外科学颅内压增高症课件

颅内压增高症6/25/20241颅内压增高症8/10/20231目的和要求1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断2.了解脑疝病因和临床表现了解脑疝病因和临床表现 6/25/20242目的和要求1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断8/10/前 言 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。6/25/20243前 言 颅内压增高是神经外科领第 一 节 概 述一.颅内压的生理 （一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称 颅内压颅内压颅内压颅内压。6/25/20244第 一 节 概 述一.颅内压的生理 颅腔内容物颅腔内容物脑组织占80%以上（11501350ml）脑脊液占10%（150ml）血液占2%11%颅腔容积 14001500ml颅内允许临界增加容积颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压，超过时颅内压开始增高。开始增高。6/25/20245颅腔内容物脑组织占80%以上（11501350ml）8/正常颅内压成人：成人：0.7 2.0 k Pa(70 200mmH20)儿童：儿童：0.5 1.0 k Pa(50 100mmH20)该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采用颅内压监护仪来获得。6/25/20246 侧卧位腰椎穿刺侧卧位腰椎穿刺6/25/20247侧卧位腰椎穿刺8/10/20237 颅内压的生理（二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：1.脑脊液的调节（首要方式）：脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 6/25/20248 颅内压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。6/25/20249 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。6/25/202410 颅内压的生理颅内压生理调节 3.脑组织 brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降，呼气时稍升 6/25/202411 颅内压的生理（三）颅内压增高症：颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而引起相应的临床综合征。6/25/202412 二.颅内压增高原因：1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水。4.脑血流量增加：高血压、脑血管畸形等脑血管扩张。5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、颅底陷入症。6/25/2024138/10/202313三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄：（1）婴幼儿：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人：脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。6/25/202414三.颅内压增高的病理生理8/10/2023146/25/2024158/10/202315正常脑组织CT脑萎缩CT6/25/202416正常脑组织CT脑萎缩CT8/10/202316 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。6/25/202417 病变扩张速度（颅内体积病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）压力关系曲线）颅内压(mmH2O)体积增加体积增加（ml）6/25/202418病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）颅内压(mmH2O)颅内压增高的病理生理结论（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 6/25/202419 颅内压增高的病理生理体积压力曲线的临床意义：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。6/25/202420 3.病变的部位：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。6/25/2024218/10/2023214.伴发脑水肿程度：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。5.全身状况：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。6/25/2024224.伴发脑水肿程度：8/10/202322（二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure：1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)=MSAP-ICP CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）6/25/202423 8/10/202323（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)=0脑血流量(CBF)=CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0 脑血流消失！6/25/202424（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。2.脑疝：脑组织发生移位。3.脑水肿：颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期6/25/2024252.脑疝：脑组织发生移位。8/10/202325 4.胃肠功能紊乱 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！6/25/2024268/10/2023266.柯兴氏反应：Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing）反应。6/25/2024276.柯兴氏反应：Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌 Cushing,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。6/25/2024288/10/202328四.颅内压增高的类型：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。6/25/202429四.颅内压增高的类型：8/10/202329 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus 6/25/2024308/10/202330(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。6/25/2024318/10/202331 根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。6/25/202432 根据病变发展速度分为：8/10/202332五.临床表现clinic represent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，随咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 6/25/202433五.临床表现clinic represent：8/10/20 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。6/25/202434 临六.诊断diagnosis：1.病史：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。2.体征：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。6/25/2024358/10/2023353.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、菌群分析等。慎用，易诱发脑疝！（5）脑血管造影：诊断脑血管病。6/25/2024368/10/202336七.处理 1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 6/25/202437七.处理8/10/202337 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3)胶体：血浆，白蛋白。6/25/202438 8/10/202338 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。6/25/2024398/10/202339第二节 脑 疝一.解剖学基础the basis of anatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。6/25/202440第二节 脑 疝一.解剖学基础the basis of 2.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。6/25/202441 2.小脑幕切迹附近的结构：8/10/2023416/25/2024428/10/2023426/25/2024438/10/2023436/25/2024448/10/202344二.脑疝形成的原因causes of brain hernia：脑局部占位 该分腔压力增高 脑从高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。幕上称为：小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）幕下称为：枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）6/25/202445二.脑疝形成的原因causes of brain herni2.分类classification：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。6/25/2024462.分类classification：8/10/202346三.病理pathology：1.小脑幕切迹疝：(1)中脑受压 昏迷 (2)动眼神经受压，同侧瞳孔散大，眼球外展位。(3)锥体束受压：对侧肢体肌力减弱，病理征阳性，。(4)阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5)脑干受压 内部血管受压，牵拉引 起脑干出血、缺血改变。(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。6/25/202447三.病理pathology：8/10/2023472.枕骨大孔疝：压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。6/25/2024482.枕骨大孔疝：8/10/202348 四.临床表现clinic presentation：(一)小脑幕切迹疝：1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改变：开始：略小，光关反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，晚期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。6/25/202449 四.临床表现clinic presentation：8/1(二)枕骨大孔疝：特点：1.头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；2.颈项强直，意识障碍出现晚；3.呼吸骤停而无瞳孔改变。(三)大脑镰下疝：大脑前动脉受大脑镰压迫 同侧额叶内侧面或旁中央小叶脑坏死 对侧下肢瘫6/25/2024508/10/202350五.治疗therapy：1.立即给予脱水剂，缓解病情。2.进行必要检查，明确病因。3.去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行姑息性手术缓解颅高压。(1)脑室外引流 (2)减压术 (3)脑脊液分流 (4)内减压术：切除部分脑组织。6/25/2024518/10/202351p经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量pStudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日 感谢聆听结束语讲师：XXXXXX