慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件

上传人:494895****12427 文档编号:241430265 上传时间:2024-06-25 格式:PPT 页数:47 大小:2.77MB
返回 下载 相关 举报
慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件_第1页
第1页 / 共47页
慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件_第2页
第2页 / 共47页
慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件_第3页
第3页 / 共47页
点击查看更多>>
资源描述
COPDCOPD定义定义COPD定义以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气1COPD的病因的病因u多种环境因素与机体自身因素相互作用多种环境因素与机体自身因素相互作用u外因外因吸烟吸烟、职业粉尘和化学物质、职业粉尘和化学物质、空气污染空气污染(PM2.5PM2.5)、感染(病毒、细菌、支原体)等。、感染(病毒、细菌、支原体)等。u内因内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。应性、高龄等。COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用2发病机制发病机制一、炎症:一、炎症:特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制:三、氧化应激机制:直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机制一、炎症:特征性改变持续破坏气道3发病机制发病机制一、炎症:一、炎症:特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制:三、氧化应激机制:直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机制一、炎症:特征性改变持续破坏气道4发病机制发病机制一、炎症:一、炎症:特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡:破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制:三、氧化应激机制:直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等营养不良、气温变化等 参与参与COPDCOPD发生发展。发生发展。发病机制一、炎症:特征性改变持续破坏气道5病理生理病理生理u特征:特征:持续气流受限致肺通气功能障碍u早期:早期:小气道(2mm直径)功能异常,大气道功能正常u进一步发展通气不足:进一步发展通气不足:大小气道阻塞,残气量增加u通气通气/血流比例失调血流比例失调u弥散障碍弥散障碍u通气和换气功能障碍导通气和换气功能障碍导 致缺氧和二氧化碳潴留致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征:持续气流受限致肺通气功能障碍6临床表现临床表现症状症状 1.1.慢性咳嗽慢性咳嗽 2.2.咳痰咳痰 3.3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难 4.4.喘息和胸闷喘息和胸闷 5.5.其他其他 临床表现症状7临床表现临床表现体征视视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、RR、严重缩唇呼吸严重缩唇呼吸触:呼吸动度触:呼吸动度、语颤、语颤叩:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音叩:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移界下移听:双肺呼吸音听:双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音及干湿罗音临床表现体征8COPDCOPD严重程度的评估严重程度的评估-症状症状u最新版GOLD推荐使用:仅评估呼吸困难症状mMRC问卷9COPD严重程度的评估-症状最新版GOLD推荐使用:仅评估9评估疾病严重程度(20012014)COPD严重程度的评估-肺功能评估COPDCOPD患者气流受限严重程度分级患者气流受限严重程度分级(建立在吸入支气管扩张剂后(建立在吸入支气管扩张剂后FEV1FEV1的基础上)的基础上)1 1级级轻度轻度FEVFEV1 1/FVC/FVC70%,FEV70%,FEV1 1%80%80%预测值预测值2 2级级中度中度FEVFEV1 1/FVC/FVC70%,50%70%,50%FEVFEV1 1%80%80%预测值预测值3 3级级重度重度FEVFEV1 1/FVC/FVC70%,30%70%,30%FEVFEV1 1%50%50%预测值预测值4 4级级极重度极重度FEVFEV1 1/FVC/FVC70%,FEV70%,FEV1 1%30%30%预测值预测值评估疾病严重程度(20012014)1级轻度FEV10急性加重风险评估以下为高风险:u一年中2次急性加重u一年中1次需住院的急性加重2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease急性加重风险评估11COPD病程分期病程分期u稳定期稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。或症状轻微。u急性加重期急性加重期(AECOPD)(AECOPD)COPD病程分期稳定期12并发症并发症一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病并发症一、慢性呼吸衰竭13辅助检查辅助检查-肺功能肺功能u用力肺活量(用力肺活量(FVCFVC)、)、VCVC(肺活量)(肺活量):u第一秒用力呼气量第一秒用力呼气量(FEV1.0):(FEV1.0):uTLCTLC(肺总量)(肺总量),FRCFRC(功能残气量)(功能残气量)RVRV(残气量)(残气量)uFEVFEV1 1/FVC/FVC辅助检查-肺功能用力肺活量(FVC)、VC(肺活量):14辅助检查辅助检查u胸部线检查:特异性不高,与其他肺疾病胸部线检查:特异性不高,与其他肺疾病鉴别之用;胸部检查不应作为鉴别之用;胸部检查不应作为的常规检查的常规检查u血气分析血气分析u其他其他血常规、痰培养血常规、痰培养肋间隙增宽、肋骨平行、肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,两肺透膈降低且变平,两肺透亮度增加,心影狭长亮度增加,心影狭长 辅助检查胸部线检查:特异性不高,与其他肺疾病鉴别之用;胸部15COPD诊断要点诊断要点u根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。功能等综合分析确定。u持续气流受限持续气流受限是诊断的必备条件。是诊断的必备条件。u吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后,1 1/0.70A2,P2亢进,第二心音分裂。亢进,第二心音分裂。慢阻肺与肺心病(本科内科护理临床部分)课件31 二、肺心功能失代偿期(急性加重期)二、肺心功能失代偿期(急性加重期)(一)呼吸衰竭(一)呼吸衰竭症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神智恍食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表现惚、瞻妄的表现 1、低氧血症:、低氧血症:PaO26.67Kpa(50mmHg)n n表现:头疼、多汗、白天嗜睡,夜晚失眠、皮表现:头疼、多汗、白天嗜睡,夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张,皮肤潮红,呈醉酒貌,结膜肤粘膜血管扩张,皮肤潮红,呈醉酒貌,结膜充血水肿,严重患者出现意识模糊或昏迷等精充血水肿,严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状,称为神症状,称为肺性脑病肺性脑病,肺脑死亡率高。,肺脑死亡率高。结膜充血水肿结膜充血水肿2、二氧化碳潴留:PaCO26.67Kpa(50mmHg33(二)心力衰竭(二)心力衰竭右心衰为主。右心衰为主。n n主要症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶主要症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。心等心脏、呼吸、消化症状。n n体征:体征:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性肝肿大、压痛肝肿大、压痛奔马律,心率增快。奔马律,心率增快。(二)心力衰竭右心衰为主。34并并 发发 症症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC并发症1、肺性脑病35辅助检查辅助检查1、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征右肺下动脉增宽右肺下动脉增宽(a)肺动脉段凸出肺动脉段凸出(b)心尖上凸心尖上凸(c)辅助检查1、X线检查右肺下动脉增宽(a)36右下肺动脉干扩张右下肺动脉干扩张(a)(a)其横径其横径 15mm15mm横径与气管横径横径与气管横径之比值之比值1.071.07肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出(b)(b)或其高度或其高度3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征(c)(c)abc右下肺动脉干扩张(a)abc372.EKG电轴右偏右偏2.EKG电轴右偏383、超声心动图检查、超声心动图检查右心室内径(20mm)3、超声心动图检查右心室内径(20mm)394、血液检查:血液黏滞度增加、血液检查:血液黏滞度增加5、血气分析:低氧血症、高碳酸血症。、血气分析:低氧血症、高碳酸血症。4、血液检查:血液黏滞度增加40诊断要点诊断要点慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病诊断要点慢性肺肺动脉高压肺心病41原则原则:1 分期施治、防治结合。分期施治、防治结合。2 急性加重期急性加重期:治疗原则治疗原则是治肺为主是治肺为主,治心为辅治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道,纠正呼吸功能积极控制感染、通畅呼吸道,纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。衰竭是治疗的关健及基础。3 缓解期:缓解期:预防为主预防为主。治治 疗疗原则:治疗42一、急性加重期治疗原则氧疗控制感染控制心力衰竭控制心律失常抗凝治疗加强护理工作一、急性加重期治疗原则43控制感染由于多数肺心病急性加重期系由细菌感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择控制感染44控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、正性肌力药、血管扩张剂。控制心力衰竭45二、缓解期的康复治疗1、教育2、长期家庭氧疗3、中医4、预防感冒、及时控制感染5、改善心肺功能二、缓解期的康复治疗46预预后后多数预后不良,病死率约在10%-15%经积极治疗可以延长寿命,提高病人生活质量。预后多数预后不良,病死率约在10%-15%47
展开阅读全文
相关资源
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!