外科休克医学知识宣讲材料培训ppt课件

外科休克医学知外科休克医学知识宣宣讲材料材料外科休克医学知识宣讲材料1外科休克外科休克杨镇华中科技大学同济医学院附属同济医院2外科休克医学知识宣讲材料外科休克杨镇2外科休克医学知识宣讲材料2第一节第一节 休克病理生理休克病理生理第第4 4章章 外科休克外科休克3外科休克医学知识宣讲材料第一节休克病理生理第4章外科休克3外科休克医学知识宣3 休休克克是是机机体体有有效效循循环环血血容容量量减减少少、组组织织灌灌注注不不足足，细细胞胞代代谢谢紊紊乱乱和和功功能能受受损损的的病病理理过过程程，它它是是一一个个由由多多种种病病因因引引起起的的综合征。综合征。第第4 4章章 外科休克外科休克4外科休克医学知识宣讲材料休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细4l正常情况正常情况（1）动静脉吻合支是关闭的。）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。收缩的调节。第第4 4章章 外科休克外科休克5外科休克医学知识宣讲材料正常情况（1）动静脉吻合支是关闭5l微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。（1 1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2 2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3 3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。第第4 4章章 外科休克外科休克6外科休克医学知识宣讲材料微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。（1）交感神经兴6（1 1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。入毛细血管的血液仍很少。（2 2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3 3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环淤血期：微循环淤血期：微循环扩张期，微循环扩张期，休克继续进展。休克继续进展。7外科休克医学知识宣讲材料（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛7 （1 1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。果在微循环内产生播散性血管内凝血。（2 2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3 3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环凝血期：微循环凝血期：微循环衰竭期，微循环衰竭期，若病情继续发若病情继续发展，便进入不展，便进入不可逆性休克。可逆性休克。8外科休克医学知识宣讲材料（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性8 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。影响能量生成。l炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）第第4 4章章 外科休克外科休克9外科休克医学知识宣讲材料溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶9炎症介质释放炎症介质释放和缺血再灌注损伤和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、严重创伤、感染、休克可刺激机体释休克可刺激机体释放过量炎症介质形放过量炎症介质形成成“瀑布样瀑布样”连锁连锁放大反应。放大反应。第第4 4章章 外科休克外科休克10外科休克医学知识宣讲材料炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休10多器官功能障碍综合征的二次打击学多器官功能障碍综合征的二次打击学第第4 4章章 外科休克外科休克11外科休克医学知识宣讲材料多器官功能障碍综合征的二次打击学第4章外科休克11外科休11第第4 4章章 外科休克外科休克12外科休克医学知识宣讲材料第4章外科休克12外科休克医学知识宣讲材料12缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDS）。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肺肺)第第4 4章章 外科休克外科休克13外科休克医学知识宣讲材料缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。休13因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。坏死，可发生急性肾衰竭。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肾肾)第第4 4章章 外科休克外科休克14外科休克医学知识宣讲材料因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容14 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(脑脑)第第4 4章章 外科休克外科休克15外科休克医学知识宣讲材料因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中15冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能响心肌的收缩功能休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(心心)第第4 4章章 外科休克外科休克16外科休克医学知识宣讲材料冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微16休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肝肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有生化检测有ALTALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第第4 4章章 外科休克外科休克17外科休克医学知识宣讲材料休克时内脏器官的继发性损害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤17第二节第二节 休克监测休克监测第第4 4章章 外科休克外科休克18外科休克医学知识宣讲材料第二节休克监测第4章外科休克18外科休克医学知识宣讲18精神状态精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。休克病人神志的改变常先于血压下降。肢体温度及色泽肢体温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。血压收缩压血压收缩压90mmHg，脉压，脉压20mmHg是休克存在的是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。脉率脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。休克时脉率加快，比血压下降出现得早。尿量尿量 休克时每小时尿量休克时每小时尿量25ml。若同时尿比重增加，。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量30ml表示休克基本纠正。表示休克基本纠正。第第4 4章章 外科休克外科休克19外科休克医学知识宣讲材料精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。第4章外科19休克的特殊监测休克的特殊监测:中心静脉压中心静脉压(CVP)CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。CVP的正常值为的正常值为510cmH2O第第4 4章章 外科休克外科休克20外科休克医学知识宣讲材料休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)CVP代表右心房或胸腔20中心静脉压代表右心房或胸中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化腔段腔静脉内压力的变化中心静脉压测定示意图中心静脉压测定示意图第第4 4章章 外科休克外科休克21外科休克医学知识宣讲材料中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化中心静脉压测定21休克的特殊监测休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP的正常值为的正常值为615mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（较低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）敏感）PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。时。第第4 4章章 外科休克外科休克22外科休克医学知识宣讲材料休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房22休克的特殊监测休克的特殊监测心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血气分析动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为11.5mmol/L，持续升高提示预后不良。持续升高提示预后不良。胃肠黏膜内胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。况，也可能发现隐匿性休克。第第4 4章章 外科休克外科休克23外科休克医学知识宣讲材料休克的特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）第4章23外科休克医学知识宣讲材料培训ppt课件24第三节第三节 休克的治疗休克的治疗第第4 4章章 外科休克外科休克25外科休克医学知识宣讲材料第三节休克的治疗第4章外科休克25外科休克医学知识宣25一般紧急治疗：一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。保温等。补充血容量：补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。先是补充血容量。积极处理原发病：积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。手术处理的原发病变。第第4 4章章 外科休克外科休克26外科休克医学知识宣讲材料一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量26纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。理多主张宁酸毋碱。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物用血管活性药物 (1)(1)血管收缩剂血管收缩剂 (2)(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)(3)强心药强心药第第4 4章章 外科休克外科休克27外科休克医学知识宣讲材料纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予27治疗治疗DICDIC：改善微循环对诊断明确的改善微循环对诊断明确的DICDIC，可用肝素，可用肝素抗凝。抗凝。皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用第第4 4章章 外科休克外科休克28外科休克医学知识宣讲材料治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。第428血管活性药物的应用目的血管活性药物的应用目的维持脏器灌注压维持脏器灌注压提高血压提高血压改善微循环改善微循环改善心脑灌注改善心脑灌注改善肾和肠道灌注改善肾和肠道灌注第第4 4章章 外科休克外科休克29外科休克医学知识宣讲材料血管活性药物的应用目的第4章外科休克29外科休克医学知29第四节第四节 低血容量性休克低血容量性休克第第4 4章章 外科休克外科休克30外科休克医学知识宣讲材料第四节低血容量性休克第4章外科休克30外科休克医学知30低血容量性休克低血容量性休克病因：大量出血或体液病因：大量出血或体液丢失，或液体失，或液体积存于第三存于第三间隙，隙，导致有效循致有效循环量降低引起。在迅速失血超量降低引起。在迅速失血超过全身全身总血血量的量的20%时，即出，即出现休克。休克。主要表主要表现各种各种组织器官功能不全和病器官功能不全和病变外周血管收外周血管收缩、心率加快、心率加快低血低血压、CVP降低、回心血量减少降低、回心血量减少治治疗关关键制止其制止其继续失血、失液失血、失液治治疗其病因其病因及及时补充血容量充血容量分分类创伤性休克：各种性休克：各种损伤或大手或大手术后同后同时具具有失血及血有失血及血浆丢失而失而发生。生。低血容量性休克：大血管破裂或低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起器出血引起第第4 4章章 外科休克外科休克31外科休克医学知识宣讲材料低血容量性休克病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙31出血出血,创伤性休克创伤性休克从腹腔内取出的积血从腹腔内取出的积血清除腹腔内积血清除腹腔内积血 补充血容量是治疗休克的重要措施。根补充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估值等估计所需补充量。早期达标治疗（计所需补充量。早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT）要求在诊断的）要求在诊断的最初最初6 6小时（黄金时段），通过食管超声或小时（黄金时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。输液量达到个体化补液。第第4 4章章 外科休克外科休克32外科休克医学知识宣讲材料出血,创伤性休克从腹腔内取出的积血清除腹腔内积血补充血容32第四节第四节 感染性休克感染性休克第第4 4章章 外科休克外科休克33外科休克医学知识宣讲材料第四节感染性休克第4章外科休克33外科休克医学知识宣33全身炎症全身炎症反映反映综合合征征（SIRS）呼吸急促：呼吸急促：2020次次/分分或或过度通气，度通气，PaCO232.3 32.3 mmHgmmHg心率：心率：9090次次/分分体温：体温：3838或或3636白白细胞胞计数：数：121012109 9/L/L或或4104109 9/L/L或未成熟白或未成熟白细胞胞10%10%全身炎症反映综合征（全身炎症反映综合征（SIRS）感染性休克（感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的）是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。感染等，称为内毒素性休克。第第4 4章章 外科休克外科休克34外科休克医学知识宣讲材料全身炎症反映综合征（SIRS）呼吸急促：20次/分心率：34背痈背痈足部气性坏疽足部气性坏疽糖尿病合并足部感染糖尿病合并足部感染第第4 4章章 外科休克外科休克35外科休克医学知识宣讲材料背痈足部气性坏疽糖尿病合并足部感染第4章外科休克35外科35感染性休克的机制感染性休克的机制（内毒素性休克）（内毒素性休克）内毒素结合补体、抗内毒素结合补体、抗体体刺激交感神经刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮引起血管痉挛、内皮细胞损伤细胞损伤内毒素促组胺、激肽、内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放前列腺素等介质释放全身炎症反应、微全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全器官功能不全第第4 4章章 外科休克外科休克36外科休克医学知识宣讲材料感染性休克的机制（内毒素性休克）第4章外科休克336严重脓毒血症和脓毒性休克严重脓毒血症和脓毒性休克早期达标治疗早期达标治疗病因治疗病因治疗 补充血容量补充血容量纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡控制感染控制感染心血管药物应用心血管药物应用皮质激素治疗皮质激素治疗 营养支持营养支持DIC的处理的处理重要器官功能障碍的处理重要器官功能障碍的处理第第4 4章章 外科休克外科休克37外科休克医学知识宣讲材料严重脓毒血症和脓毒性休克第4章外科休克37外科休克医学知37结束结束38外科休克医学知识宣讲材料结束38外科休克医学知识宣讲材料38