新版高脂血症性急性胰腺炎培训ppt课件

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资源描述
高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%38%发生AP。1新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024 高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已1 目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG密切相关。血TG11.3mmol/L或血TG5.6511.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为 高三酰甘油脂血症性高三酰甘油脂血症性AP;血TG在1.75.65mmol/L范围的称为 伴高三酰甘油脂血症性伴高三酰甘油脂血症性AP”。2新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024 目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG2病因病因:HL是AP的病因之一,然而胰腺炎本身也可引起血脂升高,二者形成恶性循环,从而使胰腺炎临床症状加重。3新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024病因:HL是AP的病因之一,然而胰腺炎本身也可引起血脂升高3HL分原发性和继发性。原发性HL常见于家族性LDL缺乏和家族性 apo-C缺乏继发性HL主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物和妊娠4新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024HL分原发性和继发性。4新版高脂血症性急性胰腺炎8/11/24原发性HL中,按Frederickson分为5型:临床报道、型HL发生AP最为多见。国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。表现为显著高表现为显著高TG血症血症表现为单纯高表现为单纯高TC血症或同时合并血症或同时合并轻、中度轻、中度TG血症血症5新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024原发性HL中,按Frederickson分为5型:表现为显著5发病机制发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。(2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度胰腺微循环障碍。(3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解,使胰腺发生自溶。6新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸6临床特点临床特点(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值11.30mmol/L是最重要的特征。有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。7新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024临床特点(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血T7(2)血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。8新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(2)血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高8(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P 11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者,并不困难。应注意以下几点:(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。11新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024诊断注意点诊断主要依靠AP临床症状结合血TG11.3m11(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。12新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时12(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干扰超声显象。约有30%40%的患者因此胰腺炎显象不佳。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级,常用的是Balthazar的CT分级标准。13新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干13治疗治疗除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道,若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。14新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024治疗除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血14(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物,贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用,禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。15新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采15血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。16新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、16Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现:所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行454个月的随访,无一例复发。17新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者在常规治17(2)肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化,活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯,从而降低血TG水平。18新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(2)肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素18Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝素和胰岛素,3天后5名患者血TG值 2.8mmol/L,无并发症且全部存活。皮下注射低分子量肝素还可改善胰腺微循环障碍,抑制炎症因子,防止中性粒细胞激活。19新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝19(3)脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药,并设法使TG降至4.5 mmol/L者,不用脂肪乳;(4)应用过程中,需定期复查脂肪乳廓清试验,阳性者及时停用,并予降脂治疗。21新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则:(1)基础血TG值在121(4)改善微循环障碍 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出现微循环障碍,故改善胰腺微循环就尤为重要。常用的药物主要有:低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹参、前列腺素制剂等。22新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(4)改善微循环障碍 研究表明高TG性胰22(5)五联疗法 目前国内有学者提出在AP的常规治疗措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂血症性急性胰腺炎的有效措施。23新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024(5)五联疗法 目前国内有学者提出在AP23毛恩强等对32例高脂血症性重症急性胰腺炎患者除常规治疗措施外,均加用五联疗法.结果,血液净化结束或发病后7天内,32例患者血清TG和TNF2及APACHE 评分均较血液净化前显著降低.24新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024毛恩强等对32例高脂血症性重症急性胰腺炎患者除常规治疗措施外24具体为:血液净化(血脂吸附与血液滤过),降血脂药物(氟伐他汀钠40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次),低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,连续3天),胰岛素持续静脉推注(血糖控制在11.1mmol/L 以下)和全腹皮硝外敷(24h持续全腹皮硝外敷,可改善腹腔内组织水肿和促进胰腺假性囊肿吸收)。25新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024具体为:血液净化(血脂吸附与血液滤过),降血脂药物(氟伐他汀255.预防 高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易复发,大多是因为血TG控制不良所致。因此患者治愈后应严格控制血TG水平 5.65mmol/L。26新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/20245.预防 高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易复26具体措施(1)低脂饮食、禁酒、避免暴饮暴食,加强体育锻练,遵嘱服用降脂药及胰酶制剂;(2)积极治疗引起高脂血症的原发疾病,如糖尿病,甲状腺功能减退症等;27新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024具体措施(1)低脂饮食、禁酒、避免暴饮暴食,加强体育锻练27 (3)避免服用可引起血TG水平升高的药物,如利尿剂、糖皮质激素等;(4)妊娠期妇女易引起血TG升高,而诱发AP。因此应行血脂和脂蛋白检查,如发现血脂升高及时通过饮食调节控制血TG浓度,并在妊娠期间全程随访TG变化。28新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/2024 (3)避免服用可引起血TG水平升高的药物,如利尿剂、糖皮281、29新版高脂血症性急性胰腺炎6/26/20241、谢谢!29新版高脂血症性急性胰腺炎8/11/202329
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