慢性阻塞性肺疾病培训课件

流行病学流行病学l40岁岁 COPD患病率患病率8.2%l死因顺位中死因顺位中COPD 第四位第四位l农村农村 COPD死因首位死因首位11慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024流行病学40岁COPD患病率8.2%11慢性阻塞性肺疾病12一、定义和概述一、定义和概述2慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20242一、定义和概述2慢性阻塞性肺疾病资料8/11/202323lCOPD 是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的疾病状态，持续存在的气流受限的疾病状态，持续存在的气流受限为特点。为特点。l气流受限呈进行性发展，伴有气道气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。症反应的增加。3慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20243COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，持续存在的34l急性加重和合并症影响整体疾病的急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。严重程度。l肺功能检查对确定气流受限有重要肺功能检查对确定气流受限有重要意义。意义。l吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC 0.7,存在持续气流受限。存在持续气流受限。4慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20244急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。4慢性阻塞性肺45COPD与慢性支气管炎和肺气与慢性支气管炎和肺气肿(1)(1)慢慢性性支支气气管管炎炎：是是指指除除外外慢慢性性咳咳嗽嗽的的其其它它各各种种原原因因后后，患患者者每每年年慢慢性性咳咳嗽嗽，咳咳痰痰三三个个月以上，并连续二年。月以上，并连续二年。(2)(2)肺肺气气肿肿：终终末末细细支支气气管管远远端端气气腔腔异异常常持持久久的的扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管的的破破坏坏而而无无明明显显的的纤纤维维化化。“破破坏坏”是是指指呼呼吸吸性性气气腔腔扩扩大大且且形形态态缺缺乏乏均均匀匀一一致致，肺肺泡泡及及其其组组成成部部分的正常形态被破坏和丧失。分的正常形态被破坏和丧失。l 慢性支气管炎的定慢性支气管炎的定义属于属于临床范畴，而肺床范畴，而肺气气肿的定的定义为病理解剖病理解剖术语。5慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20245COPD与慢性支气管炎和肺气肿(1)慢性支气管炎：是指除56二、二、COPD 的病因的病因6慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20246二、COPD的病因6慢性阻塞性肺疾病资料8/11/2026COPDCOPD危险因素危险因素环境因素环境因素吸烟吸烟吸入职业粉尘和化学物质吸入职业粉尘和化学物质空气污染空气污染呼吸道感染呼吸道感染社会经济地位社会经济地位个体因素个体因素遗传遗传气道高反应性气道高反应性肺发育、生长不良肺发育、生长不良7慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024COPD危险因素环境因素7慢性阻塞性肺疾病资料8/11/2078（一）个体因素（一）个体因素 1基基因因:1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶的的重重度度缺缺乏乏与与非非吸烟者的肺气肿形成有关。吸烟者的肺气肿形成有关。2气气道道高高反反应应性性:支支气气管管哮哮喘喘和和气气道道高高反反应应性性是是发发展展成成COPD的的危危险险因因素素,气气道道高反应性与吸烟等因素相关。高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育肺的生长发育:肺脏的发育情况与个肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。体的出生体重及儿童时期生活环境有关。8慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20248（一）个体因素8慢性阻塞性肺疾病资料8/11/202389l l二、环境因素二、环境因素 l1.大气污染大气污染:l化化学学气气体体：氯氯、氧氧化化氮氮、二二氧氧化化硫硫等等烟烟雾雾，对对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉粉尘尘：二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、棉棉屑屑等等刺刺激激支支气气管管粘粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2.吸烟吸烟:l吸吸烟烟能能使使支支气气管管上上皮皮纤纤毛毛变变短短，纤纤毛毛运运动动发发生生障障碍碍，降降低低局局部部抵抵抗抗力力，削削弱弱肺肺泡泡吞吞噬噬细细胞胞的的吞吞噬噬、灭灭菌菌作作用用。使使支支气气管管痉痉挛挛，增增加加气气道道阻阻力。力。l 9慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202499慢性阻塞性肺疾病资料8/11/2023910l3.感染感染 l呼吸道细菌感染呼吸道细菌感染:肺炎球菌和流感嗜血杆肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为菌，为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。l病毒病毒:病毒感染造成呼吸道上皮损害，有病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。利于细菌感染。l4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。炎速发型和迟发型变态反应。10慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024103.感染10慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20231011三、发病机制、病理和病理生理发病机制、病理和病理生理11慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202411三、发病机制、病理和病理生理11慢性阻塞性肺疾病资料81112发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致肺部炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病典型的病理过程。理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化氧化抗氧化失衡抗氧化失衡12慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202412发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎1213吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+T 细胞细胞中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶中性肽内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_黏黏液分泌过多液分泌过多气道壁塌陷气道壁塌陷AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-COPD发病的发病机制发病的发病机制13慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202413吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞中性粒细胞趋化因子蛋白13炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限、14慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024炎症小气道疾病肺实质破坏气流受限、14慢性阻塞性肺疾病资料14COPDCOPD病理病理气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:-中性粒细胞中性粒细胞,-巨噬细胞巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化黏液过度分泌黏液过度分泌黏液粘性增加黏液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运黏膜损伤黏膜损伤 平滑肌收缩平滑肌收缩增加胆碱能增加胆碱能释放释放 支气管支气管高反应性高反应性弹性收缩降弹性收缩降低低15慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024COPD病理气道粘膜纤毛气道气道增加炎症细胞数量/活性:肺15病病 理理l慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理16慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024病理16慢性阻塞性肺疾病资料8/11/202316COPDCOPD病理病理电镜下正常气道粘电镜下正常气道粘膜表面纤毛膜表面纤毛异常气道粘膜表面纤异常气道粘膜表面纤毛毛17慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024COPD病理电镜下正常气道粘膜表面纤毛异常气道粘膜表面纤毛117181 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变：的病理改变：中心气道（内径中心气道（内径 2-4mm2-4mm的细支气管）的细支气管）外周气道外周气道（内径（内径 2 mm 2 mm的小支气管、细支气管）的小支气管、细支气管）肺实质肺实质肺血管肺血管18慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024181病理：18慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20231819（1）中心气道中心气道：支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生，气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生，纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍，平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生，炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：慢慢性性炎炎症症导导致致气气道道壁壁损损伤伤和和修修复复过过程程反反复复循循环环发发生生。修修复复过过程程致致气气道道壁壁结结构构重重构构，胶胶原原含含量量增增加加及及瘢瘢痕痕组组织织形形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。19慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202419（1）中心气道：19慢性阻塞性肺疾病资料8/11/2021920COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.199820慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202420COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaett2021（3）肺实质肺实质：肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少，加加重重外外周周气道的塌陷。气道的塌陷。（4）肺血管肺血管：血管壁增厚为特征：血管壁增厚为特征 内内壁壁增增厚厚最最早早的的结结构构改改变变；逐逐渐渐出出现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增增厚厚和和血血管管壁壁炎炎症症细细胞胞浸润。浸润。COPD加加重重，平平滑滑肌肌、蛋蛋白白多多糖糖、胶胶原增多，血管壁增厚。原增多，血管壁增厚。继继发发肺肺心心病病，多多发发性性肺肺细细小小动动脉脉原原位位血栓形成。血栓形成。21慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202421（3）肺实质：21慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20221223.3.病理生理病理生理黏液高分泌和纤毛功能障碍，黏液高分泌和纤毛功能障碍，气流受限和肺过度充气，气流受限和肺过度充气，气体交换障碍，气体交换障碍，肺动脉高压、肺心病，肺动脉高压、肺心病，全身不良效应。全身不良效应。、22慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024223.病理生理黏液高分泌和纤毛功能障碍，、22慢性阻塞2224四、四、COPD 的临床表现的临床表现24慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202424四、COPD的临床表现24慢性阻塞性肺疾病资料8/12425一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。慢性咳嗽。慢性咳嗽。咳痰。咳痰。气短、呼吸困难，标志性症状。气短、呼吸困难，标志性症状。喘息和胸闷。喘息和胸闷。其他其他25慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202425一、症状COPD起病隐匿。25慢性阻塞性肺疾病资料2526二、体征*COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。*如有严重的如有严重的肺气肺气肿:视诊视诊：桶状胸。：桶状胸。触诊触诊：双侧语颤减弱。：双侧语颤减弱。叩叩诊诊：过过清清音音，心心浊浊音音界界缩缩小小或或消消失失，肝肝浊音界下降。浊音界下降。听听诊诊：呼呼吸吸音音和和语语音音均均减减低低，呼呼气气延延长长，有时双肺可闻及干湿啰音。有时双肺可闻及干湿啰音。26慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202426二、体征*COPD早期无异常体症。26慢性阻塞性肺疾2627三、胸部三、胸部 X 线线*肺肺气气肿肿时时胸胸廓廓饱饱满满，肋肋骨骨走走行行变变平，肋间隙增宽。平，肋间隙增宽。*双双肺肺透透明明度度增增高高，肺肺外外带带血血管管纹纹理纤细、稀疏。理纤细、稀疏。*膈肌位置下移，横膈变平。膈肌位置下移，横膈变平。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。27慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202427三、胸部X线*肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间2728慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。28慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202428慢性阻塞性肺疾病28慢性阻塞性肺疾病资料8/11/2022829慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202429慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20232930慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202430慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20233031肺功能：肺功能：*估计严重程度、治估计严重程度、治疗疗效、疾病进展疗疗效、疾病进展和预后。和预后。*FEVFEV占预计值的百占预计值的百分比可判断分比可判断 COPD COPD 气流阻塞程度。气流阻塞程度。31慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202431肺功能：*估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。33133六、六、COPD COPD 诊断和鉴别诊断、评估诊断和鉴别诊断、评估33慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202433六、COPD诊断和鉴别诊断、评估33慢性阻塞性肺3334暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 的诊断的诊断34慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202434暴露于危险因子肺功能测定症状COPD的诊断34慢性阻3435*当当患患者者有有咳咳嗽嗽、咯咯痰痰或或呼呼吸吸困困难难症症状状，及及/或或疾疾病病危危险险因因素素接接触触史史时时，应应考考虑虑COPD。*肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。应应用用支支气气管管扩扩张张剂剂后后，FEV1/FVC 70%表表明明存存在在气气流流受受限限,并并且且不不能能完完全全逆转逆转。35慢性阻塞性肺疾病资料6/27/20243535慢性阻塞性肺疾病资料8/11/20233536疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征GOLD1级：轻度级：轻度 FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值预计值 GOLD2级：中度级：中度 FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%预计值预计值 GOLD3级：重度级：重度 FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%预计值预计值 GOLD4级：极重级：极重度度FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级36慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202436疾病严重度分期特征GOLD1级：轻度FEV1/FVC36(C)(D)(A)(B)风险-(GOLD气流受限分级)4321症状（mMRC或CAT评分）mMRC0-1CAT90%90%。48慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202448COPD治疗-稳定期非药物治疗长期氧疗(LTOT)48长期家庭氧疗：长期家庭氧疗：方法方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：流量：1.01.02.0 L/min2.0 L/min 时间：吸氧持续时间时间：吸氧持续时间15 h/d15 h/d免疫调节治疗免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎：流感疫苗、肺炎 疫苗等疫苗等 COPDCOPD治疗治疗-稳定期非药物治疗稳定期非药物治疗49慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024长期家庭氧疗：COPD治疗-稳定期非药物治疗49慢性阻塞性肺4950（二）（二）COPD COPD 急性加重的治疗急性加重的治疗50慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202450（二）COPD急性加重的治疗50慢性阻塞性肺疾病资料85051l据据急急性性加加重重原原因因及及严严重重程程度度决决定定门门诊诊或或住住院院治治疗。疗。l氧疗氧疗l支气管扩张剂支气管扩张剂l皮质激素皮质激素 口服或静脉应用泼尼松口服或静脉应用泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，5-7l抗生素（根据当地细菌耐药情况用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况用抗生素）阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼呼吸吸喹喹诺诺酮酮（加加替替沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星、莫莫西西 沙星）沙星）如有铜绿假单胞菌和如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗考虑联合治疗 51慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202451据急性加重原因及严重程度决定门诊或住院治疗。51慢性阻塞51l肺大疱切除术肺大疱切除术l肺减容术肺减容术l肺移植术肺移植术COPDCOPD治疗治疗-外科治疗外科治疗52慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024肺大疱切除术COPD治疗-外科治疗52慢性阻塞性肺疾病资料852COPDCOPD的教育的教育l教育与督促患者戒烟；教育与督促患者戒烟；l使患者了解使患者了解COPD COPD 的病理生理与临床基础的病理生理与临床基础知识；知识；l掌握一般和某些特殊的治疗方法；掌握一般和某些特殊的治疗方法；l学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；及缩唇呼吸锻炼等；53慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024COPD的教育教育与督促患者戒烟；53慢性阻塞性肺疾病资料853缩唇、腹式呼吸缩唇、腹式呼吸54慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024缩唇、腹式呼吸54慢性阻塞性肺疾病资料8/11/202354病情恶化对病人意味着病情恶化对病人意味着?社会负担病情日益恶化住院的增加1,21,2极大的焦虑死亡率的增加肺功能下降症状的增加(如：呼吸困难)生活质量的恶化55慢性阻塞性肺疾病资料6/27/2024病情恶化对病人意味着?社会负担病情日益恶化住院的增加1,2极5556l 56慢性阻塞性肺疾病资料6/27/202456THANKYOU56慢性阻塞性56