液占、细胞外液占1.4%1.4%，4.20.3mmol/L4.20.3mmol/L。水电解质紊乱病理生理机制76水电解质紊乱病理生理机制76 每每日日摄摄入入量量5050120mmol120mmol，常常大大于于细细胞胞外外液总钾量。液总钾量。机机体体有有完完善善的的排排钾钾机机制制，否否则则会会引引起起危危及生命的高血钾。及生命的高血钾。机机体体每每天天最最低低排排钾钾10mmol10mmol以以上上，达达细细胞胞外外液液总总钾钾量量1/41/4左左右右。如如禁禁食食等等会会很很快快导导致致缺钾和低血钾。缺钾和低血钾。水电解质紊乱病理生理机制77水电解质紊乱病理生理机制77 一、低钾血症一、低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)：血清血清+3.5mEq/L3.5mEq/L。体总钾量体总钾量 称为缺钾；称为缺钾；有时低钾血症不一定伴缺钾。有时低钾血症不一定伴缺钾。（一）原因（一）原因 1 1、摄入不足、摄入不足:长期不能进食长期不能进食 2 2、丢失过多：、丢失过多：（1 1）经消化道失钾：）经消化道失钾：水电解质紊乱病理生理机制78水电解质紊乱病理生理机制78 消化液失钾：消化液失钾：血容量血容量ALDALD剧烈呕吐、腹泻剧烈呕吐、腹泻 肾排肾排K K+低血低血K K+代碱代碱 细胞外细胞外K K+细胞内细胞内 灌肠剂、缓泻剂；灌肠剂、缓泻剂；输尿管乙状结肠吻合术。输尿管乙状结肠吻合术。水电解质紊乱病理生理机制79消化液失钾：水电解质紊乱病理生理机制79（2 2）肾脏丢失：）肾脏丢失：肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性 肾衰多尿期。肾衰多尿期。利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑乙酰唑 胺等。胺等。原发性原发性ALDALD或长期使用皮质激素。或长期使用皮质激素。镁缺失：镁是镁缺失：镁是NaNa+泵激活剂。泵激活剂。不易重吸收的阴离子增多。不易重吸收的阴离子增多。应激应激肾上腺皮质激素分泌肾上腺皮质激素分泌尿排尿排K K+。水电解质紊乱病理生理机制80（2）肾脏丢失：水电解质紊乱病理生理机制80 (3)(3)皮肤失皮肤失K K+：大量出汗。：大量出汗。3 3、钾的跨细胞分布异常：、钾的跨细胞分布异常：该原因引起血该原因引起血+，但不致缺，但不致缺+。（1 1）碱中毒。）碱中毒。（2 2）-受体激动剂受体激动剂激活激活NaNa+-+泵。泵。（3 3）使用外源性胰岛素。）使用外源性胰岛素。（4 4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内 的棉酚的棉酚阻滞阻滞+通道。通道。水电解质紊乱病理生理机制81(3)皮肤失K+：大量出汗。水电解质紊乱病理生理机制81（5 5）低钾性周期性麻痹：）低钾性周期性麻痹：常染色体显性遗传病。常染色体显性遗传病。可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变因位点突变CaCa2+2+内流受阻内流受阻兴奋兴奋-收缩偶收缩偶联障碍联障碍瘫痪。瘫痪。导致低血导致低血+机制不明。机制不明。（6 6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：甲状腺素过度激活甲状腺素过度激活NaNa+-K-K+泵泵细胞过度细胞过度摄钾。摄钾。水电解质紊乱病理生理机制82（5）低钾性周期性麻痹：水电解质紊乱病理生理机制82（二）对机体的影响：（二）对机体的影响：1 1、对神经和肌肉的影响。、对神经和肌肉的影响。(1)(1)急性低钾血症急性低钾血症:细胞内、外细胞内、外K K+浓度浓度,K,K+i i/K/K+e e细胞细胞内内K K+外流外流RPRP细胞处于超极化阻滞状细胞处于超极化阻滞状态态除极化障碍除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。弛缓性麻痹。(2)(2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。化。水电解质紊乱病理生理机制83（二）对机体的影响：水电解质紊乱病理生理机制83 2 2、对心肌的影响：、对心肌的影响：心肌生理特性改变心肌生理特性改变心电图变化。心电图变化。(1)(1)心肌兴奋性心肌兴奋性 机制：机制：心肌细胞钾电导心肌细胞钾电导细胞内钾外流细胞内钾外流RPRP值值RPRP和阈电位和阈电位(Et)(Et)间距间距兴奋兴奋性性。(2)(2)心肌传导性心肌传导性 机制：机制：RPAPRPAP时细胞内外电位时细胞内外电位NaNa+内内流速度流速度0 0期除极速度期除极速度,幅度幅度兴奋部兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差位与邻近未兴奋部位电位差传导性传导性。水电解质紊乱病理生理机制842、对心肌的影响：水电解质紊乱病理生理机制84(3)(3)心肌自律性心肌自律性 机制：机制：膜对膜对K K+透性透性相对相对NaNa+内流内流自自律细胞律细胞4 4期自动除极化加速。期自动除极化加速。(4)(4)心肌收缩性心肌收缩性：机制：机制：+Ca Ca2+2+内流加速。内流加速。但，严重慢性低钾但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死心肌细胞变性坏死 心肌收缩性心肌收缩性。体位性低体位性低BpBp：压力感受性反射障碍；压力感受性反射障碍；血管对血管对CACA反应反应。水电解质紊乱病理生理机制85(3)心肌自律性水电解质紊乱病理生理机制85血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性KK+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流严重持久严重持久 K+心肌代谢障碍心肌代谢障碍 收缩性收缩性收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性水电解质紊乱病理生理机制86血K+膜对K+K+外流静息膜电位（5）心电图的变化）心电图的变化水电解质紊乱病理生理机制87（5）心电图的变化水电解质紊乱病理生理机制87+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRST水电解质紊乱病理生理机制88+300-30-60-9001234PQRST水 低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变心电图的改变QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U U波：波：明显增高。明显增高。水电解质紊乱病理生理机制89低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；水 心电图改变的机制心电图改变的机制:QSRQSR波增宽幅小：波增宽幅小：RPRP、心室肌去极、心室肌去极 化过程减慢。化过程减慢。STST段下降：段下降：STST段反映平台期，低钾时段反映平台期，低钾时 CaCa2+2+内流相对内流相对，STST段不能回到基线段不能回到基线 而成下移斜线。而成下移斜线。T T波波宽低平：复极化波波宽低平：复极化3 3期期K K+外流速度外流速度,超长期延长。超长期延长。U U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过波增高：低钾使浦氏纤维复极化过 程延长，大于心肌而出现程延长，大于心肌而出现U U波。波。水电解质紊乱病理生理机制90心电图改变的机制:水电解质紊乱病理生理机制90 3 3、心肌功能受损表现：、心肌功能受损表现：（1 1）心律失常：）心律失常：窦性心动过速；异位起搏，出现期前窦性心动过速；异位起搏，出现期前收缩，阵发性心动过速；兴奋性收缩，阵发性心动过速；兴奋性，超，超长期延长，传导阻滞易发生心律失常。长期延长，传导阻滞易发生心律失常。（2 2）心功能障碍：）心功能障碍：严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。（3 3）对洋地黄毒性敏感性）对洋地黄毒性敏感性：低低K K+洋地黄与洋地黄与NaNa+泵亲和力泵亲和力心律心律失常。失常。水电解质紊乱病理生理机制913、心肌功能受损表现：水电解质紊乱病理生理机制914 4、与细胞代谢障碍有关的损害、与细胞代谢障碍有关的损害（1 1）骨骼肌损害：）骨骼肌损害：钾有调节骨骼肌血流量作用。钾有调节骨骼肌血流量作用。3mmol/L3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性血清肌酸磷酸激酶活性肌细肌细 胞受损。胞受损。2mmol/L5.5mmol/L5.5mmol/L 。（一）原因：（一）原因：1 1、肾排、肾排K K+障碍：障碍：(1)(1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、休克休克血压血压GFRGFR。(2)ALD(2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对缺乏或远曲小管、集合管对ALDALD反应反应。(3)(3)保保K K+利尿剂大量应用。利尿剂大量应用。水电解质紊乱病理生理机制95二、高钾血症(hyperkalemia)：水电解质紊乱病理生 2 2、细胞内、细胞内K K+转出细胞转出细胞:(1)(1)急性酸中毒急性酸中毒:(:(ICF)KICF)K+H H+(ECF)(ECF)。(2)(2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使酸中毒，促使K K+外移。外移。(3)(3)缺缺O O2 2，NaNa+泵障碍。泵障碍。(4)(4)血管内溶血：血管内溶血：RBCRBC内内K K+释出。释出。(5)(5)横纹肌损伤：挤压综合征。横纹肌损伤：挤压综合征。(6)(6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。家族性高钾血症性，周期性麻痹。水电解质紊乱病理生理机制962、细胞内K+转出细胞:水电解质紊乱病理生理机制96(7)(7)药物：药物：肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；洋地黄过量、洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细受体阻滞剂干扰细 胞膜胞膜NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶。酶。3 3、静脉输、静脉输K K+过快或浓度过高。过快或浓度过高。4 4、假性高钾血症：、假性高钾血症：采血样时发生溶血或白细胞过高的人采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内血样放置过久白细胞内K K+外出。外出。水电解质紊乱病理生理机制97(7)药物：水电解质紊乱病理生理机制97（二）、对机体的影响（二）、对机体的影响 1 1、对神经肌肉兴奋性的影响、对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 水电解质紊乱病理生理机制98（二）、对机体的影响1、对神经肌肉兴奋性的影响血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 接近接近阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)水电解质紊乱病理生理机制99血K+细胞内外K+差接近阈电位兴奋性除极化阻滞除极化阻滞 静息电位过小，几乎接近阈电静息电位过小，几乎接近阈电位，使细胞兴奋性降低的现象。位，使细胞兴奋性降低的现象。水电解质紊乱病理生理机制100除极化阻滞静息电位过小，几乎接近阈电水2 2、对心脏的影响、对心脏的影响 心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性水电解质紊乱病理生理机制1012、对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 接近阈电位接近阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 水电解质紊乱病理生理机制102血K+细胞内外静息电与阈电位距离兴奋性 心电图改变心电图改变 P P波压低、增宽；波压低、增宽；传导性传导性 P-RP-R间期延长、间期延长、R R波降低；波降低；QRSQRS增宽、波幅增宽、波幅。T T波高尖；波高尖；3 3期期K K+外流速度外流速度 Q-TQ-T间期缩短间期缩短 （复极（复极3 3期加速）。期加速）。水电解质紊乱病理生理机制103心电图改变水电解质紊乱病理生理机制103 心功能损害：心功能损害：a a、传导性、传导性各型传导阻滞。各型传导阻滞。b b、传导性、兴奋性异常、传导性、兴奋性异常折返激动折返激动 室颤、心脏骤停。室颤、心脏骤停。3 3、对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；反常性碱性尿。反常性碱性尿。水电解质紊乱病理生理机制104心功能损害：水电解质紊乱病理生理机制104（三）防治原则：（三）防治原则：1 1、消除、控制其原因和疾病。、消除、控制其原因和疾病。2 2、降低、降低K K+总量：减少摄入，增加排出。总量：减少摄入，增加排出。3 3、使、使K K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰 岛素。岛素。4 4、给、给CaCa2+2+和和NaNa+盐盐 CaCa2+2+：CaCa2+2+使使Et,Et,对抗高对抗高K K+；2 2期期CaCa2+2+内流内流,心缩力心缩力。NaNa+：ECFNaECFNa+0 0期内流加速期内流加速APAP 传导性改善。传导性改善。水电解质紊乱病理生理机制105（三）防治原则：水电解质紊乱病理生理机制105第三节第三节 镁代谢紊乱镁代谢紊乱一、一、镁的生理功能镁的生理功能 体内镁总量体内镁总量212128g28g，平均，平均24g24g。是第。是第4 4位阳位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式：存在形式：1 1、分布：、分布：骨骼骨骼53%53%肌肉肌肉27%27%0.88 0.881.17mmol/L 1.17mmol/L 软组织软组织 (21(2128g)28g)其它其它19%19%ECF1%ECF1%，其中血清，其中血清0.3%0.3%(0.75 (0.751.25mmol/L)1.25mmol/L)水电解质紊乱病理生理机制106第三节镁代谢紊乱水电解质紊乱病理生理机制106 2 2、存在形式：、存在形式：（1 1）ICFICF中中808090%90%结合形式存在，与游结合形式存在，与游离离MgMg2+2+保持动态平衡。保持动态平衡。（2 2）血浆：）血浆：游离游离MgMg2+2+（55%55%）。）。与酸根结合的复合物（与酸根结合的复合物（13%13%）。）。蛋白结合（蛋白结合（32%32%）。）。体内细胞约体内细胞约300300多种酶多种酶的活化需镁参与，的活化需镁参与，特别是与特别是与ATPATP代谢有关的酶。代谢有关的酶。水电解质紊乱病理生理机制1072、存在形式：水电解质紊乱病理生理机制107（一）维持酶的活性（一）维持酶的活性 镁与镁与ATPATP结合成复合物，激活许多重要的结合成复合物，激活许多重要的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。（二）维持细胞的遗传稳定性（二）维持细胞的遗传稳定性 1 1、稳定细胞内、稳定细胞内DNADNA、RNARNA和核糖体。和核糖体。2 2、镁是核糖体重要组成部分。、镁是核糖体重要组成部分。3 3、促进、促进mRNAmRNA与与70S70S核糖体结合。核糖体结合。4 4、调节、调节RNARNA合成酶。合成酶。5 5、参与、参与DNADNA合成与降解。合成与降解。水电解质紊乱病理生理机制108（一）维持酶的活性水电解质紊乱病理生理机制108（三）对细胞膜及离子转运的影响（三）对细胞膜及离子转运的影响 1 1、NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶与酶与CaCa2+2+-ATP-ATP酶均为镁依酶均为镁依 赖性。赖性。2 2、影响细胞膜的通透性。控制、影响细胞膜的通透性。控制NaNa+、K K+、CaCa2+2+转运有重要作用。转运有重要作用。（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌 肉接头处均有一定影响。肉接头处均有一定影响。（五）抑制可兴奋细胞兴奋性（五）抑制可兴奋细胞兴奋性水电解质紊乱病理生理机制109（三）对细胞膜及离子转运的影响水电解质紊乱病理生理机制109二、低镁血症二、低镁血症(hypomagnesemia)(hypomagnesemia)：血清镁血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)0.75mmol/L(1.5mEq/L)。（一）原因与机理（一）原因与机理 1 1、摄入不足：、摄入不足：（1 1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。）禁食、节食、厌食、长期营养不良。（2 2）饮水中镁含量低。）饮水中镁含量低。2 2、排出增多、排出增多:（1 1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除 术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消 化液中镁丢失。化液中镁丢失。水电解质紊乱病理生理机制110二、低镁血症(hypomagnesemia)：水电解质紊乱病 （2 2）肾脏丢失过多：）肾脏丢失过多：肾疾患以及某些药物所致肾小管功肾疾患以及某些药物所致肾小管功 能受损。能受损。利尿剂：速尿、甘露醇。利尿剂：速尿、甘露醇。高钙血症：使原尿中钙高钙血症：使原尿中钙，在髓袢，在髓袢 竞争性抑制镁重吸收。竞争性抑制镁重吸收。甲状旁腺功能减退（切除）：甲状旁腺功能减退（切除）：由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重 吸收吸收。ALDALD增多，使肠和肾重吸收增多，使肠和肾重吸收。水电解质紊乱病理生理机制111（2）肾脏丢失过多：水电解质紊乱病理生理机制111 糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨 碍镁的重吸收。碍镁的重吸收。慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收 ；呕吐、腹泻丢失；呕吐、腹泻丢失,酒精抑制肾的重酒精抑制肾的重 吸收。吸收。婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。3 3、转入、转入ICFICF：胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。水电解质紊乱病理生理机制112糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨水电解质紊乱病理生理机（二）对机体的影响（二）对机体的影响 1 1、神经、肌肉、神经、肌肉、CNSCNS （1 1）神经、肌肉：兴奋性）神经、肌肉：兴奋性。抑制囊泡释放作用抑制囊泡释放作用。抑制终板膜抑制终板膜AchAch受体作用受体作用。抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用。（2 2）CNSCNS引起多种神经精神症状，轻者神引起多种神经精神症状，轻者神 经官能症；重者精神失常。经官能症；重者精神失常。水电解质紊乱病理生理机制113（二）对机体的影响水电解质紊乱病理生理机制113 与癫痫发作关系密切：可能低镁阻滞中与癫痫发作关系密切：可能低镁阻滞中 枢兴奋性氨基酸受体之一枢兴奋性氨基酸受体之一N-N-甲基甲基-D-D天冬氨天冬氨 酸（酸（NMDANMDA）型受体作用）型受体作用癫痫放电。癫痫放电。抑制抑制CNSCNS作用减弱；作用减弱；NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性等。等。水电解质紊乱病理生理机制114与癫痫发作关系密切：可能低镁阻滞中水电解质紊乱病理生理机 2 2、心血管：低镁时、心血管：低镁时（1 1）心律失常：）心律失常：以室性为主，甚至室颤、以室性为主，甚至室颤、猝死。机制不清，可能：猝死。机制不清，可能：NaNa+泵活性泵活性RP RP 兴奋性兴奋性 。对快反应自律细胞对快反应自律细胞NaNa+内流（内流（I If f电流）电流）抑制抑制自律细胞自动去极化加快，自自律细胞自动去极化加快，自 律性律性。NaNa+泵减弱，细胞内泵减弱，细胞内K K+兴奋性、自兴奋性、自 律性律性 。水电解质紊乱病理生理机制1152、心血管：低镁时水电解质紊乱病理生理机制115 （2 2）促使冠心病发生发展）促使冠心病发生发展 拮抗拮抗CaCa2+2+作用作用；使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子；缩血管因素作用缩血管因素作用，平滑肌细胞，平滑肌细胞CaCa2+2+高血压；高血压；抗凝、扩血管作用抗凝、扩血管作用，对心肌缺血再灌，对心肌缺血再灌 注损伤保护作用注损伤保护作用易致心梗。易致心梗。3 3、低、低CaCa2+2+血症和低血症和低K K+血症血症水电解质紊乱病理生理机制116（2）促使冠心病发生发展水电解质紊乱病理生理机制116 （1 1）低）低CaCa2+2+血症血症 MgMg2+2+骨镁释放骨镁释放血钙入骨。血钙入骨。MgMg2+2+腺苷酸环化酶活性腺苷酸环化酶活性PTHPTH 肠吸收和肾重吸收肠吸收和肾重吸收CaCa2+2+。MgMg2+2+置换血浆中的结合置换血浆中的结合CaCa2+2+。（2 2）低血）低血K K+症症 细胞内细胞内K K+外出外出NaNa+泵活性泵活性 1.25mmol/L(2.5mEq/L)1.25mmol/L(2.5mEq/L)。（一）原因（一）原因 1 1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒可促使高镁发生。可促使高镁发生。2 2、重度脱水伴少尿。、重度脱水伴少尿。3 3、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小管重吸收镁，促使排出。管重吸收镁，促使排出。4 4、ALDALD分泌分泌。（二）对机体的影响（二）对机体的影响水电解质紊乱病理生理机制119三、高镁血症(hypermagnesemia)：水电解质紊乱 1 1、神经、肌肉和、神经、肌肉和CNSCNS：抑制其兴奋传递。骨骼肌弛缓性麻痹、抑制其兴奋传递。骨骼肌弛缓性麻痹、甚至累及呼吸肌。甚至累及呼吸肌。CNSCNS常见嗜睡、精神萎常见嗜睡、精神萎 靡、语言不清、昏迷。靡、语言不清、昏迷。2 2、心血管：舒血管低血压，心脏传导阻、心血管：舒血管低血压，心脏传导阻 滞，心动过缓，甚至停搏。滞，心动过缓，甚至停搏。（三）防治原则：（三）防治原则：1 1、防治原发病。、防治原发病。2 2、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。3 3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。水电解质紊乱病理生理机制1201、神经、肌肉和CNS：水电解质紊乱病理生理机制120