慢性肺源性心脏病宣讲培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概述概述n概念：概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病一类心脏病(简称肺心病简称肺心病)。n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症环衰竭，并伴有多种并发症。n流行病学：流行病学：我国患病率约我国患病率约4 4，1515岁以上约岁以上约7 7。90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。北方高于南方；岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的心脏病的4 4成。病死率约成。病死率约10%15%。概述1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。西医病因（西医病因（1 1）n支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占肺气肿最常见，约占8080一一9090，其次为支气，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。西医病因（1）支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。西医病因（西医病因（2 2）n肺血管疾病肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病病。n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 罕见罕见 脊髓灰质炎、肌营养不脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。成肺心病。西医病因（2）肺血管疾病少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压n(1)肺肺血血管管器器质质性性改改变变：反反复复发发作作的的慢慢支支炎炎累累及及肺肺细细小小动动脉脉，引引起起管管壁壁增增厚厚、狭狭窄窄，肺肺循循环环阻阻力力增大，促使肺动脉高压发生。增大，促使肺动脉高压发生。n(2)肺肺血血管管病病变变功功能能性性改改变变：肺肺部部炎炎症症、缺缺氧氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。n(3)肺肺血血管管重重建建：缺缺氧氧刺刺激激，使使无无肌肌层层小小动动脉脉出出现现明明显显肌肌层层，肌肌层层增增厚厚，内内膜膜纤纤维维增增生生，肺肺血血管管变硬，阻力增加。变硬，阻力增加。n(4)血血容容量量增增多多和和血血液液粘粘稠稠度度增增加加：缺缺氧氧，促促红红细细胞胞生生长长素素增增加加，血血液液粘粘稠稠度度增增加加，肺肺血血管管阻阻力力增大。增大。发病机制肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机制（发病机制（2 2）n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。能损伤。发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理变化n肺部主要原发性病变肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆病理变化肺部主要原发性病变（COPD）6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现临床表现n分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像临床表现分代偿期和失代偿期7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现：COPDCOPD表现表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征肺部原发疾病表现：8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1 1）低低氧氧血血症症 除除胸胸闷闷、心心悸悸、心心率率增增快快和和紫紫绀绀外外，严严重重者者可可出出现现头头晕晕、头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、谵谵妄妄、抽抽搐搐和昏迷等症状。和昏迷等症状。（2 2）二二氧氧化化碳碳潴潴留留 头头痛痛，多多汗汗，失失眠眠，夜夜间间不不眠眠，日日间间思思睡睡，出出现现睡睡眠眠规规律律倒倒错错。重重症症出出现现幻幻觉觉、神神志志恍恍惚惚、烦烦躁躁不不安安、精精神神错错乱乱和和昏昏迷迷等等精精神神、神神经经症状，以致死亡症状，以致死亡。肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心心力力衰衰竭竭以以右右心心衰衰竭竭为为主主。心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫紫绀绀进进一一步步加加重重，上上腹腹胀胀痛痛、食食欲欲不不振振、少少尿。尿。n体体征征：体体循循环环淤淤血血，颈颈静静脉脉明明显显怒怒张张，肝肝肿肿大大伴伴有有压压痛痛，肝肝颈颈静静脉脉回回流流征征阳阳性性，下下肢肢水水肿肿明明显显，并并可可出出现现腹腹水水。因因右右心心室室肥肥大大使使右右房房室室瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全，在在胸胸骨骨左左缘缘第第四四、五五助助间间隙隙可可听听到到收收缩缩期期杂杂音音，严严重重者者可可出出现现舒舒张张期期奔奔马马律律。、各各种种心心律律失失常常，特特别别是是房房性性心心律律失失常常。病病情情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征心力衰竭以右10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。n休克休克 ：感染性？心源性？失血性？n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高；红细胞计数和血红蛋白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如部分患者可有肝、肾功能异常，如GPTGPT增高和增高和尿素氮、肌酐增高等。尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。等变化。实验室及特殊检查:血液检查 红细胞计数和血12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg），称为），称为I型呼吸衰竭（单纯型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；低氧血症）；n PaO26.7kPa（50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。伴高碳酸血症）。呼吸衰竭代偿期呼吸衰竭代偿期pH值在值在7.357.45之间，之间，当当pH值值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。时，称之为呼吸衰竭失代偿期。血气分析晚期有不同程度的低氧13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。nX X线检查线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。外，尚有肺动脉高压征。n右下肺动脉干扩张，横经右下肺动脉干扩张，横经15mm，其横径与气管横，其横径与气管横径比值径比值1.07；n肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm；n斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm心电图检查心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性）；肺性P波波X线检查除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺功能检查 COPD严重程度分级分级分级特征特征0：危险期：危险期 正常肺功能正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 I：轻度：轻度COPD FEV1/FVC70 FEV1 80%预预 计计值值 有或无慢性咳嗽、咳痰有或无慢性咳嗽、咳痰 II：中度：中度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 30%FEV180%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 III：重度：重度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 FEV130%预预计计值值或或50%预预计计值加上值加上 呼吸衰竭的临床征象呼吸衰竭的临床征象肺功能检查COPD严重程度分级分级特征0：危险期15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n超声心动图检查超声心动图检查 可可显显示示右右室室内内径径增增大大(20mm)(20mm)，右右室室流流出出道道增增宽宽(30mm)(30mm)及及右右肺肺动动脉脉内内径径增增大大、右右室室前壁厚度增加。前壁厚度增加。n其他其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。慢性肺源性心脏病宣讲培训ppt课件16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断诊断n病病史史、体体征征：主主要要根根据据慢慢性性肺肺、胸胸疾疾病病史史、体体征征，肺肺动动脉脉高高压压、右右心心室室肥肥厚厚，配配合合X线线、心心电电图图等等检检查查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。n早早期期诊诊断断：如如有有较较长长的的慢慢性性支支气气管管炎炎、支支气气管管哮哮喘喘等等病病史史，显显著著的的肺肺气气肿肿临临床床表表现现，体体检检发发现现剑剑突突下下收收缩缩期期搏搏动动增增强强，肺肺动动脉脉瓣瓣区区第第二二心心音音亢亢进进，三三尖尖瓣瓣区区心心音音较较心心尖尖部部明明显显增增强强或或出出现现收收缩缩期期杂杂音音，均均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。n同同时时排排除除了了引引起起右右心心病病变变的的其其它它心心脏脏病病的的可可能能时时，即可诊断为本病。即可诊断为本病。诊断病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。鉴别诊断鉴别诊断n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 n发病年龄较轻多在发病年龄较轻多在4040岁以下；岁以下；n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，控制后杂音持续存在或更清楚，X X线检查除有线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型左房室瓣型P P波；波；n超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。图象。鉴别诊断风湿性心瓣膜病19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n冠心病冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、尿病并存；体检、X X线及心电图检查呈左线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征心室肥大为主的特征。n原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病 本病多为全心增本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；气肿体征；X X线检查无突出的肺动脉高压线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见征；心电图以心肌劳损多见。冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n其它昏迷状态其它昏迷状态n本病有肺性脑病昏迷时尚需与本病有肺性脑病昏迷时尚需与n肝性昏迷肝性昏迷n尿毒症昏迷尿毒症昏迷n脑脑部部占占位位性性病病变变或或脑脑血血管管意意外外的的昏昏迷迷相相鉴别。鉴别。这这类类昏昏迷迷一一般般都都有有其其原原发发疾疾病病的的临临床床特特点和实验室特征性的变化，不难鉴别点和实验室特征性的变化，不难鉴别。其它昏迷状态21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1 1）积极控制感染积极控制感染 n积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；n经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）n合并多重感染、真菌感染合并多重感染、真菌感染n目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。喹诺酮类、氨基糖甙类使用。（1）积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n1解痉平喘解痉平喘解痉平喘解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或或1：5舒喘灵原液舒喘灵原液10ml，雾化吸入；，雾化吸入；n2祛痰祛痰祛痰祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶糜蛋白酶5mg，地塞米松，地塞米松2mg，庆大霉素庆大霉素4万万，加入生理盐水，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。或压迫双侧肋部协助排痰。n3氧疗氧疗氧疗氧疗：应持续低流量吸氧，应持续低流量吸氧，12L/分，使分，使PaO2达达6.678.0Kpa而不过度上升。而不过度上升。n4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；n5营养支持疗法营养支持疗法营养支持疗法营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养n予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2 2）改善肺功能改善肺功能1解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘灵23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n利尿剂利尿剂主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。HCT25mg qdtid;安体舒通安体舒通40mg qdbidn强心剂强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄，且宜作用快、排泄快的制剂。快的制剂。指征指征:1、感染被控制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室、合并室上性心律失常；上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无、右心衰竭为主要表现，无急性感染；急性感染；4、急性左心衰竭、急性左心衰竭。注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；指征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒n。（3）控制心力衰竭利尿剂24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n血管扩张剂血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明酚妥拉明 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。用法：用法：10%GS500ml+酚妥拉明酚妥拉明1020mg ivd（3）控制心力衰竭血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。西医治疗（西医治疗（4 4）其他其他n控制心律失常控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛引起支气管痉挛。房性、室性。房性、室性n糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、大控制感染前提下短时间、大剂量剂量n并发症的处理并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DICDIC等并等并发症发症n加强护理，康复治疗加强护理，康复治疗西医治疗（4）其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。并发症的处理：并发症的处理：休克肺肺心心病病较较常常见见的的严严重重并并发发症症及及致致死死原因之一。其发生原因有：原因之一。其发生原因有：中中毒毒性性休休克克由由于于严严重重呼呼吸吸道道肺肺感感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心心源源性性休休克克由由严严重重心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常或或心心肌肌缺缺氧氧性性损损伤伤所所致致心心排排血血量量锐锐减减引起；引起；失血性休克失血性休克由上消化道出血引起。由上消化道出血引起。并发症的处理：休克肺心病较常见的严重并27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n肺性脑病肺性脑病1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；2、减轻脑水肿：20%甘露醇125mlIVDq8h3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）水合氯醛水合氯醛 PO或灌肠或灌肠肺性脑病28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)治疗治疗n预防肺、心功能的继续损害。应注预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟，鼓排工作、生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。炼等。肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗预防肺、心功能的继续损害。29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。谢谢！30