外科休克医学知识培训ppt课件

外科休克医学知外科休克医学知识培培训外科休克医学知识培训1 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 第三节第三节 感染性休克感染性休克主要内容主要内容2外科休克医学知识培训 第一节 概述主要内容2外科休克医学知识培训2学习本章的目的与要求学习本章的目的与要求n n熟悉：外科休克的病因和病理生理 变化 n n掌握：休克的临床表现；外科休克 病人的诊断和治疗原则 3外科休克医学知识培训学习本章的目的与要求熟悉：外科休克的病因和病理生理3外科休克3概论概论introductionn n休克研究的发展史：休克研究的发展史：n n休克休克,shock,shock 一词的原意是一词的原意是“打击、打击、“震荡震荡”。n n人类对休克的认识，经历了一个由浅入深人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现从现象到本质的认识过程。象到本质的认识过程。n n起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。而采用升压药作为治疗休克的重要手段。n n近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少量的急剧减少 ，导致微循环障碍所致。不能单纯采，导致微循环障碍所致。不能单纯采用升压药治疗。用升压药治疗。4外科休克医学知识培训概论 introduction休克研究的发展史：4外科休4概论概论introduction 休克是一个由多病因引起的、但最终共同以机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。Shock Shock is is a a syndrome syndrome of of circulatory circulatory dys-function dys-function characterized characterized by by inadequacy inadequacy of of tissue tissue perfusion perfusion and oxygen delivery (DOand oxygen delivery (DO2 2).).本质本质(氧供需失衡）、氧供需失衡）、特征特征（炎症介质）（炎症介质）n n治疗关键治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）n n序贯性事件序贯性事件:DODO2 2不足不足MODS MOFMODS MOF5外科休克医学知识培训概论 introduction 休克是一个由多5分类分类classificationn n病因学分类病因学分类 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 Hypovolumic shock Hypovolumic shock 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克HemorrhagicshockHemorrhagicshock创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克TraumaticshockTraumaticshock 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 SepticshockSepticshock 心源性休克心源性休克 Cardiogenic shockCardiogenic shock 过敏性休克过敏性休克 Allergic shockAllergic shock 神经源性休克神经源性休克 Neurogenic shockNeurogenic shock 6外科休克医学知识培训分类 classification病因学分类6外科休克医学6分类分类classificationn n按发生始动环节分类按发生始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克Hypovolumicshock分布性休克分布性休克Distributiveshock心源性休克心源性休克Cardiogenicshock梗阻性性休克梗阻性性休克Obstructiveshock 7外科休克医学知识培训分类 classification按发生始动环节分类7外科78外科休克医学知识培训8外科休克医学知识培训89外科休克医学知识培训9外科休克医学知识培训9分类分类classificationn n按血流动力学分类按血流动力学分类 高排低阻型休克高排低阻型休克hyperdynamicshock低排高阻型休克低排高阻型休克hypodynamicshock 10外科休克医学知识培训分类 classification按血流动力学分类10外科10病理生理病理生理Pathophysiologyn n有效循环血量有效循环血量锐减锐减n n组织灌注不足组织灌注不足 n n炎症介质产生炎症介质产生 微循环改变微循环改变 代谢变化代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注炎症介质释放和缺血再灌注损伤损伤 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害11外科休克医学知识培训病理生理 Pathophysiology 有效循环血量锐减微11有效循环血量：有效循环血量：n n定义:指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。n n有效循环血量依赖于三种要素：充足的血容量；有效的心排出量；良好的周围血管张力。12外科休克医学知识培训有效循环血量：定义:指单位时间内通过心血管系统进行循环的12直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)微循环结构：微循环结构：13外科休克医学知识培训直捷通路微循环结构：13外科休克医学知识培训13 healthy volunteer patient with Septic Shock 14外科休克医学知识培训14外科休克医学知识培训14休克早期休克早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克中期休克中期(淤血缺氧期淤血缺氧期)休克晚期休克晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)收缩期收缩期收缩期收缩期（代偿期）扩张期扩张期扩张期扩张期（失代偿期）衰竭期衰竭期 （难治期）微循环变化15外科休克医学知识培训休克早期休克中期休克晚期收缩期扩张期 衰竭期微循环变15微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）微循环变化16外科休克医学知识培训微循环收缩期（休克早期）微循环变化16外科休克医学知识培训16微循环变化微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）17外科休克医学知识培训微循环变化微循环收缩期（休克早期）17外科休克医学知识培训17 微循环微循环“只出不进只出不进”，回心血量增加，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正去除病因，积极复苏，休克可纠正微血微血管及管及毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌收缩收缩动静动静脉间脉间短路短路开放开放微循环变化微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）18外科休克医学知识培训 微循环“只出不进”，回心血量增加微血管及毛细血管前括约肌18 微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血量减少，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降回心血量降低，心排出量减少，血压下降毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌舒张舒张而后而后括约括约肌收肌收缩缩动静动静脉间脉间短路短路进一进一步开步开放放微循环变化微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）19外科休克医学知识培训 微循环“只进不出”，回心血量减少毛细血管前括约肌舒张而后19DIC（弥散性血管内凝血）（弥散性血管内凝血）细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆休克不可逆红细红细胞血胞血小板小板发生发生凝集凝集形成形成微血微血栓栓组织组织细胞细胞缺乏缺乏有效有效关注关注变性变性坏死坏死微循环变化微循环衰竭期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）20外科休克医学知识培训 DIC（弥散性血管内凝血）红细胞血小板发生凝集形成微血20n n有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒n n能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强代谢变化21外科休克医学知识培训有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢21n n“瀑布样”连锁反应n n白介素、白介素、TNF-TNF-、集落刺激因子、干扰素、集落刺激因子、干扰素、NONO。n n脂质过氧化。n n细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）-通透性、离子泵功能改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤22外科休克医学知识培训“瀑布样”连锁反应炎症介质释放和缺血再灌注损伤22外科休克医22 毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤：毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤：表面活性物质减少，微栓塞；表面活性物质减少，微栓塞；肺泡萎陷，不张、水肿；肺泡萎陷，不张、水肿；肺血管嵌闭或灌注不足，肺内分流，死腔肺血管嵌闭或灌注不足，肺内分流，死腔；缺血再灌注损伤；缺血再灌注损伤；急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）内脏器官继发性损害肺肺 脏脏23外科休克医学知识培训 毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤：急性呼吸窘迫综合征（23 血压血压，儿茶酚胺分泌，儿茶酚胺分泌：入球小动脉痉挛、有效循环血量减少，入球小动脉痉挛、有效循环血量减少，肾滤过减少，少尿；肾滤过减少，少尿；肾血流重新分布，皮质区小管缺血坏死；肾血流重新分布，皮质区小管缺血坏死；间质水肿；间质水肿；急性肾损伤、衰竭急性肾损伤、衰竭内脏器官继发性损害肾肾 脏脏24外科休克医学知识培训 血压，儿茶酚胺分泌：急性肾损伤、衰竭内脏器官继发24 脑灌注压、脑血流脑灌注压、脑血流，脑缺氧：，脑缺氧：缺血、缺血、CO2潴留、酸中毒，潴留、酸中毒，脑细胞肿胀，血管通透性增高，脑细胞肿胀，血管通透性增高，脑水肿、颅高压；脑水肿、颅高压；意识障碍、昏迷意识障碍、昏迷 脑疝脑疝 死亡死亡内脏器官继发性损害脑脑25外科休克医学知识培训 脑灌注压、脑血流，脑缺氧：意识障碍、昏迷 脑疝25 冠状动脉灌注冠状动脉灌注心肌供血不足：心肌供血不足：缺氧代谢紊乱缺氧代谢紊乱ATP合成障碍，心脏能量合成障碍，心脏能量；高钾、酸中毒抑制心脏功能；高钾、酸中毒抑制心脏功能；微血栓形成，心肌局灶性坏死；微血栓形成，心肌局灶性坏死；缺血再灌注损伤；缺血再灌注损伤；心肌收缩力减弱。心肌收缩力减弱。心力衰竭和心律失常心力衰竭和心律失常内脏器官继发性损害心心 脏脏26外科休克医学知识培训 冠状动脉灌注心肌供血不足：心力衰竭和心律失常内脏器26 肠系膜上动脉灌注肠系膜上动脉灌注，缺氧性损伤：，缺氧性损伤：缺血再灌注损伤，应激性溃疡；缺血再灌注损伤，应激性溃疡；粘膜屏障功能障碍粘膜屏障功能障碍细菌和内毒素移位。细菌和内毒素移位。肠功能障碍、肠源性感染肠功能障碍、肠源性感染内脏器官继发性损害胃肠道胃肠道27外科休克医学知识培训 肠系膜上动脉灌注，缺氧性损伤：肠功能障碍、肠源性感27 肝缺血、缺氧性损伤，合成和代谢受损：肝缺血、缺氧性损伤，合成和代谢受损：Kupffer细胞激活，释放炎症介质；细胞激活，释放炎症介质；解毒及代谢功能障碍，内毒素血症；解毒及代谢功能障碍，内毒素血症；凝血功能障碍凝血功能障碍肝功能衰竭肝功能衰竭内脏器官继发性损害肝肝 脏脏28外科休克医学知识培训 肝缺血、缺氧性损伤，合成和代谢受损：肝功能衰竭内脏器28临床表现 Clinical Manifestationsn n休克代偿期（早期）休克代偿期（早期）烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少n n休克抑制期（休克期）神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象29外科休克医学知识培训临床表现 Clinical Manifestations休克29Limbhypoperfusion30外科休克医学知识培训Limb hypoperfusion30外科休克医学知识培训30休克的临床表现和程度休克的临床表现和程度分分期期程程度度神志神志口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计估计失血失血色泽色泽温度温度休休克克代代偿偿期期 休休克克抑抑制制期期轻轻度度神志清楚。神志清楚。伴痛苦表伴痛苦表情，精神情，精神紧张紧张口口渴渴开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100尚有尚有力力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压正常正常正正常常20%20%中中度度神志尚清，神志尚清，表情淡漠表情淡漠很很口口渴渴苍白苍白发冷发冷100 100 120120收缩压收缩压9070mm9070mmHg Hg 脉压脉压塌陷塌陷尿尿少少2042040%0%重重度度意识模糊，意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷非非常常口口渴渴显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫厥冷厥冷速而速而细弱细弱或摸或摸不到不到收缩压收缩压70mmHg70mmHg塌陷塌陷尿尿少少无无尿尿40%40%31外科休克医学知识培训休克的临床表现和程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管31诊断诊断Diagnosisn有诱发休克的原因n若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。n若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。32外科休克医学知识培训诊断 Diagnosis有诱发休克的原因32外科休克医学知32休克的早期诊断休克的早期诊断33外科休克医学知识培训休克的早期诊断看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉测：血33一般监测一般监测一般监测一般监测w w精神状态精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷昏迷w w皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充：湿冷、毛细血管充血时间延长血时间延长w w血压血压：不是反应严重度的最敏感指标，：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压收缩压90mmHg90mmHg，脉压，脉压20mmHg20mmHg监测 Monitoring 34外科休克医学知识培训一般监测监测 Monitoring 34外科休克医学知识培训34一般监测一般监测一般监测一般监测w w脉率：脉率：变化在变化在BPBP之前之前 休克指数：脉率休克指数：脉率/收缩压（收缩压（mmHg)mmHg)0.52.0;2.0严重休克严重休克w w尿量：尿量：反映肾脏灌注情况反映肾脏灌注情况n n25ml/h1.020-1.020-灌注不足灌注不足n nBPBP正常、尿少、比重低正常、尿少、比重低-急性肾衰急性肾衰n n30ml/h-30ml/h-休克纠正休克纠正监测 Monitoring 35外科休克医学知识培训一般监测监测 Monitoring 35外科休克医学知识培训35n n中心静脉压 CVP：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系，较A压敏感。n n正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa)15cmH2O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加20 cmH2O:充血性心力衰竭特殊监测36外科休克医学知识培训中心静脉压 CVP：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右36肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）：n n反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压n nPCWP正常值：正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)6-15mmHg(0.8-2kPa)n nPAP:10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)PAP:10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)n n低：血容量不足低：血容量不足n n高：肺循环阻力增高，肺水肿：高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg)4kPa(30mmHg)n n混合静脉血气分析混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内了解肺内动静脉分流或肺内通气通气/灌流比的变化）灌流比的变化）特殊监测37外科休克医学知识培训肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）：特殊监测3737特殊监测38外科休克医学知识培训特殊监测38外科休克医学知识培训38n n心排出量(CO)和心脏指数(CI):n nCO=CO=心率和每搏排量的乘积心率和每搏排量的乘积n nCI=CO/CI=CO/体表面积体表面积n n正常值：正常值：CO 4-6L/min;CO 4-6L/min;CI 2.5-3.5L/min/m2 CI 2.5-3.5L/min/m2n nCO:CO:一般休克时降低，感染性休克可增高。一般休克时降低，感染性休克可增高。n n外周血管阻力(SVR)n nSVR=(SVR=(平均动脉压平均动脉压-CVP)/CO-CVP)/CO 8080n n正常值：正常值：100-130kPa.s/L100-130kPa.s/L特殊监测39外科休克医学知识培训心排出量(CO)和心脏指数(CI):特殊监测39外科休克医学39n n混合静脉血氧饱和度(SVO2)n n分光光度血氧计测定分光光度血氧计测定n n氧供应和氧消耗之间平衡氧供应和氧消耗之间平衡n n正常值：正常值：0.750.75n n降低：氧供应不足降低：氧供应不足-心排出量降低、心排出量降低、HBHB或动脉氧饱或动脉氧饱和度降低和度降低n n氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系n n氧供依赖性氧耗：氧供依赖性氧耗：VOVO2 2随随DODO2 2相应提高相应提高n nDODO2 2=1.34=1.34 SaOSaO2 Hb Hb CO CO 10 10n nVOVO2 2=CaO=CaO2（A血氧含量）-CvO-CvO2（V血氧含量）CO CO 10 10特殊监测40外科休克医学知识培训混合静脉血氧饱和度(SVO2)特殊监测40外科休克医学知识培40n n动脉血气分析n nPaO2 2n n80-100mmHg(10.7-13 kPa)80-100mmHg(10.7-13 kPa)n nPaCO2 2n n36-44mmHg(4.8-5.8 kPa)36-44mmHg(4.8-5.8 kPa)n n降低：过度换气降低：过度换气n n升高：休克、换气不足升高：休克、换气不足n n45-50 45-50 肺泡功能不全肺泡功能不全n n 6060、吸氧无效、吸氧无效-ARDS-ARDS先兆先兆n npH：7.35-7.45特殊监测41外科休克医学知识培训动脉血气分析特殊监测41外科休克医学知识培训41n n胃黏膜内pH（pHi）值监测n n可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。发现隐匿性休克。n n测定方法：通过间接方法测定，计算公式为测定方法：通过间接方法测定，计算公式为 pHi=6.1+log(pHi=6.1+log(动脉动脉HCOHCO-3 3/0.33/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCOPCO2 2)n npHipHi的正常值为的正常值为7.357.457.357.45特殊监测42外科休克医学知识培训胃黏膜内pH（pHi）值监测特殊监测42外科休克医学知识培训42n n动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正常值：1-1.5mmol/L n n乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐比值丙酮酸盐比值(L/P)(L/P)升高。升高。n n正常比值正常比值 10:110:1特殊监测43外科休克医学知识培训动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正常值：1-1.543n nDIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DICn n血小板血小板80 x1033秒秒n n血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/Ln n3P3P实验阳性实验阳性n n血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%特殊监测44外科休克医学知识培训DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC特殊44防治原则防治原则Principlesn n尽早去除病因及诱因尽早去除病因及诱因 n n尽快恢复有效的血液循环功能尽快恢复有效的血液循环功能n n增加血容量增加血容量 n n改善心功能改善心功能 n n调整血管张力调整血管张力n n纠正微循环障碍纠正微循环障碍n n恢复组织器官的正常代谢恢复组织器官的正常代谢n nDO2600ml/DO2600ml/（min.mmin.m2 2）;VO2170ml/VO2170ml/（min.mmin.m2 2）;CI4.5L/min.mCI4.5L/min.m2 2 n n防治多器官功能障碍综合征（防治多器官功能障碍综合征（MODSMODS）45外科休克医学知识培训防治原则 Principles 尽早去除病因及诱因 45外科45n n（一）一般紧急治疗n n处理原发伤、病处理原发伤、病n n保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅n n体位：头和躯干体位：头和躯干 20-3020-30，下肢，下肢15-2015-20n n建立静脉通路，吸氧，保温建立静脉通路，吸氧，保温治疗措施 Treatment46外科休克医学知识培训治疗措施 Treatment46外科休克医学知识培训46n n（二）补充血容量：关键措施n n效果判断：动脉效果判断：动脉BPBP、CVPCVP、皮温、末梢循环、皮温、末梢循环、脉搏、尿量脉搏、尿量n n 对休克患者，争取在诊断对休克患者，争取在诊断6 6小时内进行积极小时内进行积极的液体复苏（早期目标导向性治疗的液体复苏（早期目标导向性治疗,EGDT,EGDT）治疗措施 Treatment47外科休克医学知识培训（二）补充血容量：关键措施治疗措施 Treatment4747Shock的输液选择的输液选择 0,9%NaCI 乳酸林格液 明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉晶体晶体晶体晶体 全血 浓缩红细胞 血浆 血浆蛋白血和血制品血和血制品血和血制品血和血制品胶体胶体胶体胶体天然胶体天然胶体人造胶体人造胶体 白蛋白48外科休克医学知识培训Shock的输液选择 0,9%NaCI 明胶晶体 全血血和48晶体液晶体液n n液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格氏液 n n理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙 n n0.9%生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒n n乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸 49外科休克医学知识培训晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林49高张盐溶液复苏高张盐溶液复苏n nHSD HSD（7.5%NaCl/6%dextran 707.5%NaCl/6%dextran 70）n n高渗盐注射液（高渗盐注射液（HS 7.5%HS 7.5%、5%5%或或3.53.5氯化钠）氯化钠）n n11.211.2乳酸钠乳酸钠n n荟萃分析表明休克复苏时荟萃分析表明休克复苏时HSDHSD扩容效率优于扩容效率优于HSHS和和生理盐水，对死亡率没有影响生理盐水，对死亡率没有影响n n高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 n n可以很快升高颅脑损伤的患者平均动脉压而不加可以很快升高颅脑损伤的患者平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。n n危险在于医源性高渗状态及高钠血症危险在于医源性高渗状态及高钠血症50外科休克医学知识培训高张盐溶液复苏 HSD（7.5%NaCl/6%dext50羟乙基淀粉羟乙基淀粉n n羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液n n主要由支链淀粉组成，最常用为主要由支链淀粉组成，最常用为6%6%的生理盐水的生理盐水溶液溶液,其渗透压约为其渗透压约为300300mOsm/LmOsm/Ln n输注输注1L1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加羟乙基淀粉能够使循环容量增加7007001000ml1000mln n天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间留时间,使其扩容效应能维持使其扩容效应能维持4 48 8n n羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低取代级越低,其肾清除越快其肾清除越快51外科休克医学知识培训羟乙基淀粉羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液51外科休克医学知识51羟乙基淀粉羟乙基淀粉n n研究表明，研究表明，HESHES平均分子质量越大平均分子质量越大,取代程度越高取代程度越高,在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大对肾功能及凝血系统的影响也就越大n n在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝在使用安全性方面，包括对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性量相关性n n目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量小和取代级稍小，但小和取代级稍小，但C2/C6C2/C6比率高的羟乙基淀粉比率高的羟乙基淀粉可能对凝血影响小可能对凝血影响小52外科休克医学知识培训羟乙基淀粉研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高,在52白蛋白白蛋白n n白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75%80%n n作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险n n目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白53外科休克医学知识培训白蛋白白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗53争论争论n n上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率n n这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率n nSAFESAFEstudystudy表明：白蛋白容量复苏是安全的，复表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效果并不明显优于生理盐水苏效果并不明显优于生理盐水n n研究也显示对于合并颅脑创伤的患者研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组病死率明显高于生理盐水组n n与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白54外科休克医学知识培训争论上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率54外科休克54胶体溶液和晶体溶液的主要区别胶体溶液和晶体溶液的主要区别n n胶体溶液具有一定的胶体渗透压（胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COPCOP）而两者分布容积）而两者分布容积明显不同明显不同n n研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注n n多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响不同影响n n临床荟萃分析显示临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和两者对肺水肿发生率、住院时间和28d28d病死率均无显病死率均无显著差异著差异n n现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同均有所不同n n截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。55外科休克医学知识培训胶体溶液和晶体溶液的主要区别胶体溶液具有一定的胶体渗透压（C55输血治疗输血治疗n n浓缩红细胞浓缩红细胞浓缩红细胞浓缩红细胞n n血小板血小板血小板血小板n n新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆n n冷沉淀冷沉淀冷沉淀冷沉淀n n凝血酶原复合物凝血酶原复合物凝血酶原复合物凝血酶原复合物推荐意见：推荐意见：1.1.对于血红蛋白对于血红蛋白70g100g/LHb100g/L，不必输血；，不必输血；，不必输血；，不必输血；Hb70g/LHb30%30%血容量，可输全血。血容量，可输全血。血容量，可输全血。血容量，可输全血。输血治疗输血治疗57外科休克医学知识培训 输血治疗57外科休克医学知识培训57红细胞红细胞氧含量氧含量氧含量氧含量 血浆血浆血管内容量血管内容量血管内容量血管内容量凝血因子凝血因子血小板血小板 止血止血止血止血丢失丢失丢失丢失病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变治疗选择治疗选择治疗选择治疗选择:循环容量循环容量循环容量循环容量 晶体液/胶体液氧输送能力氧输送能力氧输送能力氧输送能力 红细胞止血止血止血止血 血小板+凝血因子输血治疗输血治疗58外科休克医学知识培训红细胞氧含量 血浆血管内容量凝血因子血小58n n积极处理原发病积极处理原发病：n n手术处理：控制大出血、切除坏死组织，修补，手术处理：控制大出血、切除坏死组织，修补，引流、填塞压迫、介入栓塞引流、填塞压迫、介入栓塞n n先纠后术先纠后术纠与术同时纠与术同时治疗措施 Treatment59外科休克医学知识培训积极处理原发病：治疗措施 Treatment59外科休克医学59n n纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡：n n休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒n n休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒n n酸性环境对心肌、血管平滑肌、肾等均有抑制酸性环境对心肌、血管平滑肌、肾等均有抑制n n酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡反应迟钝、心律失常和死亡n n酸中毒重在病因处理，容量复苏，改善灌注酸中毒重在病因处理，容量复苏，改善灌注n n宁酸毋碱、不主张常规使用碳酸氢钠宁酸毋碱、不主张常规使用碳酸氢钠n n防止纠酸过度，呼吸功能正常防止纠酸过度，呼吸功能正常治疗措施 Treatment60外科休克医学知识培训纠正酸碱失衡：治疗措施 Treatment60外科休克医学知60n n血管活性药物的应用血管活性药物的应用n n低血容量休克，不常规使用血管活性药n n研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险n n通常仅在充分容量复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药，维持脏器灌注n n 常用血管收缩药：多巴胺，去甲肾上腺素、间羟胺治疗措施 Treatment61外科休克医学知识培训血管活性药物的应用治疗措施 Treatment61外科休克医61多巴胺多巴胺n n是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体物前体n n它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏11受受体和血管体和血管 受体受体n n1-3g/kg/min1-3g/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量使血管扩张，增加尿量n n2-10g/kg/min2-10g/kg/min时主要作用于时主要作用于 受体，通过增强心受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗耗n n大于大于10g/kg/min10g/kg/min时以血管时以血管 受体兴奋为主，收缩受体兴奋为主，收缩血管血管62外科休克医学知识培训多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体62外62去甲肾上腺素去甲肾上腺素n n0.1g/kg.min时，受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。n n 0.1g/kg.min时，强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应。n n微量泵配制：Wt(kg)0.03mg/50ml 一般用量：0.010.10 g/(kgmin)0.20 g/(kgmin)63外科休克医学知识培训去甲肾上腺素0.1g/kg.min时，受体激动为主。促63多巴酚丁胺多巴酚丁胺n n多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷n n有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低64外科休克医学知识培训多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩64多巴酚丁胺多巴酚丁胺n n近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日n n低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量n n同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药65外科休克医学知识培训多巴酚丁胺近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺65n n血管扩张剂n n受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明酚妥拉明、酚苄明n n抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)(654-2)、东、东莨菪碱莨菪碱n n强心药 西地兰66外科休克医学知识培训血管扩张剂66外科休克医学知识培训66n n治疗治疗DIC、改善微循环、改善微循环n n抗凝药：普通肝素 1.0mg/kgn n抗纤溶药：氨基己酸n n抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐治疗措施 Treatment67外科休克医学知识培训治疗DIC、改善微循环治疗措施 Treatment67外科休67n n皮质类固醇及其他药物的应用皮质类固醇及其他药物的应用n n阻断阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环受体兴奋作用、扩血管，改善微循环n n保护溶酶体保护溶酶体n n强心强心n n增强线粒体功能增强线粒体功能n n促进糖异生促进糖异生n n其他类药物其他类药物n n钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫革等钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫革等n n吗啡类拮抗剂纳络酮吗啡类拮抗剂纳络酮n n氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)(SOD)n n调节体内前列腺素调节体内前列腺素(PGS)(PGS)n n应用三磷酸腺甘一氯化镁应用三磷酸腺甘一氯化镁(ATP(ATP一一MgCl2)MgCl2)疗法疗法治疗措施 Treatment68外科休克医学知识培训皮质类固醇及其他药物的应用治疗措施 Treatment68外6869外科休克医学知识培训69外科休克医学知识培训69 第一节第一节 概述概述 病理生理病理生理 临床表现临床表现 诊断诊断 监测监测 治疗治疗 第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 第三节第三节 感染性休克感染性休克主要内容主要内容70外科休克医学知识培训 第一节 概述主要内容70外科休克医学知识培训70低血容量性休克低血容量性休克hypovolemicshock病因：有效循环血量不足液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克71外科休克医学知识培训低血容量性休克 hypovolemic shock病因：有71外科休克医学知识培训ppt课件72失血性休克失血性休克-治疗治疗n n病因治疗 n n 有时是关键的措施有时是关键的措施 如大出血时止血如大出血时止血 n n补充血容量n n平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L)Hb10g/dl,Hb10g/dl,不输血不输血 Hb7g/dl,Hb7g/dl,输浓缩红细胞输浓缩红细胞 7g/dlHb10g/dl,7g/dlHb38 or 90,R20 or (T38 or 90,R20 or PaCOPaCO2 212x1012x109 9/L or 4x10/L or 10%.)WBC10%.)+组织灌注不足组织灌注不足n n有不同的血流动力学变化有不同的血流动力学变化 n n低动力型低动力型：低排高阻、冷休克（：低排高阻、冷休克（GG-、GG+晚期）晚期）CO CO ，血管外周阻力，血管外周阻力 n n高动力型高动力型：高排低阻、暖休克（：高排低阻、暖休克（GG+早期）、早期）、COCO正正常常or or、血管外周阻力、血管外周阻力 n n病情凶险，常合并病情凶险，常合并MODSMODS，死亡率高（，死亡率高（505075%75%）80外科休克医学知识培训感染性休克 特 点 SIRS (T38 or 380感染性休克临床表现临床表现临床表现临床表现低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑苍白、紫绀或花斑样紫绀样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗比较温暖、干燥比较温暖、干燥毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1 12 2秒秒脉搏脉搏细速细速慢、搏动清楚慢、搏动清楚脉压（脉压（mmHg)mmHg)303030尿量（尿量（ml/hml/h）25303081外科休克医学知识培训感染性休克 临床表现临床表现低排高阻型高排低阻型神志躁动81感染性休克感染性休克 诊断 严重全身性感染的证据+组织灌注不足临床上有明确的感染灶临床上有明确的感染灶 无明确的感染灶但有无明确的感染灶但有SIRSSIRS存在存在 SBP90mmHgSBP40 mmHg40 mmHg有组织灌注不良表现，如尿量有组织灌注不良表现，如尿量30ml/h,30ml/h,或有或有急性神志障碍急性神志障碍 82外科休克医学知识培训感染性休克 诊断 严重全身性感染的证据+组织灌注不足82感染性休克 治治疗疗休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染n n补充血容量：平衡液、胶体液，CVP监测n n有效控制感染 w w去除感染灶 w w抗生素的应用、选择：重拳猛击w w增强机体的免疫力83外科休克医学知识培训感染性休克 治 疗 休克纠正前，着重治疗休克，同时治83 纠正酸碱失衡 血管活性药的应用去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱 心功能的维持 皮质激素治疗:大剂量、短疗程其他治疗：早营养支持、DIC、MODS的处理感染性休克感染性休克 治 疗 84外科休克医学知识培训感染性休克 治 疗 84外科休克医学知识培训84 N Engl J Med,2001;345:1368-77 Early Goal-Directed Therapy(EGDT)85外科休克医学知识培训 N Engl J Med,2001;85谢 谢!86外科休克医学知识培训谢 谢!86外科休克医学知识培训86