心血管系统动脉粥样硬化培训ppt课件

心血管系心血管系统动统动脉粥脉粥样样硬化硬化心血管系统动脉粥样硬化1系统病理学（讲述程序）正常疾病发病机理病理变化（大体、镜下）临床表现2心血管系统动脉粥样硬化系统病理学（讲述程序）正常2心血管系统动脉粥样硬化2正常血管正常血管动脉、静脉和毛细血管3心血管系统动脉粥样硬化正常血管动脉、静脉和毛细血管3心血管系统动脉粥样硬化3动脉大动脉（弹性动脉）中动脉(肌性动脉)小动脉（mm）微动脉（约0.1mm）4心血管系统动脉粥样硬化动脉大动脉（弹性动脉）4心血管系统动脉粥样硬化4动脉 组织学内膜中膜外膜5心血管系统动脉粥样硬化动脉组织学内膜5心血管系统动脉粥样硬化5动脉疾病的发病基础狭窄、堵塞（粥样硬化，血栓形成）扩张、破裂（动脉瘤）6心血管系统动脉粥样硬化动脉疾病的发病基础狭窄、堵塞（粥样硬化，血栓形成）6心血管6第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis7心血管系统动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化atheroscle7动脉粥样硬化动脉内膜脂质沉积，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄。8心血管系统动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜脂质沉积，粥样斑块8病因和发病机制发达国家常见，美国的死亡率最高，中南美、非洲较低。全球的发病率有增高的趋势。9心血管系统动脉粥样硬化病因和发病机制发达国家常见，美国的死亡率最高，中南美、非洲较9危险因素主要危险因素次要、不确定的危险因素不可控老化男性遗传可控高脂血症高血压吸烟糖尿病肥胖酒精缺乏锻炼应急(A型性格)绝经后雌激素减少高热量、高脂食物摄入脂蛋白衣原体肺炎10心血管系统动脉粥样硬化危险因素主要危险因素次要、不确定的危险因素不可控肥胖10心血10一、高脂血症（hyperlipidemia）甘油三酯和胆固醇高胆固醇血症与高胆固醇血症与动脉粥脉粥样硬化的关系更硬化的关系更为密密切。切。11心血管系统动脉粥样硬化一、高脂血症（hyperlipidemia）甘油三酯和胆固11脂蛋白 乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)12心血管系统动脉粥样硬化脂蛋白乳糜微粒(CM)12心血管系统动脉粥样硬化12低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)13心血管系统动脉粥样硬化低密度脂蛋白(LDL)13心血管系统动脉粥样硬化13食品和胆固醇 含饱和脂肪酸多的食物，如动物脂肪、蛋黄、奶酪（室温时常为固态）等会增加体内坏胆固醇的含量含不饱和脂肪酸多的食物，如坚果、植物油、豆制品，会增加体内好胆固醇的含量。14心血管系统动脉粥样硬化食品和胆固醇含饱和脂肪酸多的食物，如动物脂肪、蛋黄、奶酪（14Junk Food15心血管系统动脉粥样硬化JunkFood15心血管系统动脉粥样硬化1516心血管系统动脉粥样硬化16心血管系统动脉粥样硬化16危险因素年龄在在40-6040-60岁岁，动动脉粥脉粥样样硬化的硬化的发发病率比年病率比年轻时轻时升高了升高了5 5倍。倍。高血压高血高血压压患者患患者患动动脉粥脉粥样样硬化的可能要比正常人稿硬化的可能要比正常人稿60%,60%,如果不予治如果不予治疗疗，一半左右的高血一半左右的高血压压患者最患者最终终会死于缺血性心会死于缺血性心脏脏病。病。17心血管系统动脉粥样硬化危险因素年龄17心血管系统动脉粥样硬化17发病机制损伤-应答机制18心血管系统动脉粥样硬化发病机制损伤-应答机制18心血管系统动脉粥样硬化181.1.内皮损伤及功能紊乱内皮损伤及功能紊乱动动物物实验实验中，化学、机械作用、血流中，化学、机械作用、血流动动力学、免疫力学、免疫复合物沉复合物沉积积等都可引起内皮等都可引起内皮损伤损伤。人人类类的的动动脉粥脉粥样样硬化的早期病硬化的早期病变变中并没有中并没有观观察到内察到内皮皮损伤损伤的形的形态态改改变变。对对人人类类而言，高脂血症和血流而言，高脂血症和血流动动力学的影响可能最力学的影响可能最为为重要，也可能与吸烟重要，也可能与吸烟产产生的毒素或炎症因子有关。生的毒素或炎症因子有关。19心血管系统动脉粥样硬化1.内皮损伤及功能紊乱动物实验中，化学、机械作用、血流动力学191.1.内皮损伤及功能紊乱内皮损伤及功能紊乱 形态完好通透性改变白细胞易黏附其上基因表达改变20心血管系统动脉粥样硬化1.内皮损伤及功能紊乱形态完好20心血管系统动脉粥样硬化202.2.平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生 内皮功能紊乱内皮功能紊乱产产生的生的PDGFPDGF（血小板源性生（血小板源性生长长因子）因子）TGFTGF（转转化生化生长长因子），因子），纤维纤维母母细细胞生胞生长长因子可引起内膜因子可引起内膜的平滑肌的平滑肌细细胞增生。胞增生。滑肌滑肌细细胞表面也有胞表面也有LDLLDL受体，故也可吞噬受体，故也可吞噬LDLLDL，形成平滑，形成平滑肌源性肌源性泡沫泡沫泡沫泡沫细细胞。胞。胞。胞。21心血管系统动脉粥样硬化2.平滑肌细胞增生内皮功能紊乱产生的PDGF（血小板源213.3.脂质的作用脂质的作用 高脂血症可引起局灶的氧化反应，形成氧自由基，阻止血管扩张氧化的LDL会因和清道夫受体结合而被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞刺激生长因子、细胞因子的生成，进而引起单核细胞的聚集。有毒素作用，可引起内皮功能紊乱。22心血管系统动脉粥样硬化3.脂质的作用高脂血症可引起局灶的氧化反应，形成氧自由基224.炎症形成炎症形成 内皮因功能紊乱而内皮因功能紊乱而释释放黏附因子，使炎症放黏附因子，使炎症细细胞（主要是胞（主要是单单核核细细胞）黏附于病灶胞）黏附于病灶处处，并因局部，并因局部释释放的放的细细胞因子而胞因子而进进入入血管内膜。血管内膜。单单核核细细胞在内膜被激活，成胞在内膜被激活，成为为巨噬巨噬细细胞，再吞噬脂胞，再吞噬脂质质，成，成为为泡沫泡沫泡沫泡沫细细胞胞胞胞。脂脂质质越越积积越多，刺激巨噬越多，刺激巨噬细细胞胞释释放更多的炎症介放更多的炎症介质质 T T细细胞也参与了胞也参与了动动脉粥脉粥样样硬化的硬化的发发展展 23心血管系统动脉粥样硬化4.炎症形成内皮因功能紊乱而释放黏附因子，使炎症细胞（主要23动脉粥样硬化形成24心血管系统动脉粥样硬化动脉粥样硬化形成24心血管系统动脉粥样硬化24病理变化（按病变的发展过程）脂纹（fatstreak）纤维斑块(fibrousplaque)粥样斑块(atheromatousplaque)继发病变(complicatedlesions)25心血管系统动脉粥样硬化病理变化（按病变的发展过程）脂纹（fatstreak）25一、脂纹（fat streak）AB肉眼可见得最早病变。点状或条肉眼可见得最早病变。点状或条纹状黄色病灶，平坦或微隆起。纹状黄色病灶，平坦或微隆起。（苏丹III染色）光镜可见病灶处的内膜下有大光镜可见病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞。泡沫细胞来源量的泡沫细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞或平滑肌细胞。于巨噬细胞或平滑肌细胞。26心血管系统动脉粥样硬化一、脂纹（fatstreak）AB肉眼可见得最早病变。点状26二、纤维斑块（fibrous plaque）大体：内膜面散在不规则的隆起型斑块，浅黄色或瓷白色。27心血管系统动脉粥样硬化二、纤维斑块（fibrousplaque）大体：27心血27二、纤维斑块（fibrous plaque）镜下：表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。正常纤维斑块X40X200X20028心血管系统动脉粥样硬化二、纤维斑块（fibrousplaque）镜下：正常纤维斑28三、粥样斑块（atheromatous plaque）又称粥瘤(atheroma)Ather-derivedfromGreekwordporridge,gruel29心血管系统动脉粥样硬化三、粥样斑块（atheromatousplaque）又称粥29粥瘤(atheroma)大体：灰黄色斑块即向内膜面隆起，又向深部压迫中膜。30心血管系统动脉粥样硬化粥瘤(atheroma)大体：灰黄色斑块即向内膜面隆起，又向30粥瘤(atheroma)纤维纤维帽帽:玻玻变变胶原胶原纤维纤维及散在平及散在平滑肌滑肌细细胞。胞。深深层层:无定形坏死物无定形坏死物,内含脂内含脂质质,胆固醇胆固醇结结晶晶,钙钙化化,残存的泡沫残存的泡沫细细胞。胞。边缘边缘及其底部及其底部:肉芽肉芽组织组织增生。增生。胆固醇结晶胆固醇结晶泡沫细胞泡沫细胞炎症反应X200X200X400X4031心血管系统动脉粥样硬化粥瘤(atheroma)纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞31四、继发病变(complicated lesions)(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管腔狭窄32心血管系统动脉粥样硬化四、继发病变(complicatedlesions)32斑块内出血斑块内新生的血管破裂，严重时可堵塞血管。33心血管系统动脉粥样硬化斑块内出血斑块内新生的血管破裂，严重时可堵塞血管。33心血管33斑块破裂纤维纤维帽破裂，形成粥瘤性帽破裂，形成粥瘤性溃疡溃疡，胆固醇栓塞。，胆固醇栓塞。34心血管系统动脉粥样硬化斑块破裂纤维帽破裂，形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞。34心血管系34血栓形成斑块破裂后，胶原暴露，促进血栓形成。35心血管系统动脉粥样硬化血栓形成斑块破裂后，胶原暴露，促进血栓形成。35心血管系统动35钙化粥瘤内钙盐沉积，管壁变硬、变脆。36心血管系统动脉粥样硬化钙化粥瘤内钙盐沉积，管壁变硬、变脆。36心血管系统动脉粥样硬36动脉瘤形成血管内血管内压压力作用下，力作用下，动动脉壁局限性脉壁局限性扩张扩张。37心血管系统动脉粥样硬化动脉瘤形成血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张。37心血管系统37血管腔狭窄下肢动脉狭窄心肌缺血38心血管系统动脉粥样硬化血管腔狭窄下肢动脉狭窄心肌缺血38心血管系统动脉粥样硬化38主要动脉的病变 主动脉脑动脉肾动脉四肢动脉冠状动脉39心血管系统动脉粥样硬化主要动脉的病变主动脉39心血管系统动脉粥样硬化39第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠心病Coronary Atherosclerosis&Coronary Heart Disease40心血管系统动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化症和冠心病CoronaryAthe40正常冠状动脉 左冠状动脉分为前室间支和旋支。右冠状动脉在房室交点附近发出后降支。41心血管系统动脉粥样硬化正常冠状动脉左冠状动脉分为前室间支和旋支。右冠状动脉在房室41一、冠状动脉粥样硬化症在各部位的动脉粥样硬化中对人类的威胁最大。2050岁男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。42心血管系统动脉粥样硬化一、冠状动脉粥样硬化症在各部位的动脉粥样硬化中对人类的威胁最42好发部位 左前降支最高40%-50%40%-50%其余依次为右主干(30%-30%-40%40%)、左主干或左旋支、后降支。43心血管系统动脉粥样硬化好发部位左前降支最高40%-50%43心血管系统动脉粥样43二、冠心病（coronary heart disease,CHD）因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。44心血管系统动脉粥样硬化二、冠心病（coronaryheartdisease,44病变类型（临床表现）可因病变部位、狭窄程度、阻塞发生的速度以及侧枝循环建立充分与否分为：心绞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarction）心肌纤维化（myocardialfibrosis）冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)45心血管系统动脉粥样硬化病变类型（临床表现）可因病变部位、狭窄程度、阻塞发生的速度以45心绞痛（angina pectoris）英文来源于希腊语ankhon(“strangling”)和拉丁语pectus(“chest”),“astranglingfeelinginthechest，chestpain”。46心血管系统动脉粥样硬化心绞痛（anginapectoris）英文来源于希腊语a46心绞痛（angina pectoris）特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。47心血管系统动脉粥样硬化心绞痛（anginapectoris）特点为阵发性的前胸压47稳定型心绞痛（stable angina pectoris）即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和疼痛部位相同用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效48心血管系统动脉粥样硬化稳定型心绞痛（stableanginapectoris）48不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）进行性加重的心绞痛，临床上不稳定，在负荷和休息时均可发生。是发生心肌梗死的前兆。49心血管系统动脉粥样硬化不稳定型心绞痛（unstableanginapector49变异型心绞痛（变异型心绞痛（PrinzmetalPrinzmetal s variant angina pectoriss variant angina pectoris）发生时可无明显诱因。可在休息时发生。常由冠状动脉痉挛引起。50心血管系统动脉粥样硬化变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantan50心肌梗死（myocardial infarction）冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致不可缓解的心肌缺血性坏死。51心血管系统动脉粥样硬化心肌梗死（myocardialinfarction）冠51心肌梗死（myocardial infarction）按发病范围和深度可分为：心内膜下梗死：仅累及心室壁内层的1/3。52心血管系统动脉粥样硬化心肌梗死（myocardialinfarction）按发52心肌梗死（myocardial infarction）透壁性梗死：累及心壁全层或深达全层的2/3以上。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。53心血管系统动脉粥样硬化心肌梗死（myocardialinfarction）透壁53病理变化54心血管系统动脉粥样硬化病理变化54心血管系统动脉粥样硬化54病理变化心梗后心梗后3-43-4天，见多量中性粒细胞浸润天，见多量中性粒细胞浸润 55心血管系统动脉粥样硬化病理变化心梗后3-4天，见多量中性粒细胞浸润55心血管系统55病理变化心梗后心梗后7-107-10天，病灶处的心肌细胞几乎全部被炎细胞、巨噬细胞所取代天，病灶处的心肌细胞几乎全部被炎细胞、巨噬细胞所取代 56心血管系统动脉粥样硬化病理变化心梗后7-10天，病灶处的心肌细胞几乎全部被炎细胞、56心血管系统动脉粥样硬化培训ppt课件57病理变化 梗死后的纤维化梗死后的纤维化58心血管系统动脉粥样硬化病理变化梗死后的纤维化58心血管系统动脉粥样硬化58生化变化 心肌肌心肌肌红红蛋白逸入血中，蛋白逸入血中，6-126-12小小时时达到峰达到峰值值。心肌坏死心肌坏死时时，肌酸磷酸激，肌酸磷酸激酶酶（CPKCPK）及乳酸脱）及乳酸脱氢酶氢酶（LDHLDH）等）等酶释酶释放入血，使放入血，使这这些些酶酶在血中的在血中的浓浓度升度升高。高。心电图变化59心血管系统动脉粥样硬化生化变化心肌肌红蛋白逸入血中，6-12小时达到峰值。心电59合并症1心功能不全左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。60心血管系统动脉粥样硬化合并症1心功能不全60心血管系统动脉粥样硬化60合并症2心脏破裂较少见，常发生在心肌梗死后12周内。主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。61心血管系统动脉粥样硬化合并症2心脏破裂61心血管系统动脉粥样硬化61心脏破裂62心血管系统动脉粥样硬化心脏破裂62心血管系统动脉粥样硬化62合并症3.室壁瘤梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。63心血管系统动脉粥样硬化合并症3.室壁瘤63心血管系统动脉粥样硬化63合并症4附壁血栓形成由于梗死区心内膜由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤粗糙，室壁瘤处处及及心室心室纤维纤维性性颤动时颤动时出出现涡现涡流等原因，流等原因，为为血栓形成提供了血栓形成提供了条件。条件。64心血管系统动脉粥样硬化合并症4附壁血栓形成64心血管系统动脉粥样硬化64合并症5心源性休克当左心室梗死范围达40时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。65心血管系统动脉粥样硬化合并症5心源性休克65心血管系统动脉粥样硬化65合并症6心包炎心肌梗死波及心外膜心肌梗死波及心外膜时时，可出可出现纤维现纤维素性心包炎。素性心包炎。66心血管系统动脉粥样硬化合并症6心包炎66心血管系统动脉粥样硬化66合并症7机化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。67心血管系统动脉粥样硬化合并症7机化瘢痕形成67心血管系统动脉粥样硬化67三、心肌纤维化 myocardial fibrosis（慢性冠心病）由于中由于中-重度冠状重度冠状动动脉粥脉粥样样硬化狭窄引起硬化狭窄引起的心肌的心肌纤维纤维反复缺血、反复缺血、缺氧引起。缺氧引起。可逐可逐渐发渐发展展为为心衰。心衰。68心血管系统动脉粥样硬化三、心肌纤维化myocardialfibrosis（慢性68四、冠状动脉性猝死 多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化。部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变。69心血管系统动脉粥样硬化四、冠状动脉性猝死多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性69要求掌握动脉粥样硬化的基本病理变化和复合性病变。熟悉重要器官的动脉粥样硬化及对机体的影响。了解动脉粥样硬化的病因及发病机理。70心血管系统动脉粥样硬化要求掌握动脉粥样硬化的基本病理变化和复合性病变。70心血管系70要求掌握冠状动脉硬化性心脏病的概念、病变及临床表现；心肌梗死形态特点，心肌梗死的合并症。71心血管系统动脉粥样硬化要求掌握冠状动脉硬化性心脏病的概念、病变及临床表现；心肌梗死71