梅尼埃病新编诊疗规范课件

最最 新新 诊诊 疗疗 规规 范范 通济康达医院通济康达医院 闫九庆闫九庆 1定义梅尼埃病是一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。临床表现为发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和（或）耳闷胀感。定义梅尼埃病是一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内2流行病学流行病学 文献报道的梅尼埃病发病为(10157)10万。女性多于男女（约1.3：1），4060 岁高发。儿童梅尼埃患者约占3%。部分梅尼埃病患者存在家族聚集倾向。文献报道双侧梅尼埃病所占比例为2%78%。外周性眩晕排第二位流行病学3内耳迷路内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满外淋巴液，膜迷路内充满内淋巴液。膜迷路借细小网状纤维悬浮在外淋巴液中，自成一密封系统，称为内淋巴系统。膜迷路分为椭圆囊、球囊、半规管、耳蜗及内淋巴管和内淋巴囊，各部位相互沟通。内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满4内耳迷路内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满外淋巴液，膜迷路内充满内淋巴液。膜迷路借细小网状纤维悬浮在外淋巴液中，自成一密封系统，称为内淋巴系统。膜迷路分为椭圆囊、球囊、半规管、耳蜗及内淋巴管和内淋巴囊，各部位相互沟通。-骨迷路骨迷路骨迷路骨迷路内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满5内耳迷路内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满外淋巴液，膜迷路内充满内淋巴液。膜迷路借细小网状纤维悬浮在外淋巴液中，自成一密封系统，称为内淋巴系统。膜迷路分为椭圆囊、球囊、半规管、耳蜗及内淋巴管和内淋巴囊，各部位相互沟通。-膜迷路膜迷路膜迷路膜迷路椭圆囊椭圆囊椭圆囊椭圆囊 （椭圆囊椭圆囊椭圆囊椭圆囊 斑有位觉感受器斑有位觉感受器斑有位觉感受器斑有位觉感受器）球囊球囊球囊球囊 （球囊斑有位觉感受器）（球囊斑有位觉感受器）（球囊斑有位觉感受器）（球囊斑有位觉感受器）连合管连合管连合管连合管耳蜗耳蜗耳蜗耳蜗内淋巴囊内淋巴囊内淋巴囊内淋巴囊前（垂直）前（垂直）前（垂直）前（垂直）半规管半规管半规管半规管后（垂直）后（垂直）后（垂直）后（垂直）半规管半规管半规管半规管外外外外(水平水平水平水平)半规管半规管半规管半规管内耳迷路内耳分为骨迷路和位于其内的膜迷路，二者之间的空隙充满6平衡平衡平衡平衡听觉听觉听觉听觉balancebalancehearinghearing 解剖和功能：解剖和功能：组成第八对脑神经组成第八对脑神经组成第八对脑神经组成第八对脑神经前庭前庭vestibular半规管半规管SemicircularSemicircular canals canals耳蜗耳蜗cochleacochlea平衡听觉balancehearing 解剖和功能7平衡生理平衡生理n n人依靠人依靠前庭、视觉前庭、视觉和和本体感觉本体感觉三个系统的协调三个系统的协调作用来维持身体的平衡作用来维持身体的平衡 其中以其中以前庭功能最为重要前庭功能最为重要 n n静平衡静平衡 椭圆囊和球囊椭圆囊和球囊(感受感受直线加速度直线加速度)n n动态平衡动态平衡 半规管半规管(感受感受旋转运动旋转运动)平衡生理人依靠前庭、视觉和本体感觉三个系统的协调作用来维持8 3个半规管司运动平衡（如走路、翻跟头）个半规管司运动平衡（如走路、翻跟头）椭圆囊和球囊司静止平衡（如坐或立）椭圆囊和球囊司静止平衡（如坐或立）3个半规管司运动平衡（如走路、翻跟头）9左图是正常的膜迷路外形，右图是内淋巴积水后扩张的膜迷路外形。梅尼埃病发病机制梅尼埃病发病机制 微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍左图是正常的膜迷路外形，梅尼埃病发病机制 微循环障碍10左图显示了内淋巴管（ED）和内淋巴囊（ES）的位置。右图显示了通过内淋巴囊，内淋巴直接流入硬脑膜下间隙。如果内淋巴囊阻塞，会导致内淋巴积水。梅尼埃病发病机制梅尼埃病发病机制 内淋巴囊阻塞致积水左图显示了内淋巴管（ED）和内淋巴囊（ES）的位置。梅尼埃病11耳蜗微循环障碍A 内淋巴液生成、吸收平衡失调BC病毒感染与自身免疫异常膜迷路破裂D其他学说E病因病因 （学说学说）耳蜗微循环障碍A 内淋巴液生成、BC病毒感染与自身膜迷路破12眩晕耳鸣耳聋耳闷临床表现临床表现典型症状眩晕耳鸣耳聋耳闷临床表现典型症状13眩晕多持续20 min至12 h，突然发作，患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。眩晕眩晕眩晕多持续20 min至12 h，突然发作，患者常感周围物体14耳聋耳聋一般为波动性感音神经性听力下降，早期多以低中频为主，间歇期听力可恢复正常。随着病情进展，听力损失逐渐加重，间歇期听力无法恢复至正常或发病前水平。多数患者可出现听觉重振现象。耳聋一般为波动性感音神经性听力下降，早期多以低中频为主，间歇15耳鸣、耳闷可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。耳鸣耳鸣 耳闷耳闷耳鸣 耳闷16临床诊断标准临床诊断标准临床诊断标准临床诊断标准(一)诊断标准12次或2次以上眩晕发作，每次持续20 min至12 h。2病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降。3患耳有波动性听力下降、耳鸣和（或）耳闷胀感。伴随自主神经反射症状：如恶心，呕吐，大汗，烦躁等。4排除其他疾病引起的眩晕，如前庭性偏头痛、突发性聋、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经炎、前庭阵发症、药物中毒性眩晕、后循环缺血、颅内占位性病变等；此外，还需要排除继发性膜迷路积水。临床诊断标准(一)诊断标准12次或2次以上眩晕发作，每次17临床诊断标准临床诊断标准临床诊断标准临床诊断标准(二)临床分期根据患者最近6个月内间歇期听力最差时0.5、1.0及2.0 kHz纯音的平均听阈进行分期。梅尼埃病的临床分期与治疗方法的选择及预后判断有关。双侧梅尼埃病，需分别确定两侧的临床分期。一期：平均听阈25 dBHL；二期：平均听阈为2640 dBHL；三期：平均听阈为4170 dBHL；四期：平均听阈70 dBHL。注：(1)梅尼埃病的诊断和鉴别诊断必须依据完整详实的病史调查和必要的听平衡功能检查、影像学检查等；(2)如梅尼埃病患者合并其他不同类型的眩晕疾病，则需分别做出多个眩晕疾病的诊断；(3)部分患者的耳蜗症状和前庭症状不是同时出现，中间有可能间隔数月至数年。临床诊断标准(二)临床分期根据患者最近6个月内间歇期听力最18可疑可疑诊断诊断仅有仅有1次眩晕发作，纯音测听为感音神经性听次眩晕发作，纯音测听为感音神经性听力损失，伴耳鸣和耳闷胀感力损失，伴耳鸣和耳闷胀感1发作性眩晕发作性眩晕2次或次或2次以上，每次持续次以上，每次持续20min至至数小时。听力正常，不伴耳鸣及耳闷胀感数小时。听力正常，不伴耳鸣及耳闷胀感2波波动性低频感音神经性听力损失，可出现重振动性低频感音神经性听力损失，可出现重振现象。无明显眩晕发作现象。无明显眩晕发作3 符合以上任何一条为可疑诊断。对于可疑诊断者根符合以上任何一条为可疑诊断。对于可疑诊断者根据条件可进一步行甘油试验、耳蜗电图、耳声发射及据条件可进一步行甘油试验、耳蜗电图、耳声发射及前庭功能检查前庭功能检查可疑诊断仅有1次眩晕发作，纯音测听为感音神经性听力损失，伴耳19Meniere梅尼埃病的分级及分期梅尼埃病的分级及分期Meniere梅尼埃病的分级及分期20 分级分级 症状症状明确的梅明确的梅尼埃病尼埃病明确的临床表现组织病理学证实确定的梅确定的梅尼埃病尼埃病 2次以上典型发作史持续眩晕20分钟以上至少一次发作时纯音测听证实为感音神经性聋耳鸣或者耳闷可以排除其他引起迷路水肿的因素高度怀疑高度怀疑的梅尼埃的梅尼埃病病一次典型的眩晕发作一次听力测试证实为感音神经性聋耳鸣或者耳闷；排除其他原因怀疑的梅怀疑的梅尼埃病尼埃病不伴听力下降的周期性眩晕伴平衡障碍的波动性或者固定的感音神经性聋，但没有周期性排除其他病因症状分级症状分级明确的临床表现 2次以上典型发作史一次典型的眩晕发作不伴听力21功能功能分级分级功能功能分级分级 内容描述内容描述 1我的头晕一点都不影响我的日常活动 2头晕发作时我需要停下我所做的，但是一会就过去了，我可以继续我的任何活动，我可以自由的工作，驾驶，运动而没有任何限制。我不需要因为头晕改变我的任何计划或者活动 3头晕发作时我需要停下我所做的，但是它会过去，我可以继续我的任何活动，我可以继续工作，驾驶，运动而没有任何限制，但是可能因为头晕改变我的一些计划或者活动 4我能够工作，旅行，驾驶或者照顾家庭，我也能够参加一些必要的活动，但是比较费力，而且我需要经常调整我的活动以节省能量，我几乎不能忍受了 5我不能工作，驾驶，照顾家庭，大部分以前的活动也不能做，而且一些必要的活动也受到限制。我丧失劳动能力 6我已经丧失劳动能力1年以上，并且因为头晕需要领取政府救助功能分级功能我的头晕一点都不影响我的日常活动 头晕发作时22听力分期听力分期分期分期纯音平均听阈（纯音平均听阈（dB）言语识别率（）言语识别率（）期期 25 70期期 28-40 50 期41-7050期期7050 1.纯音听阈是采用0.25、0.5、1、2、3kHz 5个频率的听阈均值，而且是治疗前最差的一次听力测试 2.引入3KHz频率是非常有意义的，因为按照自然病史3KHz听阈是不会有变化的，如果改善，就应该是治疗的效果。PS:听力分期分期纯音平均听阈（dB）言语识别率（）期 223AB听力功能检查听力功能检查初发：作过后纯音测听听阈曲线可能基本正常或有轻度感音神经性聋，低频听力损失为主，早期可逆。多发后：听力曲线为轻度至重度感音神经性聋，低频、高频听力均可累及，但罕见全聋。AB听力功能检查初发：作过后纯音测听听阈曲线可能基本正常或有24AB前庭功能检查前庭功能检查发作早期：可见水平眼震向患侧；几小时后前庭抑制状态，水平眼震向健侧发作期过后：眼震逐渐消失。注：注：发作期难以对患者进行全面检查；间歇期可进行：眼震电图检查初次发作间歇期结果可能正常；多次发作者可能提示前庭功能减退或丧失，或有向健侧的优势偏向。AB前庭功能检查发作早期：可见水平眼震向患侧；几小时后前庭抑25前庭功能检查前庭功能检查 闭目难立征闭目难立征 错指试验错指试验 迷路有病变时，将迷路有病变时，将向患侧偏倒，小脑向患侧偏倒，小脑有病变时，将向患有病变时，将向患侧或后方偏倒侧或后方偏倒迷路有病变者，闭眼时不能正确指向预定目标，双手食指均向患侧偏斜。小脑有病变时,患侧食指向患侧偏斜，健侧正常 平衡试验：平衡试验：前庭功能检查 迷路有病变时，将向患侧偏倒，小脑有病变时26意义：意义：一侧冷、热水两种试验的眼震持续时间之和低于另侧，表示一侧冷、热水两种试验的眼震持续时间之和低于另侧，表示半规功能轻瘫甚或消失。其相差值须半规功能轻瘫甚或消失。其相差值须20%以上以上(大于大于40秒秒)始有诊断价始有诊断价值。值。冷热试验冷热试验交替冷热方法，头抬起30，吊桶悬挂于患者头部上60cm处，内盛30冷水，将冷水灌注外耳道后40秒即停止(注水量约为250500ml)，同时嘱患者注视正前上方，观察眼震方向和反应时间。休息510分钟再检查对侧。然后用44热水如上法测试两耳。实验结果：实验结果：早期正常早期正常 反复发作半规管轻瘫反复发作半规管轻瘫外耳道接受冷或热刺激后，内淋巴液因热胀冷缩而改变比重，造成内淋巴液“热升冷降”的对流现象，刺激壶腹嵴发生眼震。意义：一侧冷、热水两种试验的眼震持续时间之和低于另侧，表示半27方法：方法：患者空腹先测试纯音听阈，1小时后口服甘油（1.21.5mlkg）服药后1、2、3小时分别复查纯音气导听阈，比较听力曲线，阳性标准为患耳0.25、0.5、1.0kHz平均听阈在服药后下降15dB或任一单一频率的听阈下降15dB、相邻的两个频率听阈下降10dB及有3个或3个以上频率的阈值下降10dB意义：意义：阳性提示耳聋系膜迷路积水引起，处于波动性、部分可逆性阶段。甘油试验甘油试验方法：患者空腹先测试纯音听阈，1小时后口服甘油（1.2128颞骨X线平片一般无明显异常发现内听道及桥小脑角CT或MRI检查有助于本病的诊断与鉴别诊断影像学检查影像学检查颞骨X线平片一般无明显异常发现影像学检查29 改变生活方式、药物治疗1期01鼓膜置管、Meniett仪耳道正压治疗、内淋巴囊手术2,3期02分期治疗原则分期治疗原则 改变生活方式、药物治疗1期01鼓膜置管、Me30急性期治疗急性期治疗控制眩晕、对症治疗。(一)前庭抑制剂包括抗组胺类、苯二氮抗胆碱能类以及抗多巴胺类药物，可有效控制眩晕急性发作，原则上使用不超过72 h。临床常用药物包括异丙嗪、苯海拉明、安定、氯苯甲嗪、普鲁氯嗪、氟哌利多等。(二)糖皮质激素如果急性期眩晕症状严重或听力下降明显，可酌情口服或静脉给予糖皮质激素。(三)支持治疗如恶心、呕吐症状严重，可加用补液支持治疗。注：对诊断明确的患者，按上述方案治疗的同时可加用甘露醇、碳酸氢钠等脱水剂。急性期治疗控制眩晕、对症治疗。(一)前庭抑制剂包括抗组胺31治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现存的内耳功能。(一)患者教育向患者解释梅尼埃病相关知识，使其了解疾病的自然病程规律、可能的诱发因素、治疗方法及预后。做好心理咨询和辅导工作，消除患者恐惧心理。(二)调整生活方式规律作息，避免不良情绪、压力等诱发因素。建议患者减少盐分摄入，避免咖啡因制品、烟草和酒精类制品的摄入。(三)倍他司汀可以改善内耳血供、平衡双侧前庭神经核放电率以及通过与中枢组胺受体的结合，达到控制眩晕发作的目的。间歇期治疗治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现32间歇期治疗(四)利尿剂有减轻内淋巴积水的作用，可以控制眩晕的发作。临床常用药物包括双氢克尿噻、氨苯蝶啶等，用药期间需定期监测血钾浓度。(五)鼓室注射糖皮质激素可控制患者眩晕发作，治疗机制可能与其改善内淋巴积水状态、调节免疫功能等有关。该方法对患者耳蜗及前庭功能无损伤，初始注射效果不佳者可重复鼓室给药，以提高眩晕控制率。(六)鼓室低压脉冲治疗可减少眩晕发作频率，对听力无明显影响。其治疗机制不清，可能与压力促进内淋巴吸收有关。通常先行鼓膜置通气管，治疗次数根据症状的发作频率和严重程度而定。间歇期治疗(四)利尿剂有减轻内淋巴积水的作用，可以控制眩晕33间歇期治疗(七)鼓室注射庆大霉素可有效控制大部分患者的眩晕症状(8090)，注射耳听力损失的发生率约为1030，其机制与单侧化学迷路切除有关。对于单侧发病、年龄小于65岁、眩晕发作频繁、剧烈，保守治疗无效的三期及以上梅尼埃病患者，可考虑鼓室注射庆大霉素(建议采用低浓度、长间隔的方式)，治疗前应充分告知患者发生听力损失的风险。(八)手术治疗包括内淋巴囊手术、三个半规管阻塞术、前庭神经切断术、迷路切除术等。适应证为眩晕发作频繁、剧烈，6个月非手术治疗无效的患者。间歇期治疗(七)鼓室注射庆大霉素可有效控制大部分患者的眩晕34THANK YOUSUCCESS6/27/202435可编辑THANK YOUSUCCESS8/11/20233注意！注意！患者严禁开车；患者尽量避免上高空地带，井边，患者严禁开车；患者尽量避免上高空地带，井边，水边等危险地带活动水边等危险地带活动 1.1.体虚，劳累，紧张，激动的情况下容易发体虚，劳累，紧张，激动的情况下容易发病，患者在平时的工作生活中注意避免上述情况，故此病，患者在平时的工作生活中注意避免上述情况，故此病也叫病也叫“富贵病富贵病”；2.2.若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并适当补充液体；适当补充液体；3.3.若由化脓性中耳炎引起的眩晕应该即时手术，若由化脓性中耳炎引起的眩晕应该即时手术，避免发生严重的颅脑并发症；动脉硬化或脑动脉供血不避免发生严重的颅脑并发症；动脉硬化或脑动脉供血不足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗塞。塞。警惕警惕注意事项注意事项注意！警惕注意事项36鉴别诊断鉴别诊断06070809迷路瘘管或迷路炎 耳硬化听神经瘤其他疾病鉴别诊断06070809迷路瘘管或迷路炎 耳硬化听神经瘤其他37是临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和自主神经症状。可见于各年龄段，老年人多见。该病具有自限性。最常累及的半规管为后半规管（占80%90%），其次为外半规管（占10%），最少受累的是前半规管（占2%）。病因主要是由于耳石异位所引起，也可能与下列疾病有关或继发于下列疾病。1、耳石病 迷路老年性改变，或退行性变 椭圆囊斑变性及耳石膜脱落后进入并沉积于半规管，特别是后半规管中。2、外伤 颅脑外伤，血管病变如高血压、低血压、颈基底动脉供血障碍引起的内耳 循环障碍，特别多发于轻度头颅外伤后数天及数周，或头部加速减速运动时所致的外伤。3、耳部疾病如中耳及乳突感染、迷路炎后，梅尼埃病缓解期，前庭神经炎、突聋。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当38临床表现临床表现患者在某个特定体位，如躺下、坐起、仰头取物，低头、转动头部或翻身时出现短暂眩晕。1.管结石症的临床特点（1）当头位处于激发位后，有140秒的潜伏期，之后才出现眩晕；（2）眼震与眩晕的潜伏期相同；（3）眩晕和眼震 的强度波动，先重后轻，持续时间不超过60秒；2.壶腹嵴顶结石症的临床特点（1）当头位处于激发体位时立即出现眩晕；（2）激发体位不改变，眩晕和眼震就持续存在。这种类型的BPPV相对少见，它可发生于后半规管，也可发生于水平半规管。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）临床表现良性阵发性位置性眩晕（BPPV）39病史特点病史特点1、发病突然 症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后310s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐。2、眼震十分特殊 在坐位训练改变至激发头位时出现一种旋转性的短暂的易疲劳的眼球震动，左耳向下时眼震为顺时针方向，右耳向下时为逆时针方向，眼睛震持续过程中，先是逐渐增强，其后逐渐减弱，当从卧位回至坐位时，出现一种方向相反的短暂低速度眼震。3、病程可为数小时至数周，个别可达数月或数年，眩晕可周期性加重或缓解，眩晕的成为变化较大，严重者于头轻微活动时即出现眩晕，间歇期可无任何不适，或有头晕、眩晕发作后可有较场时间的头重脚轻及飘浮感。4、多见于中年患者（4550岁）。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）病史特点良性阵发性位置性眩晕（BPPV）40治疗治疗1、心理治疗 指出本病为良性过程，无严重的后遗症，以接触患者的精神负担。2、体位和头位 当眩晕发作剧烈时，尽量避免采用可引起眩晕发作的体位和头位。3、抗眩晕药 药物治疗主要是抑制前庭反应及减轻眩晕引发的呕吐。药物治疗不是根治方法。常用的药物有前庭抑制剂如地西泮、茶苯海明及甲磺酸倍他司汀等。对于极度敏感和焦虑患者，在手法复位前可以考虑使用地西泮。4、手法复位目前耳石复位法是良性阵发性位置性眩晕治疗的首选方法，同时也可以配合必要的药物治疗。手法复位的患者，大部分可以一次治愈（有效率可达75%90%），成功治疗取决于正确的识别是哪个半规管受累，以及耳石碎片是漂浮于内淋巴液中还是粘附于壶腹嵴。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）治疗良性阵发性位置性眩晕（BPPV）41手法复位手法复位EPLEY耳石复位法经过一系列的头位改变，使悬浮在后半规管或上半规管的耳石碎片最终通过半规管总脚回落至椭圆囊。患者平坐于检查床（图中A位置），使其患者头部向患侧转45（图中B位置），将患者快速后仰，使头与床面呈1030（图中C位置）；待眼震和眩晕消失后，再将患者头向健侧转90（图中D位置），使耳石转移到总脚旁；如果此时出现眼震，则眼震方向则与之前DixHallpike 手法诱导的眼震方向相同；待眼震和眩晕消失后，再将患者头部连同身体向健侧翻转，头部偏离仰卧位135，使其侧卧，面部朝地方向（图中E位置）；此时患者可能出现眩晕，待眩晕消失后，使其坐起，头前倾20，如图F位置，此时耳石顺势滑落至前庭中。治疗过程中保持每一体位，至眼震和眩晕消失，一般应保持30秒至1min左右。在复位的过程中，须仔细观察患者的眼震形式，这有助于判断该手法是否成功。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）手法复位良性阵发性位置性眩晕（BPPV）42EPLEY耳石复位法 附视频EPLEY耳石复位法 附视频43突发性耳聋或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”，是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。主要临床表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。病因病因突发性聋的病因不明，很多致病因素都可能导致突发性聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。临床表现临床表现1.耳聋多为单侧耳聋，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。2.耳鸣可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后。经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。3.眩晕一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。4.其他少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。突发性耳聋突发性耳聋突发性耳聋或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”441.糖皮质激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应，目前是突发性聋的重要治疗。2.溶栓和抗凝药物突发性聋患者的血浆纤维蛋白原水平较正常人显著升高，红细胞聚集和血浆黏稠度也呈显著升高，提示血液黏滞度在突发性聋发病中起重要作用。3.神经营养类药物常用的神经营养类药物有三磷酸腺苷（ATP）和维生素类等。ATP是一种辅酶，是机体能量的主要来源。因其具有改善机体代谢的作用，已经成为治疗突发性聋的主要药物之一。4.高压氧治疗预后突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素。儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在710天内开始治疗者，效果较好。突发性耳聋治疗突发性耳聋治疗1.糖皮质激素突发性耳聋治疗45是临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当头部运动到某一特定位置时可诱发短暂的眩晕，并伴有眼震和自主神经症状。可见于各年龄段，老年人多见。该病具有自限性。最常累及的半规管为后半规管（占80%90%），其次为外半规管（占10%），最少受累的是上半规管（占2%）。病因主要是由于耳石异位所引起，也可能与下列疾病有关或继发于下列疾病。1、耳石病 迷路老年性改变，或退行性变 椭圆囊斑变性及耳石膜脱落后进入并沉积于半规管，特别是后半规管中。2、外伤 颅脑外伤，血管病变如高血压、低血压、颈基底动脉供血障碍引起的内耳 循环障碍，特别多发于轻度头颅外伤后数天及数周，或头部加速减速运动时所致的外伤。3、耳部疾病如中耳及乳突感染、迷路炎后，梅尼埃病缓解期，前庭神经炎、突聋。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是临床上常见的周围性前庭疾病，是最常见的源于内耳的眩晕病。当46前庭性偏头痛前庭性偏头痛前庭性偏头痛47前庭性偏头痛前庭性偏头痛前庭性偏头痛48前庭性偏头痛前庭性偏头痛前庭性偏头痛49前庭性偏头痛前庭性偏头痛前庭性偏头痛50前庭性偏头痛前庭性偏头痛治疗治疗对症处理 头痛头晕前庭性偏头痛治疗51前庭神经元炎前庭神经元炎前庭神经元炎系因前庭神经元受累所致的一种突发性眩晕疾病，为末梢神经炎的一种。病因病因1.病毒感染患病后血清测定单纯疱疹、带状疱疹病毒效价都有显著增高。2.前庭神经遭受刺激前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性激发神经放电而发病。3.病灶因素可能存在自身免疫反应。4.糖尿病糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩导致反复眩晕发作。前庭神经元炎前庭神经元炎系因前庭神经元受累所致的一种突发性眩52前庭神经元炎前庭神经元炎临床表现1.单次发作型突然强烈的旋转性眩晕发作及共济失调或失平衡，伴明显的恶心呕吐，水平旋转性眼震，快相向健侧，无听觉及中枢神经系病变征象。眩晕持续数天或数周（不超过13周），通常数天后进行性减轻，征象完全消失于6个月后。2.多次发作型临床表现为反复发作旋转性眩晕或为平衡障碍及不稳感，无听觉及中枢神经系病变征象。眩晕不如单次发作者那样强烈。此种慢性型的出现是因为前庭神经仅部分萎缩，或是神经功能的生理性障碍所致。前庭神经元炎临床表现53前庭神经元炎前庭神经元炎治疗1.一般治疗卧床休息，避免头、颈部活动和声光刺激2.对症处理对于前庭损害而产生的眩晕症状应给予镇静、安定剂治疗，眩晕、呕吐剧烈者可肌注盐酸异丙嗪或地西泮。症状缓解不明显者，可酌情重复上述治疗。眩晕减轻后可继续选服异丙嗪、地西泮或氟桂利嗪（西比灵）。同时可口服维生素B1、B6、烟酸（菸酸）或山莨菪碱，肌注维生素B12。必要时可行高压氧治疗。3.对眩晕的急性发作可依照梅尼埃病的处理法进行症状的控制。对长时间的呕吐，有必要行静脉补液和电解质补充和支持治疗。4.前庭康复锻炼。5.激素治疗泼尼松（强的松）口服，同时加用钾盐。前庭神经元炎治疗54后循环缺血后循环缺血 PCI后循环由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成主要供给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血 PCI后循环由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成55后循环缺血后循环缺血 PCI后循环缺血（后循环缺血（PCI）是常见）是常见的缺血性脑血的缺血性脑血管病，约占缺管病，约占缺血性卒中的血性卒中的20%。后循环缺血 PCI后循环缺血（PCI）是常见的缺血性脑血56后循环缺血后循环缺血 PCI后循环缺血的认识历史v20世纪70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念不再使用；v椎基底动脉供血不足(VBI)仍被广泛使用，并产生一些不确切的认识；v将头晕/眩晕的病因多归咎于VBI；v将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因；v将VBI的概念泛化，为即非正常又非缺血的状态后循环缺血 PCI后循环缺血的认识历史57后循环缺血后循环缺血 PCI经典的椎基底动脉供血不足经典的椎基底动脉供血不足(VBI)(VBI)概念概念临床上是临床上是指后循环指后循环的的TIATIA病因上是病因上是指大动脉指大动脉严重狭窄严重狭窄或闭塞或闭塞机制上是机制上是血流动力血流动力学障碍学障碍后循环缺血 PCI经典的椎基底动脉供血不足(VBI)概念临58后循环缺血后循环缺血 PCI PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似:年龄、性别、种族、遗传背景、家族/个人史饮食、吸烟、活动缺乏、肥胖血管危险因素:高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等 后循环缺血 PCI59后循环缺血后循环缺血病因和发病机制（l）动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。导致后循环缺血的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2）栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。（3）穿支小动脉病变包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。后循环缺血病因和发病机制60后循环缺血后循环缺血临床表现及辅助检查1.后循环缺血的常见症状头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血的常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。2.后循环缺血的常见综合征后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍拙手综合征、纯感觉性卒中等）。3.头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进MRI检查的患者。应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变后循环缺血临床表现及辅助检查61后循环缺血后循环缺血 治疗急性期治疗：后循环缺血的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3小时内的合适患者可以开展重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100300mg/d治疗。改善微循环、营养脑神经后循环缺血 治疗62后循环缺血后循环缺血 PCIPCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI。转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。头晕病因主要是精神和全身情况周围性眩晕占80-90%我国专家共识建议VBI(椎基底动脉供血不足)归为后循环系统TIA。尽快淘汰这种“VBI”的诊断。此外，因颈性眩晕缺乏准确定义和可靠诊断标准，目前国际上亦不再推荐使用这种含糊不清的定义和诊断。专家共识专家共识后循环缺血 PCIPCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病63 改变生活方式、药物治疗1期01鼓膜置管、Meniett仪耳道正压治疗、内淋巴囊手术2,3期02分期治疗原则分期治疗原则 改变生活方式、药物治疗1期01鼓膜置管、Me64急性期治疗急性期治疗控制眩晕、对症治疗。(一)前庭抑制剂包括抗组胺类、苯二氮抗胆碱能类以及抗多巴胺类药物，可有效控制眩晕急性发作，原则上使用不超过72 h。临床常用药物包括异丙嗪、苯海拉明、安定、氯苯甲嗪、普鲁氯嗪、氟哌利多等。(二)糖皮质激素如果急性期眩晕症状严重或听力下降明显，可酌情口服或静脉给予糖皮质激素。(三)支持治疗如恶心、呕吐症状严重，可加用补液支持治疗。注：对诊断明确的患者，按上述方案治疗的同时可加用甘露醇、碳酸氢钠等脱水剂。急性期治疗控制眩晕、对症治疗。(一)前庭抑制剂包括抗组胺65治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现存的内耳功能。(一)患者教育向患者解释梅尼埃病相关知识，使其了解疾病的自然病程规律、可能的诱发因素、治疗方法及预后。做好心理咨询和辅导工作，消除患者恐惧心理。(二)调整生活方式规律作息，避免不良情绪、压力等诱发因素。建议患者减少盐分摄入，避免咖啡因制品、烟草和酒精类制品的摄入。(三)倍他司汀可以改善内耳血供、平衡双侧前庭神经核放电率以及通过与中枢组胺受体的结合，达到控制眩晕发作的目的。间歇期治疗治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现66间歇期治疗(四)利尿剂有减轻内淋巴积水的作用，可以控制眩晕的发作。临床常用药物包括双氢克尿噻、氨苯蝶啶等，用药期间需定期监测血钾浓度。(五)鼓室注射糖皮质激素可控制患者眩晕发作，治疗机制可能与其改善内淋巴积水状态、调节免疫功能等有关。该方法对患者耳蜗及前庭功能无损伤，初始注射效果不佳者可重复鼓室给药，以提高眩晕控制率。(六)鼓室低压脉冲治疗可减少眩晕发作频率，对听力无明显影响。其治疗机制不清，可能与压力促进内淋巴吸收有关。通常先行鼓膜置通气管，治疗次数根据症状的发作频率和严重程度而定。间歇期治疗(四)利尿剂有减轻内淋巴积水的作用，可以控制眩晕67间歇期治疗(七)鼓室注射庆大霉素可有效控制大部分患者的眩晕症状(8090)，注射耳听力损失的发生率约为1030，其机制与单侧化学迷路切除有关。对于单侧发病、年龄小于65岁、眩晕发作频繁、剧烈，保守治疗无效的三期及以上梅尼埃病患者，可考虑鼓室注射庆大霉素(建议采用低浓度、长间隔的方式)，治疗前应充分告知患者发生听力损失的风险。(八)手术治疗包括内淋巴囊手术、三个半规管阻塞术、前庭神经切断术、迷路切除术等。适应证为眩晕发作频繁、剧烈，6个月非手术治疗无效的患者。间歇期治疗(七)鼓室注射庆大霉素可有效控制大部分患者的眩晕68注意！注意！患者严禁开车；患者尽量避免上高空地带，井边，患者严禁开车；患者尽量避免上高空地带，井边，水边等危险地带活动水边等危险地带活动 1.1.体虚，劳累，紧张，激动的情况下容易发体虚，劳累，紧张，激动的情况下容易发病，患者在平时的工作生活中注意避免上述情况，故此病，患者在平时的工作生活中注意避免上述情况，故此病也叫病也叫“富贵病富贵病”；2.2.若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并适当补充液体；适当补充液体；3.3.若由化脓性中耳炎引起的眩晕应该即时手术，若由化脓性中耳炎引起的眩晕应该即时手术，避免发生严重的颅脑并发症；动脉硬化或脑动脉供血不避免发生严重的颅脑并发症；动脉硬化或脑动脉供血不足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗塞。塞。警惕警惕注意事项注意事项注意！警惕注意事项69p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写70谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 谢谢大家演讲人：XXXXXX 71