恶性心律失常的急诊治疗课件

恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常的急诊治疗 1编辑版ppt恶性心律失常的急诊治疗 1编辑版ppt缓慢型心律失常缓慢型心律失常 危险分层危险分层长长QTQT间期综合征间期综合征心室扑动与颤动心室扑动与颤动预激综合征预激综合征 治疗策略治疗策略BrugadaBrugada综合征综合征阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 慨述慨述尖端扭转型室速尖端扭转型室速 恶性心律失常的急诊治疗恶性心律失常的急诊治疗 机制机制阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速2编辑版ppt缓慢型心律失常 危险分层长QT间期综合征心室扑动与颤动预激综恶性室性心律失常恶性室性心律失常严重血流动力学严重血流动力学持续性室速持续性室速室颤室颤心脏性猝死心脏性猝死识别和处理识别和处理 器质性：冠心器质性：冠心 心肌病、心衰心肌病、心衰 其他：其他：极少极少 慨述慨述3编辑版ppt恶性室性心律失常严重血流动力学持续性室速室颤心脏性猝死 器质危险分层危险分层LOWN分级法分级法0级级 无室早无室早1级级 偶有单发室早偶有单发室早（1/min或或1/min或或30/h）3级级 多源性室早多源性室早 4级级5级伴有级伴有RonT现象室早现象室早A2个连发室早个连发室早B3个或以上连发室早个或以上连发室早4编辑版ppt危险分层LOWN分级法0级 无室早1级 偶有单发室早 目前分类目前分类良性室性心律失常良性室性心律失常无器质性心脏病室早无器质性心脏病室早或非持续性室速或非持续性室速有预后意义有预后意义 器质性心脏病室早器质性心脏病室早 非持续性室速非持续性室速恶性室性心律失常恶性室性心律失常 血液动力学障碍持续血液动力学障碍持续 室速和室颤室速和室颤 明确器质性心脏病：明确器质性心脏病：冠心、心肌病、心衰冠心、心肌病、心衰预后意义预后意义有无明显症状有无明显症状血流动力学障碍血流动力学障碍无症状：不用药和消融，解除紧张预无症状：不用药和消融，解除紧张预 后良好。后良好。有症状：首选有症状：首选R R阻滞剂或普罗帕酮阻滞剂或普罗帕酮 美西律、莫雷西嗪美西律、莫雷西嗪禁用；禁用；奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮 评价：评价：症状减轻或消失判断标准，症状减轻或消失判断标准，不宜反复作动态心电图不宜反复作动态心电图。类药不用，治疗基础心脏病。类药不用，治疗基础心脏病。急性左衰急性左衰:控制心衰，查找和纠正低控制心衰，查找和纠正低 钾、低镁、洋地黄中毒等钾、低镁、洋地黄中毒等 慢性心衰慢性心衰:先用先用ACEIACEI、利尿剂、洋地黄、利尿剂、洋地黄 类和类和R RI I。急性心梗急性心梗:再灌注治疗、榕栓和再灌注治疗、榕栓和PTCA PTCA 血管开通出现室早和加速性室性自主心血管开通出现室早和加速性室性自主心律大多一过性不用药。律大多一过性不用药。早期预防性用早期预防性用利多卡因利多卡因总死亡率总死亡率血流动力学不稳定频发室早血流动力学不稳定频发室早/非持续性非持续性室速室速:利多卡因利多卡因 iviv陈旧性心梗陈旧性心梗:阿司匹林、阿司匹林、R R阻滞剂阻滞剂 他汀类降脂药他汀类降脂药.左心功能不全左心功能不全:ACEIACEI左室射血分数左室射血分数严重心衰频发非持续严重心衰频发非持续性室速性室速:胺碘酮胺碘酮危险分层危险分层5编辑版ppt目前分类良性室性心律失常有预后意义恶性室性心律失常 血液动力指标预测指标预测2424小时动态心电图小时动态心电图心率变异性心率变异性心室晚电位心室晚电位压力反射敏感性压力反射敏感性左室射血分数左室射血分数QTQT离散度离散度 危险分层危险分层6编辑版ppt指标预测24小时动态心电图心率变异性心室晚电位压力反射敏感性 APD APD与与EKGEKGP P波：心房去极化波：心房去极化PRPR间期：间期：APAP由心房传由心房传 至心室至心室QRSQRS波：心室去极化波：心室去极化T T波：波：心室复极化心室复极化QTQT间期：心室间期：心室APAP时辰时辰 机制机制7编辑版ppt APD与EKGP波：心房去极化 机制7编辑版ppt 外外内内Na+Cl-K+Na+K+A-K+Na+K+A-K+A-K+A-K+A-K+K+A-C l-A-Cl-A-A-Cl-A-K+A-K+A-A-K+Cl Na+Cl-K+C l-Na+C l-K+C l-Na+A-Na+K+C l-Na+Cl-K+C l-A-Cl-Na+C l-Na+Cl-Na+C l-Na+A-C l-Na+C l-Na+K+A-C l-Na+8编辑版ppt 快反应细胞快反应细胞APDAPD心房肌心房肌 心室肌心室肌希希-浦细胞浦细胞0 0相除极相除极(钠电流介导钠电流介导)速度快，振幅大速度快，振幅大静息电位高静息电位高（-80-80-95mV-95mV）瞬时外向钾电流瞬时外向钾电流 缓缓延迟整流钾电流延迟整流钾电流 快快 超快超快内向整流钾电流内向整流钾电流起博电流（起博电流（Na+内流）内流）机制机制9编辑版ppt 快反应细胞APD心房肌 心室肌瞬时外向钾电流 慢反应细胞慢反应细胞APD窦房结、房室结窦房结、房室结 0期：期：ICa2+(L)3期：期：IK+4期：期：ICa2+速度慢，振幅小速度慢，振幅小静息电位低静息电位低（-40-0mV）不稳定、易除极，不稳定、易除极，自律性高自律性高 机制机制10编辑版ppt慢反应细胞APD窦房结、房室结 机制10编辑版ppt 药物、静息膜电位对药物、静息膜电位对APD影影响响静息膜电位水平静息膜电位水平80mV,80mV,可开放钠通道可开放钠通道多多-60-60mV,mV,可可开放钠通开放钠通道少道少,0,0相慢相慢,幅度小幅度小,兴奋性兴奋性,传导速度传导速度钠通道阻滞药钠通道阻滞药 可开放钠通道比例可开放钠通道比例静息膜电位静息膜电位(mv)(mv)机制机制11编辑版ppt 药物、静息膜电位对APD影响静息膜电位水平静息膜电位(mv 药物、静息膜电位钠通复活时间药物、静息膜电位钠通复活时间 静息膜电位绝对值静息膜电位绝对值 减少，延长钠或钙减少，延长钠或钙 通道复活时间。通道复活时间。钠通道阻滞药钠通道阻滞药 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 延长钠或钙通道延长钠或钙通道复复 活时间。活时间。静息膜电位静息膜电位(mv)(mv)机制机制12编辑版ppt 药物、静息膜电位钠通复活时间 静息膜电位绝对值 静息药物、药物、ERP对对APD影影响响ERPERP长短与长短与APDAPD一致一致 APDAPD长，长，ERPERP也延长也延长 ERPERP长，心肌不起反长，心肌不起反 应时间长，不易发生应时间长，不易发生 快速型心律失常。快速型心律失常。减慢钠通复活减慢钠通复活/延长延长 APDAPD。药物延长药物延长ERP ERP，使冲，使冲 动落入动落入ERP ERP 自律性自律性 机制机制13编辑版ppt药物、ERP对APD影响ERP长短与APD一致 机制1 机制机制自律性异常自律性异常后除极与触发活动后除极与触发活动 单纯性传导障碍单纯性传导障碍 折返激动折返激动14编辑版ppt冲动形成异常 机制自律性异常后除极与触发活动 单纯性传导 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制折返折返激动激动WPW15编辑版ppt 心律失常发生及抗心律失常药机制折返WPW15编辑版pp 单向传导阻滞单向传导阻滞邻近细胞邻近细胞ERPERP长短不一长短不一病变引起递减传导病变引起递减传导心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），心肌受损、缺血，膜电位变小（病变区明显），传导速度减慢。传导速度减慢。一般，膜电位一般，膜电位-55mv-55mv时，传导完全阻滞。时，传导完全阻滞。病重区病重区病轻区病轻区缓慢通过缓慢通过逐渐减慢逐渐减慢16编辑版ppt 单向传导阻滞邻近细胞ERP长短不一病重区病轻区缓慢通过 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制药物消除折返药物消除折返(改变传导性；延长改变传导性；延长ERP)ERP)奎尼丁奎尼丁膜反应性膜反应性 传导传导(抑抑N Na+内流内流)单传转双向传阻单传转双向传阻利多卡因利多卡因膜反应性膜反应性 传导传导 (促促K K+外流外流)取消单向传阻取消单向传阻双向传阻双向传阻取消单传取消单传17编辑版ppt 心律失常发生及抗心律失常药机制药物消除折返(改变传导性 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 自律性升高自律性升高 自发除极速度自发除极速度 最大舒张电位最大舒张电位（少负）（少负）阈电位下移，缩短阈电位下移，缩短APDAPD窦房结、房室结、希窦房结、房室结、希-普细胞：普细胞：交感交感、血血K K+、心肌细心肌细 胞受牵张，胞受牵张，4 4 相斜率增加，相斜率增加，自律性自律性心室肌细胞：心室肌细胞：缺血缺氧，异常自律性缺血缺氧，异常自律性 18编辑版ppt 心律失常发生及抗心律失常药机制 自律性升高18编辑心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制降低降低4 4相斜率相斜率（RR阻断药阻断药）增大最大舒张电位增大最大舒张电位(腺苷、腺苷、AchAch)阈电位上移阈电位上移 （钠通道阻滞剂、钙拮抗剂（钠通道阻滞剂、钙拮抗剂）延长延长APDAPD（钾通道阻滞剂）（钾通道阻滞剂）19编辑版ppt心律失常发生及抗心律失常药机制降低4相斜率（R阻断药）增大 心律失常发生及抗心律失常药机制心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极后除极0 0期后发生除极，频率期后发生除极，频率,振幅振幅,振荡性电位，膜振荡性电位，膜电位不稳定，易致异常电位不稳定，易致异常冲动，形成冲动，形成-触发活动。触发活动。2 2或或3 3相中，相中，APDAPD过度过度延长延长(药物、胞外低药物、胞外低钾可诱发钾可诱发TdTdP P）胞内胞内CaCa2+2+超载超载激活激活NaNa+CaCa2+2+（个（个NaNa+进个进个CaCa2+2+出）出）诱发诱发4 4相相NaNa+短暂内流短暂内流膜膜除极除极(强心苷中毒、心肌缺血、强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙胞外高钙)EADEAD缩短缩短APDAPD药药钙拮抗剂钙拮抗剂钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂钙超载钙超载 DAD20编辑版ppt 心律失常发生及抗心律失常药机制 后除极2或3相中，AP3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K ATPaseNa-Ca ExchangeMyofilaments强心苷中毒、缺血强心苷中毒、缺血ContractilityCa2+CaCa2+2+肌浆网肌浆网Ca2+21编辑版ppt3Na+K+2K+Na+Na+Ca2+Ca2+Na-K AT7 7号染色体号染色体HERGHERG基因基因1111号染色体号染色体KVLQT1KVLQT1基因基因3 3号染色体号染色体SCN5ASCN5A基因基因LQTSLQTS 基因缺陷基因缺陷 编码心肌编码心肌 钠通道钠通道 编码编码IksIks钾通道钾通道编码编码IkrIkr钾通道钾通道22编辑版ppt7号染色体11号染色体3号染色体LQTS 基因缺陷 编码心 基因基因突变突变 心肌复极心肌复极化延长化延长TdP通道功能通道功能异常异常Q-TQ-T间期间期延长延长晕厥猝死晕厥猝死23编辑版ppt 基因突变 心肌复极TdP通道功能Q-T间期晕厥猝死23离子靶点假说离子靶点假说 Iks Ikur房颤房颤INaINa抑制抑制过强过强-型钙电流型钙电流 APD缩短缩短Ikr INa 心律失常心律失常 离子通道功能和表达异常，通道间失平衡离子通道功能和表达异常，通道间失平衡INa ICa Ikr IksIkur IkI IkM3IkATP Ito Na+Na+内流内流或或K+K+外流外流 心肌复极心肌复极 Q-TQ-T间期延长综合征间期延长综合征传导阻滞传导阻滞折反激动折反激动 房扑房扑 快速快速型室性心型室性心律失常律失常24编辑版ppt离子靶点假说 Iks IkurINa抑制-型钙电流 Ik 治疗目的：治疗目的：减少异位起博活动减少异位起博活动 调节折返环路传导性或调节折返环路传导性或ERPERP，消除折返，消除折返 治疗机制：治疗机制：阻滞钠通道阻滞钠通道 拮抗心脏的交感效应拮抗心脏的交感效应 调节钾通道，适度延长调节钾通道，适度延长ERP ERP 阻滞钙通道阻滞钙通道 机制机制25编辑版ppt 治疗目的：机制25编辑版ppt 类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药 IaIa类类(适度适度)奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 IbIb类类(轻度轻度)利多卡因、苯妥英钠、美西律利多卡因、苯妥英钠、美西律 IcIc类类(明显明显)普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼类：类：-ADR-ADR阻断药阻断药 普普萘洛尔、美托洛尔等萘洛尔、美托洛尔等类：延长类：延长APDAPD药药 胺碘酮、索他洛尔、多非利特胺碘酮、索他洛尔、多非利特类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓其他类药：腺苷其他类药：腺苷 药物分类药物分类26编辑版ppt 类：钠通道阻滞药 药物分类26编辑版ppt首选首选ICDICD药物疗效不可靠药物疗效不可靠类类类类类类胺碘酮胺碘酮类类维拉帕米维拉帕米vRIRI外唯一能减少心梗后和外唯一能减少心梗后和慢慢 性心衰猝死危险药。性心衰猝死危险药。v与索他洛尔可作为无条件接与索他洛尔可作为无条件接受受 ICDICD恶性室性心律失常一级预恶性室性心律失常一级预 防药物防药物 v与与ICDICD联合用联合用 v首选心功能差老年病人首选心功能差老年病人索他洛尔：心功能好年轻病人索他洛尔：心功能好年轻病人 终止终止QTQT间期正常间期正常由配对间期短室早由配对间期短室早起始多形性室速起始多形性室速 左室特发性室速左室特发性室速或起源于右室流出或起源于右室流出道室速。道室速。不改善病人预后不改善病人预后增加器质性心脏病增加器质性心脏病室性心律失常病人室性心律失常病人死亡风险死亡风险一级预防首选药一级预防首选药受体阻滞剂受体阻滞剂 降低心梗后和慢降低心梗后和慢性心衰猝死和总性心衰猝死和总死亡率死亡率 四、治疗策略四、治疗策略27编辑版ppt首选ICD类类类胺碘酮类维拉帕米RI外唯一能减少心治疗策略治疗策略室颤首选室颤首选ICDICD药物不可靠药物不可靠基因突变：基因突变：编码钠通道编码钠通道Ito1Ito1通道通道IK-ATPIK-ATP通道通道钙钙-钠交换电流钠交换电流用病人可耐受量用病人可耐受量-RI-RI起搏器与起搏器与-RI-RI联用联用某些类型者用普罗帕酮某些类型者用普罗帕酮19921992年，年，BrugadaBrugada等报告等报告例猝死患者伴有特殊心电图，例猝死患者伴有特殊心电图，右束支传导阻滞，右胸导联右束支传导阻滞，右胸导联STST段抬高，段抬高，T T波倒置波倒置称称“BrugadaBrugada综合征综合征”。28编辑版ppt治疗策略1、原发性心电紊乱性疾病先天LQTS Brugada治疗策略治疗策略突发突终止、持续数突发突终止、持续数3 3minmin、小时、小时、日；部分伴晕厥先兆或晕厥日；部分伴晕厥先兆或晕厥 临床特点临床特点心电图特点心电图特点机械刺激迷走神经机械刺激迷走神经 药物（忌多种药同用）药物（忌多种药同用）电复律电复律 心律绝对规则，频率心律绝对规则，频率150-240150-240次次/min/min。QRSQRS波与窦性者相同，若有束支传波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，形，ST-TST-T有继发性改变。有继发性改变。急救处理急救处理v压舌板刺激悬雍垂压舌板刺激悬雍垂:诱发恶心呕吐诱发恶心呕吐 v ValsavaValsava法法:深吸气后屏气再用力做呼气动作深吸气后屏气再用力做呼气动作 v 颈动脉按摩颈动脉按摩:仰卧位，先按摩右侧约仰卧位，先按摩右侧约5-10s5-10s，无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑部缺血；部缺血；v 压迫眼球压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老无效试另侧。青光眼高度近视老人人禁禁。维拉帕米维拉帕米 5mgiv5mgiv(5min),5min),发作中止即发作中止即停止注射停止注射,15min,15min后未能转复重复后未能转复重复1 1次；次；普罗帕酮普罗帕酮 70mgiv70mgiv(5min),10-20min5min),10-20min后后 无效重复无效重复1 1次；次；ATPATP 10-20mg 10-20mg 快速快速iv(5-10s),3-5miniv(5-10s),3-5min 后未复律者重复后未复律者重复1 1次；次；西地兰西地兰 首选室上速伴心功不全首选室上速伴心功不全,0.4mg0.4mg缓慢缓慢iviv，2h2h后无效再给后无效再给0.2-0.2-0.4mg.0.4mg.不能排除预激综合征者禁用不能排除预激综合征者禁用。药无效有血流动力药无效有血流动力学障碍学障碍 同步直流电复律同步直流电复律 能量不超过能量不超过30J30J 洋地黄中毒忌洋地黄中毒忌 29编辑版ppt2、PSVT治疗策略突发突终止、持续数3min、小时、日；部治疗策略治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量突发突止心动过速，发作时心排血量短暂短暂30s 30s有心排血不有心排血不足足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点临床特点心电图特点心电图特点利多卡因利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺（国内少用国内少用）胺碘酮胺碘酮 血液动力学有影响血液动力学有影响 血液动力学影响不大血液动力学影响不大 电击成功复律后电击成功复律后胺碘酮胺碘酮口服负荷法维持口服负荷法维持急救处理急救处理连续连续3 3个或个或3 3个以上室性异位搏动个以上室性异位搏动QRSQRS波群宽大畸形，时限波群宽大畸形，时限 0.12s0.12s心室律基本齐，心室律基本齐，140-200140-200次次/m/mi in n可有继发性可有继发性ST-TST-T改变改变有时可见保持固有节律窦性有时可见保持固有节律窦性P P波波融合于融合于QRSQRS波不同部位。波不同部位。最短时间内控制发作最短时间内控制发作选用药物同时做好直选用药物同时做好直流电同步复律准备流电同步复律准备伴有休克者应予抗休伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗克及必要病因治疗50100mgiv,12min注注完必要时完必要时510min后再给后再给50mg，直至心律转复或，直至心律转复或总量达总量达300mg为止，有效为止，有效后后14mg/min静滴静滴2448h.1015 mg/kg，iv 50100mg/min，效更佳效更佳负荷量负荷量1.51.52.5mg/kg2.5mg/kg，稀释，稀释10 10 minmin内缓慢内缓慢iviv，血压许可和必要时，血压许可和必要时可重复，总量达可重复，总量达9 mg/kg9 mg/kg。维持量维持量1.01.01.5mg/min1.5mg/min静滴静滴6h6h，根，根据病情逐减至据病情逐减至0.5 mg0.5 mg/minmin维持。维持。24h24h总量总量20mg20mg/kgkg。见效同时。见效同时popo制剂。制剂。快速负荷法快速负荷法 popo0.2 mg,0.2 mg,1/21/2h,h,总总量量1 11.2mg1.2mg/d,d,连用连用3d3d仍无效可仍无效可停用停用,见效即改为见效即改为0.2mg0.2mg，2 2/d d，7 710d10d后改为后改为0.2mg/0.2mg/d d。30编辑版ppt3、PVT治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量临床特点索他洛尔索他洛尔苯妥英钠苯妥英钠（洋地黄中毒）洋地黄中毒）溴苄胺溴苄胺治疗策略治疗策略电复律电复律v有明显血液动力学变化，需快速有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用足量用药者不用 v逐加量，每日总量逐加量，每日总量500mg，一日量不，一日量不1000mg 5-10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iv(至少至少8min),必要时必要时隔隔15-30min重复应用。重复应用。副作用恶心副作用恶心,呕吐呕吐,严重严重低血压低血压急救处理急救处理室速伴血流动力学室速伴血流动力学、药物无效及室速、药物无效及室速持续持续2h,初次能量初次能量50J，转复不成加至，转复不成加至100-200J；或先或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；量转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。洋地黄室速药无效用低能量电复律。31编辑版ppt索他洛尔治疗策略3、PVT电复律有明显血液动力学变化，需快速正常正常QTQT间期下多形性室速间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。挛引起心肌缺血。治疗治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用用RR及钙拮抗剂控制心肌缺血。及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICDICD同样可预防这同样可预防这类患者猝死发生。类患者猝死发生。治疗策略治疗策略32编辑版ppt、PVT正常QT间期下多形性室速治疗策略32编辑版ppt治疗策略治疗策略心电图特点心电图特点临床特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。展室颤致死。病因病因:严重心肌缺血或心肌病严重心肌缺血或心肌病;低钾、低钾、低镁低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时基础心律时QT延长、延长、T波宽大、波宽大、U波明显、侧融合。波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。）诱发。发作时心室率发作时心室率200次次/min,宽大畸形宽大畸形,振幅不一振幅不一,QRS波波群围绕基线不断扭转群围绕基线不断扭转.33编辑版ppt、TdP治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作治疗策略治疗策略.TdP 激活细胞膜上激活细胞膜上ATPATP酶使酶使复极均匀化及改善心肌复极均匀化及改善心肌代谢，代谢，1-2g1-2g稀释缓慢稀释缓慢iviv继以继以1-8mg/min1-8mg/min持续静滴持续静滴低钾低钾,细胞膜对钾细胞膜对钾通透性通透性,复极延复极延迟，静滴氯化钾迟，静滴氯化钾异丙肾异丙肾发作时：可试用发作时：可试用1 1b b类类利多卡因利多卡因,苯妥英苯妥英禁用禁用1 1a,a,1 1c c和和类药类药持续发作时：按心持续发作时：按心搏骤停原则救治搏骤停原则救治有室颤倾向者有室颤倾向者,用低用低能量电复律能量电复律顽固发作：伴严重顽固发作：伴严重心动过缓心动过缓,传导阻滞传导阻滞药物应用有矛盾药物应用有矛盾,装永久调搏器装永久调搏器补补钾钾补补镁镁缩短缩短QTQT间期及提高基础心率，使心室复极间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小差异缩小,有利于控制发作有利于控制发作1-4g/min1-4g/min静静滴，随时调节剂量，使心室率维持在滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-90-110110次次/min/min。药物或代谢因素药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止纠正电解质紊乱，尽快终止TdP TdP，用超，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法速起搏右心室（临时起搏电极）方法9090110110/minmin。34编辑版ppt治疗策略.TdP 获得性病因者激活细胞膜上A治疗策略治疗策略.TdP 临时起搏电极临时起搏电极 起搏预防起搏预防TdP异丙肾异丙肾R RI I(首选首选)左侧颈交感神左侧颈交感神经节切除术经节切除术直流电复律或安直流电复律或安装永久性起搏器装永久性起搏器避免剧烈活动避免剧烈活动及精神刺激及精神刺激禁用延长心室复极和禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物儿茶酚胺类药物交感神经刺激，体力活动，精神紧交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生张，受惊吓发生TdP。多次多次TdPTdP引起血液动力学障碍晕厥猝引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者死，很多患者TdPTdP自行转复没有进展自行转复没有进展为室颤为室颤。popo美托洛尔美托洛尔25-50mg25-50mg，2-32-3次次/d d或普或普萘洛尔萘洛尔10-30mg10-30mg，3 3次次/d d。治疗效果。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。以长期随访不再有晕厥发作。足量足量R R阻滞剂基阻滞剂基础上仍有晕厥发作础上仍有晕厥发作可考虑可考虑心动过缓和长心动过缓和长间歇导致间歇导致TdPTdP治疗无效持续性发作者治疗无效持续性发作者优点：猝死预防有益，优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁；如室速室颤发作频繁；缺点经济和精神负担大缺点经济和精神负担大 缩短缩短QTQT间期，提高基础心率，间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制使心室复极差异缩小，控制TdPTdP发作。发作。1 14g4g/minmin静滴，随时静滴，随时调节剂量，心室率维持调节剂量，心室率维持9090110110/minmin。35编辑版ppt治疗策略.TdP 先天性病因者临时起搏电极异丙肾治疗策略治疗策略临床特点临床特点除正常房室传除正常房室传导途径外存在导途径外存在附加房室旁路附加房室旁路心电图有预激心电图有预激表现，临床有表现，临床有心动过速心动过速。预激本身不引起症状预激本身不引起症状,房室间房室间存在附加通道存在附加通道,发生严重心律发生严重心律失常失常,频率过快心动过速持续频率过快心动过速持续发作房颤发作房颤冲动经不应期短冲动经不应期短旁路下传，会产旁路下传，会产生极快心室率并生极快心室率并可能诱发室颤而可能诱发室颤而导致休克晕厥甚导致休克晕厥甚至猝死。至猝死。19301930年，年，WolffWolff，parkinsonparkinson和和WhiteWhite三三氏首先报导一组具有氏首先报导一组具有P-RP-R间期短，间期短，QRSQRS波群波群时间长和阵发性心动时间长和阵发性心动过速反复发作三大特过速反复发作三大特点的心电图改变，称点的心电图改变，称为为WPWWPW综合征。综合征。正常传导途径外，尚存着一额正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。或副传导束。当正常房室传导径路下传的激当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征故命名为预激综合征（preexcitation syndromepreexcitation syndrome）36编辑版ppt治疗策略临床特点除正常房室传导途径外存在附加房室旁路预激本身图图预预激激症症候候群群异异常常传传导导线线肯氏（肯氏（Kent）束）束 杰姆氏（杰姆氏（James）束）束马海姆（马海姆（Mahaim）束）束James与与Mahaim二条旁道二条旁道旁道位于房室之间旁道位于房室之间,可在右侧可在右侧或左侧或左侧,来自心房激动可绕过来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室房室结通过旁道直接激动心室.P-RP-R间期缩短，间期缩短，QRSQRS波群起始部波群起始部粗钝增宽粗钝增宽,即有予激波即有予激波.旁道起源于后结间束；绕旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希过房室结进入其下部与希氏束相连氏束相连,窦房结下传激窦房结下传激动绕过房室结，但经希氏动绕过房室结，但经希氏束下传心室，束下传心室，P-RP-R间期缩间期缩短，无予激波及短，无予激波及QRSQRS波群波群时间延长；时间延长；旁道起源于房室结的下端或希旁道起源于房室结的下端或希氏束氏束,绕过左、右束支与室间绕过左、右束支与室间隔相连隔相连,窦性下传的激动经过窦性下传的激动经过房室结，再经此旁道首先激动房室结，再经此旁道首先激动心室心室,QRS时间长，有予激波时间长，有予激波,无无P-P间期缩短间期缩短.若同时存在若同时存在JamesJames与与MahaimMahaim二条旁道二条旁道,心电图表现与肯氏心电图表现与肯氏束型相似束型相似.37编辑版ppt图肯氏（Kent）束 杰姆氏（James）束马海姆（图图1 1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较典型预激症候群心电图和正常心电图的比较S-TS-T段及段及T T波方向波方向与与QRSQRS主波方向主波方向相反。相反。Q-R间期间期 200200次次/min/min）QRSQRS波群呈完全预激形，极波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较明显，易诱发室颤 心电图心电图反复发作性，频率反复发作性，频率180-260180-260次次/min/min以以上，节律规整，上，节律规整，QRSQRS波群形态正常波群形态正常（伴束支传导阻滞或室内差异性传导（伴束支传导阻滞或室内差异性传导时时QRSQRS波群可增宽），伴有波群可增宽），伴有QRSQRS波电交波电交替和（或）心动周期长短交替。替和（或）心动周期长短交替。心室率常大于心室率常大于200200次次/min/min，deltadelta波明显，波明显，QRSQRS波群宽大畸形，不经电生理检查，此波群宽大畸形，不经电生理检查，此型极易与室速混淆，应注意。型极易与室速混淆，应注意。旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂旁路前传能力强或因误用房室结阻滞剂（洋地黄、（洋地黄、RIRI、钙拮抗剂）使房室结、钙拮抗剂）使房室结-希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要希浦系统前传封闭，冲动仅能或主要经旁路下传。经旁路下传。41编辑版pptWPW综合征并室上性心动过速不应期短，心室率极快（200次药物治疗药物治疗房室结药物房室结药物旁路的药物旁路的药物房室结和旁路的药物房室结和旁路的药物直流电复律直流电复律延长房室结延长房室结ERPERP,终止终止顺向型折返性心动过速顺向型折返性心动过速 延长旁路延长旁路ERP，用于冲动经旁路，用于冲动经旁路下传快速性心律失常下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。旁路下传为主房颤。常用常用IcIc类和类和类药物类药物普罗帕酮、普罗帕酮、氯卡尼和氯卡尼和胺碘酮等。胺碘酮等。5.WPW5.WPW综合征综合征伴快速性心律失常伴快速性心律失常普萘洛尔普萘洛尔3-5mg3-5mg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv ATPATP20-40mg20-40mg快速快速iviv，3-5min3-5min后后可重复可重复1 1次次 西地兰西地兰0.4mg0.4mg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv，2h2h后无效可追加后无效可追加0.2mg0.2mg维拉帕米维拉帕米5-10mg5-10mg稀释后稀释后iviv，30min30min后可重复后可重复1 1次次。首选普罗帕酮首选普罗帕酮1.0-1.5mg/kgiv1.0-1.5mg/kgiv，20min20min后可重复后可重复或普鲁卡因酰胺或普鲁卡因酰胺50-100mgiv50-100mgiv，5-5-10min110min1次，直至有效或总量达次，直至有效或总量达1000mg1000mg。奎尼丁有缩短房室结奎尼丁有缩短房室结ERPERP用于伴用于伴SSSSSS者，者，0.2g0.2gpopo每每2h l2h l次，共次，共5 5次。次。l-2dl-2d无效，增至无效，增至0.30.3或或0.4g0.4g，每，每2h12h1次，共用次，共用5 5次。次。逆向型房室折返性心动逆向型房室折返性心动过速过速和旁路下传为主的和旁路下传为主的房颤房颤禁用禁用药药:普萘洛尔、普萘洛尔、ATPATP常无效或常无效或使病情加重而不用使病情加重而不用洋地黄缩短旁路洋地黄缩短旁路ERPERP维拉帕米加速旁路前传维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。和诱发室颤。普罗帕酮广谱，起效快，普罗帕酮广谱，起效快，副作用小，已被列为预激副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药物。伴快速心律失常首选药物。5-10mg/kg5-10mg/kg稀释后缓慢稀释后缓慢iviv。紧急处理预激综合征伴任何类型快速性紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效措施。心律失常最有效措施。伴明显血流动力学障碍首选电复律，对伴明显血流动力学障碍首选电复律，对药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可药物疗效不佳或缺乏有效药物时，亦可用电复律用电复律.电击能量一般选电击能量一般选100-150J100-150J。42编辑版ppt药物治疗房室结药物旁路的药物房室结和旁路的药物直流电复律延长6 6心室扑动与颤动心室扑动与颤动临床特点临床特点治疗策略治疗策略室扑与颤动室扑与颤动临终心律临终心律,心脏失去排血功能心脏失去排血功能,晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间晕厥及阿斯综合征。处理不及时或不当短时间内致命。内致命。唯一治疗手段唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成，复苏成功率下降功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。心电图特点心电图特点室室扑扑室室颤颤无正常无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在规则大振幅波动，频率多在200-250次次/min。常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏常为暂时性，大多转为室颤，是室颤前奏室扑与室速辨认在于后者室扑与室速辨认在于后者QRS与与T波能分开，波能分开，波间有等电位线且波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。时限不如室扑宽。形状不同、大小各异、极不匀齐快速频形状不同、大小各异、极不匀齐快速频率波形，波形及节律完全不规则，电压率波形，波形及节律完全不规则，电压较小，频率较小，频率250-500次次/min。粗颤型粗颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）和）和细颤型细颤型（室颤波幅（室颤波幅0.5mV）室颤波幅）室颤波幅0.2mV预示病人存活机会极小，是临终前改变预示病人存活机会极小，是临终前改变。43编辑版ppt6心室扑动与颤动临床特点治疗策略室扑与颤动临终心律,心脏失去6 6、心室扑动与颤动心室扑动与颤动治疗策略治疗策略药物除颤效不及电转药物除颤效不及电转复快捷和确切复快捷和确切用药方法同室速处理用药方法同室速处理 首次单相波除颤能量首次单相波除颤能量200J200J第二次和第二次和 第三次能量第三次能量200J200J或或 高到高到360J360J成功率达成功率达9999，颤波细，颤波细,iv,ivAdAd1-3mg1-3mg使波使波粗粗,除颤成功除颤成功。无除颤设备无除颤设备,发生在发生在目击下或目击下或1min1min之内之内,立即手叩击心前区立即手叩击心前区,实施心肺复苏实施心肺复苏术术.急救处理急救处理利多卡因利多卡因抑制心肌抑制心肌作用作用,更难使心跳复更难使心跳复苏苏,使颤动波幅变细使颤动波幅变细,反而不利于电击除反而不利于电击除颤颤44编辑版ppt6、心室扑动与颤动治疗策略药物除颤效不及电转复快捷和确切 1 1 促进心肌细胞膜促进心肌细胞膜K K+外流，抑制外流，抑制NaNa+内流内流 心室肌、浦肯野纤维自律性心室肌、浦肯野纤维自律性 相对延长心室肌和传导纤维相对延长心室肌和传导纤维ERPERP 心室肌兴奋性心室肌兴奋性，致颤阈值，致颤阈值，消除折返。，消除折返。2 2 有膜稳定和降低代谢作用有膜稳定和降低代谢作用 对对缺缺氧氧脑脑有有保保护护作作用用，可可缓缓和和缺缺氧氧程程度度，减减少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。少脑缺血后游离脂肪酸、花生四烯酸释放。45编辑版ppt1 促进心肌细胞膜K+外流，抑制Na+内流利多卡因45编辑版适应证适应证:急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手急性心肌梗死、心肌炎、心导管检查、心脏手术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。术、强心苷中毒和电击复律后引起室速和室颤。用用ADRADR后仍持续存在室速和室颤首选药物。后仍持续存在室速和室颤首选药物。预防性应用急性心肌梗死病人预防性应用急性心肌梗死病人,减少原发性心减少原发性心室颤动发病率。室颤动发病率。剂量与用法剂量与用法 对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用对心搏骤停病人室颤，经电除颤和应用ADRADR无效无效或持续发生室速者或持续发生室速者.急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少急性心肌梗死、心衰等各种原因致心排血量减少时应减少剂量。时应减少剂量。预防急性心梗者发生原发性室颤预防急性心梗者发生原发性室颤首首剂剂1.5mg/kg,在在35min内内iv.若若需需 要要,隔隔 8 10min后后 再再 用用 11.5mg/kgiv至至总总量量达达3mg/kg,见见效效后后用用24mg/min静静脉脉滴滴注注以以维维持持有有效效血血浓浓度，但若连续度，但若连续24h后应减少剂量。后应减少剂量。0.51.0mg/kg,iv,每隔每隔510min重复重复1次，次，直至总剂量达直至总剂量达2mg/kg。46编辑版ppt适应证:利多卡因剂量与用法首剂1.5mg/kg,在35m不良反应不良反应1 毒性反应：剂量过大毒性反应：剂量过大，血浓血浓5g/ml5g/ml上上 心心血血管管反反应应:低低血血压压休休克克、心心动动过过缓缓、传传导导阻阻滞，甚至发生心脏停博；滞，甚至发生心脏停博；NSNS反反应应:肌肌震震颤颤、抽抽搐搐或或惊惊厥厥、神神志志不不清清、呼呼吸抑制甚至呼吸停止。吸抑制甚至呼吸停止。注意：注意：2 2 过过敏敏反反应应：皮皮疹疹、支支气气管管痉痉挛挛，过过敏敏性性休休克克、呼吸停止，应立即停药并及时给呼吸停止，应立即停药并及时给抗组胺药或肾抗组胺药或肾 上腺皮质激素。上腺皮质激素。严密观察疗效和不良反应；严密观察疗效和不良反应；大大剂剂量量或或长长时时间间给给药药时时，应应监监测测血血药浓度；药浓度；有有中中毒毒可可能能时时，应应减减少少剂剂量量或或停停药药，可可慎慎用用其其他他抗抗心心律律失失常常药药如如普普鲁鲁卡卡因因胺胺或或溴溴苄苄铵铵来来对对抗抗心心血血管管毒毒性性反反应。应。47编辑版ppt不良反应1 毒性反应：剂量过大，血浓5g/ml上 严密观察1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提 高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。高疗效；但血钾过高又可发生传导阻滞。2）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动）与奎尼丁、苯妥英钠合用引起心动或心脏或心脏 停搏。停搏。3）与）与ISOP、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而、苯巴比妥合用加快利多卡因代谢而 疗效疗效。与与NE、RI、西咪替丁合用抑制利多卡因代、西咪替丁合用抑制利多卡因代 谢而毒性谢而毒性。4）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、）禁用利多卡因过敏者、严重肝疾病、心衰、休克、高度传导阻滞或慎用休克、高度传导阻滞或慎用。注意事项注意事项 48编辑版ppt1）监测血钾，因血钾低会降低疗效，补钾可提利多卡因注意事项 治疗策略治疗策略临床特点临床特点病人血流动力学产生明显影响，感头病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度及度房室传导阻滞听诊有心音度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落和脉搏脱落,或心率缓慢或心率缓慢30-4030-40次次/min/min第一心音强弱不等第一心音强弱不等,偶闻大炮音。偶闻大炮音。有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度度型房室传导阻滞、高度房室型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及传导阻滞及度房室传导阻滞度房室传导阻滞49编辑版ppt治疗策略临床特点病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸1 1 房室传导阻滞房室传导阻滞 Morbiz I型型心电图特点心电图特点P P波规律地出现波规律地出现,P-R,P-R间期随着每间期随着每一心动周期依次呈进行性延长一心动周期依次呈进行性延长,直至直至P P波不能传人心室波不能传人心室,发生室性发生室性漏搏。在漏搏后的第一次搏动漏搏。在漏搏后的第一次搏动,P-R,P-R间间期又行缩短期又行缩短,以后又重复以后又重复上述表现上述表现,周而复始现象周而复始现象,称为称为“文氏现象文氏现象”。在规律窦性心律中突在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正这一长间歇恰等于正常窦性常窦性P-PP-P的倍数；呈的倍数；呈3 3:2 2、4 4:3 3传导阻滞传导阻滞高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞Morbiz II型型房室比例超过房室比例超过3:13:1以上以上,称称高度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞。连续出现两次或两次以上连续出现两次或两次以上QRSQRS波群脱漏者称之波群脱漏者称之例例3 3:1 1、4 4:1 1房室传导阻滞房室传导阻滞治疗策略治疗策略50编辑版ppt1 房室传导阻滞.严重的缓慢型心律失常心电图特点P波规律度窦房阻滞度窦房阻滞心电图特点心电图特点度房室传导阻滞度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞较正常较正常P-PP-P间期显著长间期显著长,间期内无间期内无P P波发生或波发生或P-QRSP-QRS均不出现，长的均不出现，长的P-P-P P间期与基本的窦性间期与基本的窦性P-PP-P间期无倍间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别数关系，其与窦性静止较难鉴别.P P波与波与QRSQRS波无固定关系，波无固定关系，P-PP-P间期相等，间期相等，房率高于室率，房率高于室率，QRSQRS波群形态取决于起波群形态取决于起搏点部位，频率搏点部位，频率20-4020-40次次/min/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并即为房颤合并度房室传导阻滞度房室传导阻滞治疗策略治疗策略51编辑版ppt.严重的缓慢型心律失常度窦房阻滞心电图特点度房室传导阻1 1 药物治疗药物治疗异丙肾异丙肾 阿托品阿托品糖皮质激素糖皮质激素 碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2 2 心脏起搏器治疗心脏起搏器治疗v1-4g/min1-4g/min静滴，使心室率维持静滴，使心室率维持6060次次/min/min左右，适用于任何部位房室传左右，适用于任何部位房室传导阻滞导阻滞.v有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。心梗或心衰慎用或禁用。v1-2mg1-2mg加入加入250-500ml250-500ml液体静滴液体静滴 也可也可0.5-1mg0.5-1mgihih或或iviv。v迷走神经张力过高心动过缓及各种迷走神经张力过高心动过缓及各种 原因引起房室传导阻滞。原因引起房室传导阻滞。v口干、皮肤潮红、排尿困难等，前口干、皮肤潮红、排尿困难等，前 列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。v地塞米松地塞米松10-20mg10-20mg静滴静滴v急性窦房结功能不全或急性窦房结功能不全或 急性房室传导阻滞，有急性房室传导阻滞，有 利于病变恢复。利于病变恢复。v有改善心肌细胞应激性、有改善心肌细胞应激性、促进传导、增强心肌细胞对促进传导、增强心肌细胞对拟交感药物反应作用拟交感药物反应作用v适用高血钾或伴酸中毒适用高血钾或伴酸中毒。急性窦房结功能不全、急性窦房结功能不全、度度型、型、度房室传导阻滞伴晕厥度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。起搏器治疗。治疗策略治疗策略52编辑版ppt1 药物治疗.严重的缓慢型心律失常1-4g/min静滴，注意点注意点 1 量量过过大大引引起起窦窦性性心心动动过过速速,极极少少数数室室上上性性心心动动过过速速或或房房扑扑、及及时时停停药药，严严重重用用短短效效胆胆碱碱酯酯酶酶抑抑制制药依酚氯铵治疗。药依酚氯铵治疗。2 急急性性心心肌肌缺缺血血或或心心梗梗者者，iv阿阿托托品品使使心心肌肌缺缺血血加加重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；重或梗死范围扩大，甚至室速或室颤；禁禁用用或或慎慎用用度度房房室室传传导导阻阻滞滞伴伴新新出出现现的的宽宽QRS波群者波群者.3 与与麻麻醉醉药药氟氟烷烷合合用用易易引引起起室室速速；与与AD合合用用，减减弱弱AD升压作用；不宜与碱性升压作用；不宜与碱性药配伍。药配伍。53编辑版ppt 注意点 1 量过大引起窦性心动过速,极少数室上性心动过速或 Thank you!Thankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyou!Thankyou!54编辑版ppt Thank you!Thankyou!Thank 降低自律性降低自律性 降低降低4 4 相斜率：相斜率：-R-R阻断药阻断药 提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂提高阈电位：钠通道阻滞剂、钙拮抗剂 增大最大舒张电位：腺苷、增大最大舒张电位：腺苷、Ach Ach 延长延长APDAPD：钾通道阻滞剂：钾通道阻滞剂 减少后除极减少后除极 迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂迟后除极：钠通道和钙通道阻滞剂 早后除极：缩短早后除极：缩短APDAPD 消除折返消除折返 改变传导性：钙通道阻滞剂改变传导性：钙通道阻滞剂 ，-ADR-ADR阻断药阻断药 延长延长ERPERP：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂：钠、钾通道阻滞剂，钙通道阻滞剂 机制机制55编辑版ppt 降低自律性 机制55编辑版ppt