小儿消化性溃疡诊治课件

小儿消化性溃疡诊治小儿消化性溃疡诊治小儿消化性溃疡诊治小儿消化性溃疡诊治消消化性溃疡是指消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；相近；学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。2021/11/142消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组年年份份2002200320042005检查例数检查例数1275144420541989溃疡例数溃疡例数8615810615120022002200220022005200520052005年我院胃镜检查例数及溃疡例数年我院胃镜检查例数及溃疡例数年我院胃镜检查例数及溃疡例数年我院胃镜检查例数及溃疡例数2021/11/143年 份 2002 消化性溃疡是指消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。2021/11/144消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组一、病因和一、病因和发病机制病机制 侵袭因子侵袭因子防御因子防御因子黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 长长 皮皮 十十 黏黏 血血 细细 腺腺 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 长长 指指屏屏 环环 再再 因因 肠肠障障 生生 子子 蠕蠕 动动胃胃幽幽胃胃精精饮饮药药酸酸门门泌泌神神食食物物胃胃杆杆素素因因因因因因蛋蛋菌菌素素素素素素白白感感酶酶染染2021/11/145一、病因和发病机制 侵袭因子防御因子 黏 黏 上溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：以下理念已达成共识：l消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群l抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用l铲除铲除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在溃疡病的发生，特别在溃疡复发中起重要在溃疡病的发生，特别在溃疡复发中起重要作用作用2021/11/146溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：消化性溃消化性溃疡发病机制的消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面：现代理念包括三方面：l没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡l没有没有HpHp就没有溃疡复发就没有溃疡复发l黏膜屏障安康就不会形成溃疡黏膜屏障安康就不会形成溃疡 2021/11/147消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面：没有胃酸就没有溃疡一胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡一胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用发病中仍起主导作用1、胃酸在消化性、胃酸在消化性溃疡发溃疡发病中的作用：病中的作用：消化性消化性溃疡溃疡的定的定义义“无酸无无酸无溃疡溃疡理念理念 2、胃蛋白、胃蛋白酶酶、胃蛋白、胃蛋白酶酶原与消化性原与消化性溃疡溃疡：胃蛋白胃蛋白酶酶对对胃黏膜具有侵胃黏膜具有侵袭袭作用，酸加蛋作用，酸加蛋白白酶酶比比单纯单纯酸更容易形成酸更容易形成溃疡溃疡 胃蛋白胃蛋白酶酶原的激活需要原的激活需要H+，且，且对对其有依其有依赖赖性性 2021/11/148一胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 1、胃酸二二HpHp的发现使消化性溃疡病的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革因学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制2021/11/149二Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革 11、Hp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因 lHp在消化性溃疡患者中有极高的检出率在消化性溃疡患者中有极高的检出率l铲除铲除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发防溃疡复发l消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎2021/11/14101、Hp是消化性溃疡的重要病因 Hp在消化性溃疡患者中有极高2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的影响 1 1HpHp感染引起高胃泌素血症感染引起高胃泌素血症HpHp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮外表分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮外表pHpH值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反响抑制，值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反响抑制，促使促使G G细胞大量分泌胃泌素细胞大量分泌胃泌素HpHp感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使G G细胞释细胞释放胃泌素放胃泌素 2 2HpHp感染可致生长抑素及其感染可致生长抑素及其mRNAmRNA的表达明显减少的表达明显减少 HpHp水解尿素产生氨使水解尿素产生氨使pHpH值升高，减少了胃酸对值升高，减少了胃酸对D D细胞细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的的刺激作用，导致分泌生长抑素的D D细胞功能低下和细胞功能低下和萎缩萎缩 胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功能。能。HpHp感染产生的感染产生的N-N-甲基组胺是一种甲基组胺是一种H3H3受体冲动受体冲动剂，可刺激剂，可刺激D D细胞上的细胞上的H3H3受体从而抑制生长抑素释放，受体从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加使胃泌素分泌增加2021/11/14112、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 1Hp感染引起高胃泌3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 Hp致病因子按其致病机制大致分为四大类：致病因子按其致病机制大致分为四大类：与与Hp定植有关的致病因子：包括鞭毛、尿素定植有关的致病因子：包括鞭毛、尿素酶、酶、Hp的粘附因子的粘附因子以损伤胃黏膜为主的致病因子：包括以损伤胃黏膜为主的致病因子：包括vacA、cagA、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶蛋白酶与炎症和免疫有关的致病因子：包括脂多糖、与炎症和免疫有关的致病因子：包括脂多糖、cagA、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶其他致病因子：包括过氧化氢酶触酶和其他致病因子：包括过氧化氢酶触酶和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白和ice基因基因2021/11/14123、Hp致消化性溃疡的发病机制 Hp致病因子按其致病机制大致3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 l漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸雨就无溃疡顶，意思是说无胃酸雨就无溃疡l胃泌素胃泌素-胃酸相关学说：胃酸相关学说：HpHp可使胃窦部可使胃窦部pHpH值升高，值升高，胃窦部胃泌素反响性释放增加，因而胃酸分泌增胃窦部胃泌素反响性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用l胃上皮化生学说：胃上皮化生学说：HpHp定植于十二指肠内的胃化生定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，十二指肠内，HpHp仅在胃上皮化生部位附着定植是仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据这一学说的一个有力证据l介质冲洗学说：介质冲洗学说：HpHp感染导致多种炎性介质的释放，感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了HpHp主要存在主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生l免疫损伤学说：免疫损伤学说：HpHp通过免疫损伤机制导致溃疡形通过免疫损伤机制导致溃疡形成成2021/11/14133、Hp致消化性溃疡的发病机制 漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜三胃及十二指肠黏膜屏障的损三胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的根本原因害是消化性溃疡发病的根本原因l黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的严密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞间的严密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新细胞的更新 l许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 l NSAID NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致黏膜屏障导致H+H+反弥散，造成黏膜损伤反弥散，造成黏膜损伤l NSAID NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制的保护机制 2021/11/1414三胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的根本原因 四遗传因素在消化性溃疡发病中四遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定的作用仍应肯定1、溃疡病患者家族的高发病率、溃疡病患者家族的高发病率2、消化性溃疡与血型的关系：、消化性溃疡与血型的关系：O O型血高型血高3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人型人群易罹患十二指肠溃疡群易罹患十二指肠溃疡2021/11/1415四遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定1、溃疡病患者五胃及十二指肠运动功能异常是五胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题消化性溃疡发病中的新课题1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内肠腔内pH值对胃反响调节的机制发生了缺陷。值对胃反响调节的机制发生了缺陷。2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空缓慢同时又促进了胃十二指空延缓；胃排空缓慢同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。作用下形成胃溃疡。2021/11/1416五胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题 1六精神因素在消化性溃疡发病中六精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可无视的作用不可无视l精神因素对胃分泌的影响：精神因素对胃分泌的影响：精神因素可精神因素可使胃酸分泌增加使胃酸分泌增加l精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响：精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响：应激状态下胰腺外分泌量下降，低于正应激状态下胰腺外分泌量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变使胃十二指肠运动发生改变 2021/11/1417六精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可无视 精神因素对胃精神因素与消化性溃疡精神因素与消化性溃疡 有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程：有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程：1 1消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧张等心理状态中；突、焦虑、情绪紧张等心理状态中；2 2慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增加，慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增加，胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易感性增加；感性增加；3 3当有加重上述两项因素的事件发生，常于当有加重上述两项因素的事件发生，常于47d47d内促发消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合内促发消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。和复发也有影响。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响：无精神精神因素对溃疡愈合和复发也有影响：无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者，且溃疡愈合速度前者明显高于后应激事件者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。者。2021/11/1418精神因素与消化性溃疡 有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过七其他因素七其他因素l环境因素环境因素l吸烟及饮食因素吸烟及饮食因素l伴随疾病，如肝硬化、慢性肺病、冠伴随疾病，如肝硬化、慢性肺病、冠状动脉硬化性心脏病，胰腺外分泌功状动脉硬化性心脏病，胰腺外分泌功能减退者及慢性肾功能不全者能减退者及慢性肾功能不全者2021/11/1419七其他因素 环境因素2021/11/1419二、临床表现l新生儿期：继发性溃疡多见，呕血、黑便新生儿期：继发性溃疡多见，呕血、黑便l婴儿期：继发性溃疡多见，消化道出血和穿孔婴儿期：继发性溃疡多见，消化道出血和穿孔l幼儿期：进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部幼儿期：进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔l学龄前及学龄期：反复发作脐周及上腹部胀痛、学龄前及学龄期：反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；呕血、便血、贫烧灼感，饥饿时或夜间多发；呕血、便血、贫血；局部有穿孔，也有仅表现为贫血、粪便隐血；局部有穿孔，也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性血试验阳性2021/11/1420二、临床表现新生儿期：继发性溃疡多见，呕血、黑便2021/1三、三、辅助助检查、钡餐造影、钡餐造影l直接征象：龛影，可确诊直接征象：龛影，可确诊l间接征象：溃疡对侧切迹，间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强留较多、胃蠕动增强2021/11/1421三、辅助检查、钡餐造影2021/11/1421、内窥镜检查、内窥镜检查2021/11/1422、内窥镜检查2021/11/1422溃疡病分期病分期活动期活动期active stageactive stage又称厚苔期：又称厚苔期：A1A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。有较多分泌物。A2A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开场向周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开场向溃疡集中。溃疡集中。2021/11/1423溃疡病分期活动期active stage又称厚苔期：20溃疡病分期病分期愈合期愈合期healing stagehealing stage又称薄苔期：又称薄苔期：HlHl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H2H2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。2021/11/1424溃疡病分期愈合期healing stage又称薄苔期：2溃疡病分期病分期疤痕期疤痕期scarring stagescarring stage又称无苔期：又称无苔期：S1S1期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。红色疤痕期。S2S2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有粘膜纹状辐射，表称自色疤痕期，四周有粘膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。示溃疡己完全愈合。2021/11/1425溃疡病分期疤痕期scarring stage又称无苔期：、幽门螺杆菌检查、幽门螺杆菌检查l细菌培养细菌培养l胃粘膜组织切片染色胃粘膜组织切片染色l快速尿素酶试验快速尿素酶试验l血清学检查血清学检查l1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验l胃液胃液HpHpPCRPCR检测检测l大便检测大便检测Hp抗原抗原2021/11/1426、幽门螺杆菌检查细菌培养2021/11/1426检测项目检测项目敏感性（）敏感性（）特异性（）特异性（）现症感染的诊断方法现症感染的诊断方法细菌培养细菌培养组织学检查组织学检查快速尿素酶试验快速尿素酶试验尿素呼气试验尿素呼气试验粪便抗原检测粪便抗原检测曾经感染的诊断方法曾经感染的诊断方法血清血清Hp抗体抗体70.0-92.093.0-99.075.0-98.090.098.989.0-96.088.0-99.0100.095.0-99.070.0-98.089.0-99.087.0-94.086.0-99.0 常用常用HpHp检测方法的敏感性及特异性比照检测方法的敏感性及特异性比照 2021/11/1427检测项目 敏感性（）特异性（）现症感染的诊断方法常用2、诊断标准、诊断标准 l临床诊断标准：临床诊断标准：任一项现症感染诊断任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为方法阳性可诊断为Hp感染感染l科研诊断标准：科研诊断标准：细菌培养阳性或其他细菌培养阳性或其他任两项阳性任两项阳性血清血清Hp抗体单项检查可用于大样本抗体单项检查可用于大样本流行病学调查流行病学调查2021/11/14282、诊断标准 临床诊断标准：任一项现症感染诊断方法阳性可诊断四、治四、治疗治疗原那么治疗原那么缓解和消除病缓解和消除病症症促进愈合促进愈合防止复发防止复发预防并发症预防并发症 2021/11/1429四、治疗治疗原那么2021/11/1429一一般治疗一一般治疗l培养良好的生活习惯，饮食规律，定时培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，防止过饱、过饥，进食不宜过快，适量，防止过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，防止过硬、过冷、过食物宜软易消化，防止过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯l防止过度疲劳及精神紧张防止过度疲劳及精神紧张l尽量不用或少用对胃有刺激性的药物尽量不用或少用对胃有刺激性的药物l继发性溃疡应积极治疗原发病继发性溃疡应积极治疗原发病2021/11/1430一一般治疗培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，防止过二药物治疗二药物治疗l抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌l增强粘膜防御能力增强粘膜防御能力l抗抗HpHp治疗治疗2021/11/1431二药物治疗抑制胃酸分泌2021/11/1431、抑制胃酸的治疗、抑制胃酸的治疗lH2H2受体拮抗剂受体拮抗剂l质子泵质子泵H+-K+-ATPH+-K+-ATP酶抑制剂酶抑制剂l抗胆碱能药物抗胆碱能药物l胃泌素受体阻滞剂胃泌素受体阻滞剂l抗酸药抗酸药2021/11/1432、抑制胃酸的治疗H2受体拮抗剂2021/11/1432H2H2受体拮抗剂受体拮抗剂l雷尼替丁：雷尼替丁：3 3，每，每1212小时服次或睡前小时服次或睡前次口服，疗程周。病情严重时次口服，疗程周。病情严重时可静脉滴注可静脉滴注l西咪替丁：西咪替丁：1010，分分4次口服次口服，疗程，疗程周。病情严重时可静脉滴注周。病情严重时可静脉滴注l法莫替丁：法莫替丁：0.9mg/kg.d,0.9mg/kg.d,睡前次口服，睡前次口服，疗程周疗程周2021/11/1433H2受体拮抗剂雷尼替丁：3，每12小时服次或睡前质子泵抑制剂：奥美拉唑质子泵抑制剂：奥美拉唑0.60.60.8mg/kg.d0.8mg/kg.d，清晨顿服，疗程，清晨顿服，疗程2 24 4周。周。抗胆碱能药物：普鲁本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。2021/11/1434质子泵抑制剂：奥美拉唑0.60.8mg/kg.d，清胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d8mg/kg.d分分3 3次口服，主要用于维持次口服，主要用于维持治疗。治疗。抗酸药：可减低胃十二指肠抗酸药：可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁。氢氧化铝、氢氧化镁。2021/11/1435胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主、增强粘膜防御能力的药物、增强粘膜防御能力的药物l硫糖铝：硫糖铝：1010分分4 4次口服，疗程次口服，疗程4 48 8周周l枸橼酸铋钾：枸橼酸铋钾：6 6分次口服，疗程分次口服，疗程周周l麦滋林麦滋林S S颗粒：颗粒：1/21/21 1包，每天包，每天3 3次，次，饭前半小时服用饭前半小时服用l思密达：思密达：1/21/21 1包，每天包，每天3 3次，饭前半次，饭前半小时服用小时服用2021/11/1436、增强粘膜防御能力的药物硫糖铝：10分4次口服，疗程4、抗、抗HpHp治疗治疗l羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素:3030分分2 23 3次次l克拉霉素克拉霉素:1515分次分次l甲硝唑甲硝唑:1515分分2 23 3次次l替硝唑替硝唑:分分2 23 3次次l呋喃唑酮呋喃唑酮:5 510mg10mg分分2 23 3次次l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾:6 6分次分次2021/11/1437、抗Hp治疗羟氨苄青霉素:30分23次2021/11/推荐治推荐治疗方案方案l质子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素二种抗生素lH H2 2受体受体拮抗剂拮抗剂二种抗生素二种抗生素l枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾二种抗生素二种抗生素l质子泵抑制剂质子泵抑制剂二种抗生素二种抗生素枸橼枸橼酸铋钾酸铋钾2021/11/1438推荐治疗方案质子泵抑制剂二种抗生素2021/11/1438疗效判断疗效判断l去除率：指一个疗程完毕时去除率：指一个疗程完毕时Hp的转阴率的转阴率l铲除率：指一个疗程完毕，铲除率：指一个疗程完毕，停药一个月仍保持阴性停药一个月仍保持阴性2021/11/1439疗效判断去除率：指一个疗程完毕时Hp的转阴率2021/11/、治疗实施、治疗实施初期治疗：初期治疗：Hp Hp阴性：奥美拉唑阴性：奥美拉唑+粘膜保护剂粘膜保护剂 Hp Hp阳性：先进展正规的抗阳性：先进展正规的抗HpHp治疗治疗维持治疗：维持治疗：对屡次复发、病症严重伴有并发症、对屡次复发、病症严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体抗炎药、或有非甾体抗炎药、或有HpHp感染等的患儿，感染等的患儿，可予可予H2H2受体拮抗剂或奥美拉唑维持治疗受体拮抗剂或奥美拉唑维持治疗2021/11/1440、治疗实施初期治疗：2021/11/1440维持治疗维持治疗l正规每日维持治疗：小剂量正规每日维持治疗：小剂量H2H2受体拮抗受体拮抗剂或奥美拉唑维持，疗程剂或奥美拉唑维持，疗程1 12 2年或更长年或更长l间歇全剂量治疗：患儿出现严重病症复间歇全剂量治疗：患儿出现严重病症复发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗程全剂量治疗程全剂量治疗l按病症需要自我监护治疗：即当病症复按病症需要自我监护治疗：即当病症复发时，给予短程治疗，病症消失后停药发时，给予短程治疗，病症消失后停药2021/11/1441维持治疗正规每日维持治疗：小剂量H2受体拮抗剂或奥美拉唑维持三外科治疗三外科治疗l失血量大，药物治疗无效失血量大，药物治疗无效l合并有溃疡穿孔合并有溃疡穿孔l有幽门梗阻有幽门梗阻l复发较频的难治性溃疡，药物疗复发较频的难治性溃疡，药物疗效不佳者效不佳者2021/11/1442三外科治疗失血量大，药物治疗无效2021/11/1442谢 谢2021/11/1443谢 谢2021/11/1443谢谢大家！谢谢大家！