心律失常的心电图及诊治进展PPT演示文稿课件

常见心律失常的心电图、电生理及诊治进展n n1 1常见心律失常的心电图、电生理及诊治进展1讲授内容n n一、定义一、定义n n一、分类一、分类二、发病机制、二、发病机制、n n三、诊断方法三、诊断方法 n n四、四、n n四、治疗四、治疗 原则与目的原则与目的五、抗心律失常药物五、抗心律失常药物n n六、几种常见的心律失常的治疗六、几种常见的心律失常的治疗n n 2 2讲授内容一、定义2一、一、定定义义n n心律失常_是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。3 3一、定义心律二、心律失常的分类4 4二、心律失常的分类4临床上对心律失常的分类方法临床上对心律失常的分类方法归纳起来大致有三种归纳起来大致有三种n n临床分类；n n心电图分类；n n电生理分类5 5临床上对心律失常的分类方法归纳起来大致有三种临床分类；51.临床分类n n 根据心律失常的临床特点对心律失常进行分类是临床实践中应用最多但也是最不精确的一种分类方法。能用于分类的心律失常临床特点有：发作频率；起源部位；性质；发作方式；基础心脏病变；起病时间等6 61.临床分类根据心律失常的临床特点对心n n（1）根据发作频率分类。n n根据心律失常发作时的心室率可将心律失常大致分为：n n快速性心律失常；见于各种心动过速、扑动和颤动，n n缓慢性心律失常，见于各种心脏停搏、心动过缓和传导阻滞。7 7（1）根据发作频率分类。7（2）根据起源部位分类。）根据起源部位分类。根据心律失常的起源部位，可将心律失常分为：室上性室性心律失常，这种分类方法常用在对早搏和心动过速的分类上8 8（2）根据起源部位分类。根据心（3）根据性质分类）根据性质分类n n根据心律失常的临床危险性程度可将心律失常分为三类：良性：通常指无器质性心脏病、发作后无明显症状、对血液动力学影响很小、预后良好的心律失常恶性：又称为致死性心律失常，其特点为多发生于器质性心脏病、发作后症状明显、对血液动力学影响严重、预后差、治疗效果不好。潜在恶性：介于良性和恶性之间，其特点为在各种分级或积分方法上具有较高危险性、发作后容易恶化或转变为恶性心律失常、预后较差9 9（3）根据性质分类根据心律失常的临床危险性（4）根据持续时间分类。）根据持续时间分类。根据心律失常发作特点及其持续时间可分为持续性、阵发性和间歇性心律失常。持续性心律失常指连续发作时间超过30s，阵发性心律失常指连续发作时间不到30s，间歇性心律失常指正常心律与心律失常交替出现。1010（4）根据持续时间分类。根据心律失常发作特点及（5）根据心律失常的发）根据心律失常的发作方式作方式可分为可分为自发性、诱发性和医源性自发性、诱发性和医源性三种。三种。自发性心律失常自发性心律失常:见于各种器质性心脏病变，见于各种器质性心脏病变，诱发性心律失常诱发性心律失常:见于各种电生理检查和药物试见于各种电生理检查和药物试验，验，医源性心律失常医源性心律失常:见于各种操作过程中和药物治见于各种操作过程中和药物治疗过程中。疗过程中。1111（5）根据心律失常的发作方式可分为自发性、诱发性和医源性三种（6）根据心脏病病因和）根据心脏病病因和诱因分类诱因分类根据引起心律失常的原发病因和诱因可分为原发性心律失常和继发性心律失常。前者通常指发生于正常心脏的原发性心电异常，后者则指由于器质性心脏病变而引起的心律失常。1212（6）根据心脏病病因和诱因分类根据引起心律失常的原发病因和（7）根据起病时间分类）根据起病时间分类根据心律失常的起病时间可分为先天性和获得性心律失常，前者指伴随出生即存在的心律失常，后者指出生后由于各种心脏病变而引起的心律失常。1313（7）根据起病时间分类根据心律失常的起病时间132.心律失常的心电图分类n n是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。根据用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。根据心律失常的发病机制，在心电图上可将心律失常心律失常的发病机制，在心电图上可将心律失常分为如下三类：分为如下三类：n n激动起源异常；激动起源异常；n n激动传导异常；激动传导异常；n n激动起源和传导异常。激动起源和传导异常。n n具体类型见表具体类型见表1-11-1。14142.心律失常的心电图分类是最为实用的专业性分类方法，表表表表1-11-1心律失常的心电图分类心律失常的心电图分类心律失常的心电图分类心律失常的心电图分类一一一一 激动起源异常激动起源异常激动起源异常激动起源异常（一）（一）（一）（一）窦性心律失常窦性心律失常窦性心律失常窦性心律失常1.1.窦性心动过速窦性心动过速窦性心动过速窦性心动过速2.2.窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓3.3.窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐4.4.窦性停搏窦性停搏窦性停搏窦性停搏5.5.窦性静止窦性静止窦性静止窦性静止（二）（二）（二）（二）异位心律异位心律异位心律异位心律1.1.被动性异位心律被动性异位心律被动性异位心律被动性异位心律（1 1）房性、交界性、室性逸搏）房性、交界性、室性逸搏）房性、交界性、室性逸搏）房性、交界性、室性逸搏(2)(2)房性、交界性、室性逸搏心律房性、交界性、室性逸搏心律房性、交界性、室性逸搏心律房性、交界性、室性逸搏心律 2.2.主动性异位心律主动性异位心律主动性异位心律主动性异位心律(1)(1)房性、交界性、室性早搏房性、交界性、室性早搏房性、交界性、室性早搏房性、交界性、室性早搏(2)(2)房性、交界性、室性阵发性心动过速房性、交界性、室性阵发性心动过速房性、交界性、室性阵发性心动过速房性、交界性、室性阵发性心动过速(3)(3)心心房扑动动、心心房颤动动心心房扑动动、心心房颤动动心心房扑动动、心心房颤动动心心房扑动动、心心房颤动动(4)(4)心室扑动、心心室颤动动心室扑动、心心室颤动动心室扑动、心心室颤动动心室扑动、心心室颤动动1515表1-1心律失常的心电图分类一激动起源异常（一二、激动传导异常二、激动传导异常二、激动传导异常二、激动传导异常（一）生理（一）生理1.1.干扰干扰2.2.房室脱节房室脱节（二）病理性（二）病理性1.1.窦房传导阻滞窦房传导阻滞 22房内传导阻滞房内传导阻滞3.3.房室传导阻滞房室传导阻滞（1 1）一度）一度（2 2）二度（）二度（I I、型型 4.4.室内传导阻滞室内传导阻滞 （1 1）右束支传）右束支传 导阻滞导阻滞 （2 2）左束支传导阻滞）左束支传导阻滞 （3 3）双束支交替阻滞）双束支交替阻滞 （4 4）分支传导阻滞）分支传导阻滞 （5 5）三束支传导阻滞）三束支传导阻滞 （三）先天性（三）先天性 1.Kent 1.Kent氏束传导氏束传导 2.James 2.James束传导束传导（不存在）不存在）3.Mahaim 3.Mahaim氏传导氏传导 1616二、激动传导异常（一）生理16三、激动起源和传导异常并行心律房性、交界性、室性1717三、激动起源和传导异常173.心律失常的电生理分类通过心电生理检查，可在发病机制通过心电生理检查，可在发病机制或病变性质方面对心律失常进行更为准或病变性质方面对心律失常进行更为准确和科学的分类。确和科学的分类。1 1、在快速性心律失常方面，通过进行、在快速性心律失常方面，通过进行程序刺激、非程序刺激、药物试验、观程序刺激、非程序刺激、药物试验、观察重整和拖带现象对心动过速的机制进察重整和拖带现象对心动过速的机制进行诊断和鉴别，从而可以将快速性心律行诊断和鉴别，从而可以将快速性心律失常分类为失常分类为折返机制、触发激动和自律折返机制、触发激动和自律性改变性改变。18183.心律失常的电生理分类通过心电生理检查，可2、在缓慢性心律失常方面，通过评价心脏传导系统的起搏和传导功能，可以在起搏异常和传导阻滞的平面（或部位）与程度方面对各种缓慢性心律失常进行分类。19192、在缓慢性心律失常方面，通过评价心脏传导系统的起搏和传三、发病机制三、发病机制n n（一）自律性异常n n（二）触发激动（三）激动折返（四）传导异常2020三、发病机制（一）自律性异常20（一）自律性异常（一）自律性异常n n心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓慢下降引起，称之为舒张期自动除极。当这种除慢下降引起，称之为舒张期自动除极。当这种除极电位到达阈电位时，便激发一次可传导的动作极电位到达阈电位时，便激发一次可传导的动作电位。电位。n n心肌细胞自律性取决于心肌细胞自律性取决于n n4 4位相自动除极坡度；位相自动除极坡度；n n阈电位阈电位n n最大舒张期电位。最大舒张期电位。n n心律失常的自律性异常机制包括心律失常的自律性异常机制包括生理自律性改变生理自律性改变和异常自律性改变。和异常自律性改变。2121（一）自律性异常心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓起搏细胞动作电位与除级坡度及阈值的关系2222起搏细胞动作电位与1、生理自律性改变、生理自律性改变11、正常，窦房结的自律性最高，起着主导节律点的正常，窦房结的自律性最高，起着主导节律点的作用，称之为窦性心律。作用，称之为窦性心律。22、其他自律细胞的兴奋性都受到窦房结自律性的超、其他自律细胞的兴奋性都受到窦房结自律性的超速抑制，称之为潜在起搏点或备用起搏点。速抑制，称之为潜在起搏点或备用起搏点。33、当窦房结自律性降至次级起搏点自律性以下或者、当窦房结自律性降至次级起搏点自律性以下或者次级起搏点自律性异常增加超过窦房结自律性时，心脏次级起搏点自律性异常增加超过窦房结自律性时，心脏的起搏点便从窦房结转移到窦房结以外。的起搏点便从窦房结转移到窦房结以外。44、由于窦房结自律性下降而引起的次级起搏点被动、由于窦房结自律性下降而引起的次级起搏点被动夺获心脏的情况称之为逸搏心律，夺获心脏的情况称之为逸搏心律，55、由于次级起搏点自律性增加而引起的次级起搏点、由于次级起搏点自律性增加而引起的次级起搏点抑制窦房结并主动夺获心脏的情况称之为加速性自主节抑制窦房结并主动夺获心脏的情况称之为加速性自主节律律。但在临床上多数情况下是上述两种异常联合作用。但在临床上多数情况下是上述两种异常联合作用。23231、生理自律性改变1、正常，窦房结2、异常自律性、异常自律性11、正常工作心肌细胞不具有舒张期自律性，但当心正常工作心肌细胞不具有舒张期自律性，但当心脏发生病理生理改变时，如炎症、缺氧、酸中毒等引起脏发生病理生理改变时，如炎症、缺氧、酸中毒等引起心肌细胞的舒张期膜电位降低而出现舒张期自动除极。心肌细胞的舒张期膜电位降低而出现舒张期自动除极。与正常自律性特点不同，异常自律性不具有超速抑与正常自律性特点不同，异常自律性不具有超速抑制特性，即不容易被程序或非程序刺激所终止，根据这制特性，即不容易被程序或非程序刺激所终止，根据这一点可在电生理检查中初步鉴别心律失常的自律性异常一点可在电生理检查中初步鉴别心律失常的自律性异常机制。机制。22、快纤维、快纤维-慢纤维慢纤维24242、异常自律性1、（二）触发激动（二）触发激动触发激动主要是由于后除极所引起，根据出现在心肌细触发激动主要是由于后除极所引起，根据出现在心肌细胞动作电位复极期的早晚分为：胞动作电位复极期的早晚分为：1.1.早期后除极早期后除极2.2.晚期后除极，晚期后除极，前者发生于复极过程中，后者发生于复极结束后或将要结前者发生于复极过程中，后者发生于复极结束后或将要结束时束时 2525（二）触发激动触发激动主要是由1、早期后除极、早期后除极 早期后除极（早期后除极（EADEAD）的膜电位呈正向变化，与的膜电位呈正向变化，与心肌复极电流的方向相反，当这种正向电流达到一心肌复极电流的方向相反，当这种正向电流达到一定强度时，可使后除极这种阈下除极在前一动作电定强度时，可使后除极这种阈下除极在前一动作电位结束前达到阈电位，触发第二次可传导性超射，位结束前达到阈电位，触发第二次可传导性超射，其后其后 还可跟随一连串的动作电位，表现为阵发性快还可跟随一连串的动作电位，表现为阵发性快速性心律失常，直到最后一次动作电位的复极相膜速性心律失常，直到最后一次动作电位的复极相膜电位恢复到较高水平时才终止。电位恢复到较高水平时才终止。26261、早期后除极早期后除极（1、早期后除极（、早期后除极（2）n n影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早期影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早期后除极：后除极：n n如明显延长动作电位时间的如明显延长动作电位时间的 受体阻滞剂、受体阻滞剂、IcIc和和类抗心律失常药物可引起早期后除极和其类抗心律失常药物可引起早期后除极和其后的触发活动。后的触发活动。n n 低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血症低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血症等可引起早期后除极。等可引起早期后除极。n n心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起早期后除极。早期后除极。n n有时，基础心率减慢也有利于形成早期后有时，基础心率减慢也有利于形成早期后除极。除极。27271、早期后除极（2）影响心肌细胞复极过程早期后除极早期后除极DE心电图特点心电图特点n n心律失常有明显心动过缓依赖性，主要特点为：1.基础心率变慢时诱发，亦可由一长间歇诱发，诱发时呈短长短诱发顺序（某些先天性QT间期延长综合征不一定有长间歇存在）；2.被触发的室性过早搏动（或心动过速）与前一心搏的联律间期极短，在0.280.32S之间，多发生在ST段终末或T波起始部（RonT)；3.触发激动与前一心搏的间距可相对固定而形成二联律；n nn n2828早期后除极DE心电图特点心律失常有明显心动过缓依赖4.RV1V1V2（R为窦性起源的QRS，V1为第一个早搏的QRS，V2为第二个早搏的QRS）；5.心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速，其基本心律的QT间期正常。交感神经兴奋时心率增加，但RV1间期无变化。6.随着触发活动本身的复极，膜电位逐渐升高（即动作电位的负值增大），心动过速可最终自行终止，终止前频率有逐渐减慢的现象。29294.RV1V1V2（R为窦性起源7.7.超速刺激，可终止触发型心动过速，因为快速刺激常能缩短动作电位时间，而不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止，心动过速可自行发生。8.心电图U波增高，早搏后窦性心律的T波改变，可能也是EAD的一种表现。9.诱发室性心动过速的室性早搏配对间期和室性心动过速的第一搏的间期呈正相关 30307.超速刺激，可终止触发型心动过速，因EAD引起心律失常治疗引起心律失常治疗n n病因治疗；病因治疗；n n钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，而而受体传导阻滞剂，作用于受体传导阻滞剂，作用于NA通道的通道的I类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效3131EAD引起心律失常治疗病因治疗；31 2、晚期后除极、晚期后除极n n晚期后除极（晚期后除极（晚期后除极（晚期后除极（DADDAD）又称为延迟后除极，是在动作电）又称为延迟后除极，是在动作电）又称为延迟后除极，是在动作电）又称为延迟后除极，是在动作电位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。n n导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。n n引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等也可以引起晚期后除极。也可以引起晚期后除极。也可以引起晚期后除极。也可以引起晚期后除极。32322、晚期后除极晚期后除极（DAD）又称为延迟 2、晚期后除极（、晚期后除极（2）n n由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，n n如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持固定，固定，固定，固定，n n洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超速刺激终止。速刺激终止。速刺激终止。速刺激终止。33332、晚期后除极（2）由不同原因引起的后除极，其触DAD发生的原因n n主要是细胞内主要是细胞内主要是细胞内主要是细胞内CaCa2+2+的超复荷，凡是引起细胞的超复荷，凡是引起细胞的超复荷，凡是引起细胞的超复荷，凡是引起细胞内内内内CaCa2+2+浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱发发发发DADDAD。常见病因有：。常见病因有：。常见病因有：。常见病因有：n n药物影响：洋地黄中毒时药物影响：洋地黄中毒时药物影响：洋地黄中毒时药物影响：洋地黄中毒时NaNa+KK+泵受泵受泵受泵受抑制，致使细胞内抑制，致使细胞内抑制，致使细胞内抑制，致使细胞内NaNa+增加，通过增加，通过增加，通过增加，通过NaNa+CaCa2+2+交交交交换机理使换机理使换机理使换机理使CaCa2+2+大量内流而引发大量内流而引发大量内流而引发大量内流而引发DADDAD。n n儿茶酚胺浓度升高：通过儿茶酚胺浓度升高：通过儿茶酚胺浓度升高：通过儿茶酚胺浓度升高：通过C CAMPAMP环节增环节增环节增环节增加加加加CaCa2+2+的超负荷。的超负荷。的超负荷。的超负荷。n n低血钾、高血钙通过低血钾、高血钙通过低血钾、高血钙通过低血钾、高血钙通过KK+与与与与CaCa2+2+相互竞争进相互竞争进相互竞争进相互竞争进入细胞内，使入细胞内，使入细胞内，使入细胞内，使CaCa2+2+进入细胞内增多。进入细胞内增多。进入细胞内增多。进入细胞内增多。n n超速起搏、过早搏动等可增加细胞内超速起搏、过早搏动等可增加细胞内超速起搏、过早搏动等可增加细胞内超速起搏、过早搏动等可增加细胞内CaCa2+2+积聚，使积聚，使积聚，使积聚，使DADDAD幅度增大。幅度增大。幅度增大。幅度增大。n n心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于DADDAD的发生。的发生。的发生。的发生。3434DAD发生的原因主要是细胞内Ca2+的超复荷，凡是引 2、DAD发生机制发生机制n n（1 1）细胞内）细胞内）细胞内）细胞内CaCa2+2+浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬时内向电流时内向电流时内向电流时内向电流(transientinwardcurrent,It)(transientinwardcurrent,It)所形成。所形成。所形成。所形成。n n（2 2）细胞内）细胞内）细胞内）细胞内CaCa2+2+超负荷使细胞膜对超负荷使细胞膜对超负荷使细胞膜对超负荷使细胞膜对NaNa+通透性增加，这一通透性增加，这一通透性增加，这一通透性增加，这一内向电流是内向电流是内向电流是内向电流是NaNa+，而不是，而不是，而不是，而不是CaCa2+2+。细胞内钙可以通过下列机。细胞内钙可以通过下列机。细胞内钙可以通过下列机。细胞内钙可以通过下列机制产生短暂内向电流：制产生短暂内向电流：制产生短暂内向电流：制产生短暂内向电流：n n激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由NaNa+和和和和KK+内流而形成非特异性电流内流而形成非特异性电流内流而形成非特异性电流内流而形成非特异性电流（INaINaKK）；）；）；）；n n促进促进促进促进NaNaCaCa2+2+交换（交换（交换（交换（3 3：1 1），），），），3Na3Na+内运，内运，内运，内运，1Ca1Ca2+2+外运，外运，外运，外运，而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮抗剂间接有效外，作用于抗剂间接有效外，作用于抗剂间接有效外，作用于抗剂间接有效外，作用于NaNa+通道的通道的通道的通道的I I类抗心律失常药也有类抗心律失常药也有类抗心律失常药也有类抗心律失常药也有效。效。效。效。DADDAD的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，易于达到阈电位而引发一动作电位。易于达到阈电位而引发一动作电位。易于达到阈电位而引发一动作电位。易于达到阈电位而引发一动作电位。35352、DAD发生机制（1）细胞内Ca2+浓度增高的时相性DAD心电图特点心电图特点 （1 1）有有有有明明明明显显显显的的的的快快快快频频频频率率率率依依依依赖赖赖赖性性性性，心心心心率率率率增增增增快快快快时时时时，可可可可导导导导致致致致一一一一连连连连串串串串的的的的触触触触发发发发活活活活动动动动，表表表表现现现现为为为为异异异异位位位位心心心心动动动动过过过过速速速速。其其其其机机机机理理理理为为为为心心心心率率率率增增增增快快快快时时时时，造造造造成成成成细细细细胞胞胞胞内内内内CaCa2+2+积积积积聚聚聚聚，有有有有利利利利于于于于产产产产生生生生DADDAD或或或或使使使使其其其其幅幅幅幅度度度度增增增增大大大大引引引引发发发发触触触触发发发发活活活活动动动动，在在在在一一一一次次次次性性性性触触触触发发发发早早早早搏搏搏搏后后后后，随随随随后后后后的的的的DADDAD幅幅幅幅度度度度将进一步增大，而引发触发性型心动过速。将进一步增大，而引发触发性型心动过速。将进一步增大，而引发触发性型心动过速。将进一步增大，而引发触发性型心动过速。n n （2 2）心心心心律律律律失失失失常常常常出出出出现现现现在在在在舒舒舒舒张张张张晚晚晚晚期期期期。心心心心动动动动过过过过速速速速发发发发作作作作开开开开始始始始数数数数秒秒秒秒有有有有的的的的心心心心率率率率逐逐逐逐渐渐渐渐增增增增快快快快(Warming(Warmingup)up)，随后稳定的持续一段时间而自行终止。随后稳定的持续一段时间而自行终止。随后稳定的持续一段时间而自行终止。随后稳定的持续一段时间而自行终止。n n （3 3）窦窦窦窦性性性性心心心心律律律律时时时时，心心心心动动动动周周周周期期期期愈愈愈愈短短短短，触触触触发发发发所所所所致致致致的的的的室室室室性性性性心心心心动动动动过过过过速速速速频频频频率率率率愈愈愈愈快快快快，早早早早搏搏搏搏的的的的联联联联律律律律间间间间期期期期愈短。愈短。愈短。愈短。3636DAD心电图特点（1）有明显的快频率依赖性（4）洋地黄或儿茶酚胺引起的触发活动常能自行终止，终止前有心率逐渐减慢现象。其机理为儿茶酚胺所致的触发型心律失常可使Na泵活动增强，造成舒张期膜电位增高，对抗了内向除极的Na流。洋地黄中毒时，因Na泵已抑制，可能是由于心动过速致Na及Ca2+在细胞内积聚使这两种离子穿膜梯度降低，动作电位幅度减低，而激动终止。（5）程控刺激可诱发或终止这一触发活动，前者由于细胞内Ca2+的积聚所致，后者主要由于起搏引起超极化使后除极幅度达到阈电位，心动过速终止。（6）DAD发生在动作电位4相，因此DAD诱发的早搏可有“RonP”现象3737（4）洋地黄或儿茶酚胺引起的触发活动常能自行 DAD引起心律失常的治疗n n病因治疗；病因治疗；n n钙拮抗剂，如异搏定有效，钙拮抗剂，如异搏定有效，n nI类抗心律失常药也常有效。类抗心律失常药也常有效。3838DAD引起心律失常的治疗病因治疗；38（三）折返激动（三）折返激动 n n在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心脏，这种现象称之为脏，这种现象称之为脏，这种现象称之为脏，这种现象称之为折返激动。折返激动。折返激动。折返激动。心脏的折返激动分为心脏的折返激动分为心脏的折返激动分为心脏的折返激动分为顺序折返和随机折返顺序折返和随机折返顺序折返和随机折返顺序折返和随机折返两种两种两种两种 n n3939（三）折返激动在正常心脏，一次窦性n n顺序折返顺序折返的环路大小和部位都相对固定，的环路大小和部位都相对固定，见于大多数节律规则的心动过速，见于大多数节律规则的心动过速，n n随机折返随机折返的环路大小和部位则随时间的的环路大小和部位则随时间的改变而不断变化，主要见于心房颤动和心改变而不断变化，主要见于心房颤动和心室颤动。室颤动。4040顺序折返的环路大小和部位都相对固定，见于大多数诱发折返的先决条件是：n n在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能性性性性环路环路环路环路，这是形成折返激动的基础；，这是形成折返激动的基础；，这是形成折返激动的基础；，这是形成折返激动的基础；n n激动在环路的某个部位发生短暂性或激动在环路的某个部位发生短暂性或激动在环路的某个部位发生短暂性或激动在环路的某个部位发生短暂性或单向性阻单向性阻单向性阻单向性阻滞滞滞滞，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位的通道；的通道；的通道；的通道；n n环路中激动的环路中激动的环路中激动的环路中激动的波长波长波长波长（传导速度与有效不应期的（传导速度与有效不应期的（传导速度与有效不应期的（传导速度与有效不应期的乘积）乘积）乘积）乘积）必须短于环路周长必须短于环路周长必须短于环路周长必须短于环路周长，以便保证环路中激动，以便保证环路中激动，以便保证环路中激动，以便保证环路中激动波前的组织有时间恢复应激性。波前的组织有时间恢复应激性。波前的组织有时间恢复应激性。波前的组织有时间恢复应激性。n n引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或终止因折返而诱发的心动过速终止因折返而诱发的心动过速终止因折返而诱发的心动过速终止因折返而诱发的心动过速。4141诱发折返的先决条件是：在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或心脏折返激动模式图。心脏折返激动模式图。4242心脏折返激动模式图。42（四）传导异常（四）传导异常n n1.传导阻滞n n2.激动传导中的异常心电现象4343（四）传导异常1.传导阻滞431.传导阻滞传导阻滞窦房传导阻滞（窦房传导阻滞（1 1、2 2、3 3度）度）;房室传导阻滞（房室传导阻滞（1 1、2 2、3 3度）度）;束支传导阻滞（左、右、双、三）束支传导阻滞（左、右、双、三）44441.传导阻滞窦房传导阻滞（1、2、3度）;442.激动传导中的异常心电现象(1(1(1(1)跨越传导跨越传导跨越传导跨越传导 (2)(2)(2)(2)隐匿性传导隐匿性传导隐匿性传导隐匿性传导(3)(3)(3)(3)超常期传导超常期传导超常期传导超常期传导 (4)(4)(4)(4)差异性传导差异性传导差异性传导差异性传导(5)(5)(5)(5)双经传导及双经传导及双经传导及双经传导及 多径路传导现象多径路传导现象多径路传导现象多径路传导现象(6)(6)(6)(6)传出传导阻滞与传入传导阻滞传出传导阻滞与传入传导阻滞传出传导阻滞与传入传导阻滞传出传导阻滞与传入传导阻滞(7)(7)(7)(7)抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导(8)(8)(8)(8)单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞(9)(9)(9)(9)位相型传导阻滞位相型传导阻滞位相型传导阻滞位相型传导阻滞(10)(10)(10)(10)折返激动折返激动折返激动折返激动 (11)(11)(11)(11)分层传导阻滞现象分层传导阻滞现象分层传导阻滞现象分层传导阻滞现象(12)(12)(12)(12)并行心律并行心律并行心律并行心律45452.激动传导中的异常心电现象(1)跨越传导(7)抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导(8)单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞(9)位相型传导阻滞位相型传导阻滞(10)折返激动折返激动(11)分层传导阻滞现分层传导阻滞现(12)并行心律并行心律（13）拖带现象）拖带现象（14）钩拢现象）钩拢现象（15）魏登斯基现魏登斯基现（16）蝉联现象）蝉联现象（17）临界相传导现象）临界相传导现象4646(7)抑制性传导和递减性传导46n n（18）逆配对现象）逆配对现象（19）穗尖现象）穗尖现象（20）二联律法则和）二联律法则和Ashman现象现象（21）文氏现象和反文氏现象）文氏现象和反文氏现象（22）混沌现象）混沌现象（23）手风琴样效应）手风琴样效应（24）干扰及干扰性房室脱节）干扰及干扰性房室脱节4747（18）逆配对现象（19）穗尖现象（20）二联律（1）隐匿性传导）隐匿性传导(concealedconduction)n n指一个窦性或异位冲动激动了心脏指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心的特殊传导组织，但未能传到心房或心室室,在体表心电图上不能显示在体表心电图上不能显示P波或波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织殊传导组织,产生了一次新的不应期产生了一次新的不应期,对对于下一次激动的形成或传导均发生影响于下一次激动的形成或传导均发生影响,而使心电图上出现相应改变而使心电图上出现相应改变,使心律失使心律失常变得更加复杂常变得更加复杂,并能出现各种反常现并能出现各种反常现象。象。4848（1）隐匿性传导(concealedconduction)n n如：如：如：如：n n.规则的自律性被打乱规则的自律性被打乱规则的自律性被打乱规则的自律性被打乱,n n.突然出现类似房室传导阻滞的现象突然出现类似房室传导阻滞的现象突然出现类似房室传导阻滞的现象突然出现类似房室传导阻滞的现象;n n.轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞;n n.产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞导阻滞导阻滞导阻滞;n n.造成不典型文氏现象造成不典型文氏现象造成不典型文氏现象造成不典型文氏现象n n.传导障碍的突然改善等传导障碍的突然改善等传导障碍的突然改善等传导障碍的突然改善等.4949如：49n n它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：n n窦房交界区、窦房交界区、窦房交界区、窦房交界区、n n心房区、心房区、心房区、心房区、n n房室交界区、房室交界区、房室交界区、房室交界区、n n左右束支、左右束支、左右束支、左右束支、n n浦肯野纤维、浦肯野纤维、浦肯野纤维、浦肯野纤维、n n旁道内旁道内旁道内旁道内,n n其中以房室交界区最为多见其中以房室交界区最为多见其中以房室交界区最为多见其中以房室交界区最为多见.n n5050它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：50n n造成隐匿性传导的激动来源：造成隐匿性传导的激动来源：造成隐匿性传导的激动来源：造成隐匿性传导的激动来源：n n窦性激动；窦性激动；窦性激动；窦性激动；n n各种异位心律。各种异位心律。各种异位心律。各种异位心律。n n隐匿性传导的方向：隐匿性传导的方向：隐匿性传导的方向：隐匿性传导的方向：顺向亦可逆向。顺向亦可逆向。顺向亦可逆向。顺向亦可逆向。l5151造成隐匿性传导的激动来源：51（2）干扰及干扰性房室脱节）干扰及干扰性房室脱节干扰干扰激动在心肌组织内传导过程中激动在心肌组织内传导过程中,如正如正逢前一激动的绝对或相对不应期逢前一激动的绝对或相对不应期,则后一则后一激动在该部位不能传导（落于绝对不应激动在该部位不能传导（落于绝对不应期）或传导缓慢（落于相对不应期）期）或传导缓慢（落于相对不应期）,或或二者相互融合、抵消等二者相互融合、抵消等,心电图上出现各心电图上出现各种不同的表现种不同的表现,这种情况称为这种情况称为“干扰干扰”。5252（2）干扰及干扰性房室脱节干扰激动在心肌组织内传导过由于干扰的产生是因心肌某一部位由于干扰的产生是因心肌某一部位正处于不应期正处于不应期,而非心肌病变所致而非心肌病变所致,故属故属生理性传导阻滞。生理性传导阻滞。根据干扰所发生的部位不同而可产根据干扰所发生的部位不同而可产生不同类型的干扰现象，如：生不同类型的干扰现象，如：窦房干扰、窦房干扰、房内干扰、房内干扰、房室交界区干扰房室交界区干扰室内干扰。室内干扰。5353由于干扰的产生是因心肌某一部位53干扰性脱节干扰性脱节n n如发生连续三次以上完全性干如发生连续三次以上完全性干扰扰,使心脏的两个部分使心脏的两个部分(如心房与心如心房与心室室)分别由两个能够并行发出冲动分别由两个能够并行发出冲动的节律点所控制的节律点所控制,称为干扰性脱节。称为干扰性脱节。5454干扰性脱节如发生连续三次以上完全性干扰,使心脏的两个部n n根据脱节的程度可分为两种：根据脱节的程度可分为两种：n n完全性干扰脱节完全性干扰脱节：指心房和心室分别由两：指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关；个节律点所控制而相互无关；n n不完全性干扰脱节不完全性干扰脱节。指心房或心室夺获。指心房或心室夺获搏动。搏动。5555根据脱节的程度可分为两种：55n n根据夺获程度和性质的不同，可分为：根据夺获程度和性质的不同，可分为：根据夺获程度和性质的不同，可分为：根据夺获程度和性质的不同，可分为：n n全部夺获（夺获搏动）、全部夺获（夺获搏动）、全部夺获（夺获搏动）、全部夺获（夺获搏动）、n n部分夺获（融合搏动）、部分夺获（融合搏动）、部分夺获（融合搏动）、部分夺获（融合搏动）、n n意外夺获（超常传导）意外夺获（超常传导）意外夺获（超常传导）意外夺获（超常传导）n n企图夺获（隐匿性传导）。企图夺获（隐匿性传导）。企图夺获（隐匿性传导）。企图夺获（隐匿性传导）。n n在干扰性脱节现象中在干扰性脱节现象中在干扰性脱节现象中在干扰性脱节现象中,以干扰性房室脱节最为常以干扰性房室脱节最为常以干扰性房室脱节最为常以干扰性房室脱节最为常见。见。见。见。5656根据夺获程度和性质的不同，可分为：56（3）超常期传导超常期传导(supernormalphaseofconduction)属意外传导的一种。亦称超常传导属意外传导的一种。亦称超常传导,指在心脏传导功能受抑制的情况下，本指在心脏传导功能受抑制的情况下，本应传导阻滞的早期激动，都意外地发生应传导阻滞的早期激动，都意外地发生了传导的矛盾现象了传导的矛盾现象。5757（3）超常期传导(supernormalphas（4）差异性传导）差异性传导abervantconduction)指激动经过正常传导系统时，指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其由于恰逢其相对不应期而发生生理相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形发生改变的现象致心电图波形发生改变的现象。1912年由年由lewis命名。命名。5858（4）差异性传导abervantconduction)差异性传导可以发生在：差异性传导可以发生在：心房心房房内差异性传导房内差异性传导房室交界区房室交界区房室交界区差异性传导房室交界区差异性传导称为称为，(干扰性干扰性PR间期延长间期延长)心室心室室内差异性传导室内差异性传导。5959差异性传导可以发生在：59（5）双经传导及）双经传导及多径路多径路传导现象传导现象n n（1）双径路传导双径路传导-房室传导系统，特房室传导系统，特别是房室交界处可分离成传导功能不别是房室交界处可分离成传导功能不同的双经道，激动在双径道传导的现同的双经道，激动在双径道传导的现象。叫双径路传导（象。叫双径路传导（athwayconduction)。6060（5）双经传导及多径路传导现象（1）双径路传导-房n n在某些生理及病理情况下房室传导系统，尤其是房室结内的传导纤维分离成两条传导径道，即“快径道”(Fastpathway,FP)和“慢径道”(Slowpathway,SP)。快径道，亦称“径道”，慢径道，亦称“径道”，前者传导速度快，后者传导速度慢，两者不应期均可长可短。目前尚未发现双径道的形态学改变，因此认为房室结内的双径道多属机能性双径。6161在某些生理及病理情况下房室传导系统，尤其是房室结内的传导纤维房室结双径道可分为如下房室结双径道可分为如下四种类型四种类型：n n1 1“Y”“Y”型双径道：纵向分离部位在房室结上部，型双径道：纵向分离部位在房室结上部，至房室结下部则汇成共同通道至房室结下部则汇成共同通道n n22“菱形菱形”双径道：纵向分离的部位在房室结双径道：纵向分离的部位在房室结中部，在房室结上部和下部则为一条径道中部，在房室结上部和下部则为一条径道n n33倒倒“Y”“Y”型双径道：纵向分离的部位在房室型双径道：纵向分离的部位在房室结下部，而上部则为一条径道。结下部，而上部则为一条径道。4 4平行双径道：整个房室结分离成双径道。平行双径道：整个房室结分离成双径道。6262房室结双径道可分为如下四种类型：1“Y（2）多径路传导现象(multiplepathwayconduction亦称多途传导，指激动在心脏内（多在房室交界区）通过二个或二个以上的通道进行传导的现象。前者称为双径路（双通道），后者称之为多径路（多通道）。6363（2）多径路传导现象(multiplepathwayc（6）传出传导阻滞与）传出传导阻滞与传入传导阻滞传入传导阻滞n n（1 1）传出传导阻滞传出传导阻滞(exitblock)(exitblock)亦称亦称“外出传导阻滞外出传导阻滞”，是指起搏点的激动由于某种原因不能通过与周，是指起搏点的激动由于某种原因不能通过与周围心肌交界部位以激动心房或心室，从而使规则围心肌交界部位以激动心房或心室，从而使规则的心律突然出现一次或多次漏搏或传出延迟的现的心律突然出现一次或多次漏搏或传出延迟的现象。象。“传出传导阻滞传出传导阻滞”一词由一词由KaufmanKaufman和和RothergerRotherger于于19201920年提出，他认为：并行心律时某些心脏激动年提出，他认为：并行心律时某些心脏激动之所以不能传出，即因为其起搏点周围有传出传之所以不能传出，即因为其起搏点周围有传出传导阻滞之故。导阻滞之故。传出传导阻滞：可分为窦房传出传导阻滞、异传出传导阻滞：可分为窦房传出传导阻滞、异位心房传出传导阻滞、异位交界区传出传导位心房传出传导阻滞、异位交界区传出传导阻滞、异位心室传出传导阻滞四类，其中以窦阻滞、异位心室传出传导阻滞四类，其中以窦房传出传导阻滞较为常见。房传出传导阻滞较为常见。6464（6）传出传导阻滞与传入传导阻滞（1）传出传导阻滞(exi（2）传入传导阻滞）传入传导阻滞(entranceblock)n n亦称“保护性传导阻滞”。指包括来自窦房结等主要心律的激动不能侵入某一异位起搏点而使其发生节律重整。因此该起搏点的激动可不受窦房结或基本心律的影响或控制，能独立地持续地形成激动。传入传导阻滞常是并行心律等心律失常的发生基础6565（2）传入传导阻滞(entranceblock)亦称“保护（7）单向传导与单向传导阻滞）单向传导与单向传导阻滞（1）单向传导(unidirectionalconductional)和单向传导阻滞(unidirectionblock)是一个问题的两个方面。正常心肌纤维具有双向传导兴奋的性能，如房室结，既可将室上性激动传入心室，又可将心室的激动逆传入心房。在某种情况下，传导组织只允许激动沿一定方向传导，称为单向传导；6666（7）单向传导与单向传导阻滞（1）单向传导(unidire（2）单向传导阻滞）单向传导阻滞n n对来自相反方向的传导不能通过，称为单向对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传导阻滞。传导阻滞。n n单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。为为SchmittSchmitt及及ErlangerErlanger于于19281928年首次发现，后来年首次发现，后来（19761976年）为年）为DownarDownar及及WaxmanWaxman所证实。是所证实。是指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变程度不同，致使该部组织只能允许一个方向程度不同，致使该部组织只能允许一个方向来的激动通过，而相反方向来的激动则不能来的激动通过，而相反方向来的激动则不能通过。其发生机理可能是由于心肌组织的某通过。其发生机理可能是由于心肌组织的某部分抑制程度不同，因而出现了递减性传导部分抑制程度不同，因而出现了递减性传导所致。所致。6767（2）单向传导阻滞对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传导（8）位相型传导阻滞）位相型传导阻滞n n位相型传导阻滞(phaseconductionblock)又称频率依赖性传导阻滞(ratedependentconductionblock)，是近年来方确认的一种少见的心律失常，指心率增速时或心率减慢时出现传导阻滞。包括3相传导阻滞和4相传导阻滞。6868（8）位相型传导阻滞位相型传导阻滞(phasecondu（9）折返激动）折返激动n n折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失常,如房性、室性过早搏动,心动过速,朴动和颤动,称折返型心律失常。6969（9）折返激动折返激动(impu1ser66ntry)是指（10）分层传导阻滞现象）分层传导阻滞现象n n传导系统的不同部分，有着不同的不应期和传导传导系统的不同部分，有着不同的不应期和传导性。传导系统的不同层次，可同时存在程度和方性。传导系统的不同层次，可同时存在程度和方式不同的传导障碍，称为分层传导阻滞。分层传式不同的传导障碍，称为分层传导阻滞。分层传导阻滞现象是近年来心电图的研究的进展之一，导阻滞现象是近年来心电图的研究的进展之一，可发生在心脏传导系统的各个部分，但以房室交可发生在心脏传导系统的各个部分，但以房室交界区最为多见。分层传导阻滞可产生多种心律失界区最为多见。分层传导阻滞可产生多种心律失常现象，如隐匿性传导、交替性文氏现象、空隙常现象，如隐匿性传导、交替性文氏现象、空隙现象等。同时利用分层传导阻滞现象可使一些反现象等。同时利用分层传导阻滞现象可使一些反常现象得到合理的解释。常现象得到合理的解释。7070（10）分层传导阻滞现象传导系统的不同部分，有着不同的不应（11）拖带现象）拖带现象1 1拖拖带带现现象象(Entrainment(Entrainmentphenomenon)phenomenon)指指主主导导心心律律通通过过电电紧紧张张电电流流，对对具具有有半半保保护护的的异异位位起起搏搏灶灶在在频频率率上上起起调调节节作作用用。此此作作用用是是快快频频率率依依赖赖性性的的。多多见见于于并并行行心心律律时时，其其发发生生与与两两种种心心律律的的频频率率差差距距无无关关，可可呈呈各各种种比比率率的的拖拖带带关关系系。在在心心脏脏超超速速起起搏搏时时使使原原有有心心动动过过速速频频率率加加速速到到起起搏搏频频率率，并并随随着着起起搏搏停停止止或或起起搏搏频频率率减减慢慢到到原原心心动动过过速速频频率率以以下下时时，心心动动过过速速的的频频率率亦亦即即将将恢恢复复到到原原来来的的频频率率。此此种种现现象象在在心心房房扑扑动动、房房室室结结折折返返性性心心动动过过速速、房房室室折折返返性性心心动动过过速速、并并行行心心律律、室室性性心心动动过过速速均均可可见见到到。7171（11）拖带现象拖带现象(Entrainmentphen拖拖带带现现象象产产生生的的机机理理：心心动动过过速速折折返返环环呈呈逆逆钟钟向向激激动动，折折返返径径路路内内存存在在可可激激动动间间隙隙（图图21216161（A A）。起起搏搏脉脉冲冲在在可可激激动动间间隙隙打打入入折折返返环环，并并循循折折返返径径路路向向两两侧侧传传导导（图图21612161（B B）