心肌梗死治疗指南教材课件

急性心肌梗死诊断治疗指南急性心肌梗死诊断治疗指南解读解读急性心肌梗死诊断治疗指南解读1一、急急 诊诊 诊诊 断断 程程 序序一、急诊诊断程序2目标：10min 完成临床检查 30min 开始溶栓治疗90min 目标：3缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查4心肌梗死治疗指南教材课件5诊断诊断6项目肌红蛋白cTnIcTnTCKCKMBAST出现时间()122424634612100%敏感时间()48812812812峰值时间()48102410242410242448持续时间()0.51510514342435注:应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶;-:肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶出现时间()127注意鉴别AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物注意鉴别假阳性，如：肝脏疾病（通常ALTAST）心肌疾病心肌炎骨骼肌创伤肺动脉栓塞休克糖尿病注意鉴别AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志8肌红蛋白：迅速从梗死心肌释放注意骨骼肌损伤可能影响其特异性肌钙蛋白特异性及敏感性均高于其他酶学指标CKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。肌红蛋白：9心电图表现有意义（可以诊断）如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI（24、69、1224小时）或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物心电图表现有意义（可以诊断）10二、二、急性缺血性胸痛及疑诊患者急性缺血性胸痛及疑诊患者危险性的评估危险性的评估18导联心电图，患者病死率随段抬高的心电图导联数的增加而增高。如女性、高龄女性、高龄(70岁岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。非段抬高的急性冠状动脉综合征缺血性胸痛表现为非段抬高者血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%或升高,可能为非波心肌梗死而属高危患者,即使-正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。峰值和、浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。二、急性缺血性胸痛及疑诊患者危险性的评估18导联心电图11治疗（一）院前急救（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,院前急救的基本任务：缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。治疗（一）院前急救12直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。途中初步判断处理判断是否高危患者自我处理通知急救人员急救运送,健康宣教直接送至途中判断是否自我处理通知急救运送,健康宣教13监测监测卧床休息建立静脉通路镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便一般治疗一般治疗监测卧床休息建立静脉镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便14（二）再灌注治疗再灌注治疗（1）溶栓治疗）溶栓治疗:为什么要进行溶栓治疗?根据导致段抬高的的原因。根据冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,大约为6。根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对612仍有胸痛及段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。（二）再灌注治疗（1）溶栓治疗:15溶栓治疗的适应证:两个或两个以上相邻导联段抬高或提示病史伴左束支传导阻滞(影响段分析),起病时间12年龄75岁对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100次/min)患者治疗意义更大。溶栓治疗的适应证:16仍可考虑溶栓的患者段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。段抬高,发病时间1224,溶栓治疗收益不大仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死,就诊时收缩压180和(或)舒张压110。仍可考虑溶栓的患者17不主张溶栓治疗的患者：l虽有段抬高,但起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有段压低者不主张溶栓治疗。不主张溶栓治疗的患者：18溶栓治疗的禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(24周)活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(180/110)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率()23,已知的出血倾向;近期(24周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏;近期(3周)外科大手术;近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其52年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;妊娠;活动性消化性溃疡溶栓治疗的禁忌证及注意事项:19溶栓剂的使用方法:尿激酶:目前建议剂量为150万左右于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。链激酶或重组链激酶:建议150万于1内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(-):国外方案首先静脉注射15,继之在30min内静脉滴注0.75/(不超过50),再在60min内静脉滴注0.5/(不超过35)。给药前静脉注射肝素5000,继之以1000/的速率静脉滴注,以结果调整肝素给药剂量,使维持在6080。我国进行的(中国-与尿激酶对比研究)临床试验应用50-(8静脉注射,42在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%53.0%,=0.001),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。溶栓剂的使用方法:20（2）介入治疗）介入治疗（2）介入治疗21直接直接:直接与溶栓治疗比较：梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver等对10个直接与溶栓治疗的随机对照试验(共2606例患者)的汇总分析汇总分析其30病死率在直接组显著低于溶栓治疗组(4.4%11.9%,0.01),直接明显减少脑卒中总发生率(0.7%20%,=0.007)出血性脑卒中发生率(0.1%1.1%,0.001)。(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明,对并发心原性休克患者,直接与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50.3%63.1%,=0.027);亚组分析显示年龄30例/年。导管室标准:100例/年,有心外科条件。操作标准:直接成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术()、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成者达85%以上。实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。24.急性段抬高/波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄75岁,发病在36内,并且血管重建术可在休克发生18内完成者,应首选直接治疗.急性段抬高/波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的25.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接可作为一种再灌注治疗手段.患者非段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(血流2级),如可在发病12内完成可考虑进行.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接可作为26注意事项注意事项:.在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性;.发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行。.直接必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。注意事项:27原发性支架置入术根据Zwolle、STENTPAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。原发性支架置入术28补救性补救性:对溶栓治疗未再通的患者使用恢复前向血流即为补救性。目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。尤其对发病12内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。补救性:29溶栓治疗再通者的选择溶栓治疗再通者的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行,建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在710天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)溶栓治疗再通者的选择:30药物治疗(1)硝酸酯类药物(2)抗血小板治疗(3)抗凝治疗(4)受体阻滞剂(5)血管紧张素转换酶抑制剂()(6)钙拮抗剂(7)洋地黄制剂(8)其他药物治疗31(1)硝酸酯类药物硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用(1)硝酸酯类药物32机理及作用该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。前后负荷的减少可减少心脏做功和心肌耗氧量。直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。机理及作用33小剂量开始注意耐药性副反应禁忌症小剂量开始34(2)抗血小板治疗:在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。(2)抗血小板治疗:35阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷2(血栓素2,2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,12内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。急性期,阿司匹林使用剂量应在150300/之间,3后改为小剂量50150/维持。阿司匹林:36噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel):主要抑制诱导的血小板聚集。口服后2448起作用,35达高峰。开始服用的剂量为250,每日2次,12周后改为250,每日1次维持。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的患者。主要副反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,初始剂量300,以后剂量75/维持。噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel):37(3)抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。(3)抗凝治疗:38普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于段抬高的,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非段抬高的,静脉滴注肝素为常规治疗。普通肝素:39低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在40006500之间,其抗因子的作用是普通肝素的24倍,但抗II的作用弱于后者。由于倍增效应,1个分子因子可以激活产生数十个分子的凝血酶低分子量肝素:40国际多中心随机临床试验研究(EfficacyandsafetyofsubcutaneousenoxaparininnonQwavecoronaryenvent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)TIMI11和(Fraxiparininischemicsyndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。国际多中心随机临床试验研究(Efficacy41(4)受体阻滞剂:受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在前壁伴剧烈胸痛或高血压者,受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为5/次,间隔5后可再给予12次,继口服剂量维持。(4)受体阻滞剂:42受体阻滞剂治疗的禁忌证为:心率60次/min;动脉收缩压0.24;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病。受体阻滞剂治疗的禁忌证为:43(5)血管紧张素转换酶抑制剂()主要作用机制是通过a)影响心肌重塑b)减轻心室过度扩张c)减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。l几个大规模临床随机试验如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心肌梗死存活者国际研究4)GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究3）SMILE（Survivalofmyocardialinfarctionlongtermevaluation,心肌梗死存活者长期评价）CCS-1（Chinacardiacstudy-1,中国心脏研究1）(5)血管紧张素转换酶抑制剂()44的禁忌证:急性期动脉收缩压265/);有双侧肾动脉狭窄病史者;对制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等。的禁忌证:45（6）钙拮抗剂:临床试验研究显示,无论是早期或晚期、波或非波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,对部分患者甚至有害因此,在常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。（6）钙拮抗剂:46地尔硫卓:适用于无左心衰竭临床表现的非波患者并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓后频发梗死后心绞痛者以及对受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益禁忌：对于合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(90)者维拉帕米地尔硫卓:适用于47(7)洋地黄制剂:一般认为,恢复期在和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合(7)洋地黄制剂:48(8)其他:镁葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注():的代谢调整治疗最早于1962年提出,临床试验(glucoseinsulinpotassiumpilottrial,葡萄糖胰岛素钾预试验)显示使用大剂量静脉滴注治疗均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示,在早期用静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。(8)其他:49治疗再灌注治疗治疗再灌注治疗（四）并发症及处理治疗再灌注治疗（四）并发症及处理501左心功能不全AMI时，可表现为轻度肺瘀血、肺水肿、心原性休克。临床表现：程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。1左心功能不全51血流动力学监测左心功能不全：（PCWP）18mmHg、心脏指数（CI）18mmHg、CI2.2L/min/m2、收缩压80mmHg时典型心原性休克：CI20mmHg。血流动力学监测52漂浮导管血流动力学监测适应证：严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；心原性休克或进行性低血压；可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。漂浮导管血流动力学监测适应证：53（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰适量利尿剂静脉滴注硝酸甘油尽早口服ACEI肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。洋地黄制剂急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可54（2）心源性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85由于左心衰竭所致，注意鉴别：心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全，AMI严重机械性并发症，（如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等）（2）心源性休克：55AMI合并低血压可能由于低血容量引起。原因：呕吐、出汗、应用硝酸甘油，但无呼吸困难和器官低灌注表现处理：可谨慎扩容治疗。注意：对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压处理：扩容治疗是关键，补液12L，静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（35g/kg/min）。AMI合并低血压可能由于低血容量引起。56心原性休克的处理：1)在严重低血压时，多巴胺，多巴酚丁胺（310g/kg/min）去甲肾上腺素28g/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2)AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。1)3）迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要心原性休克的处理：57IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。IABP适应证：582.右室梗死和功能不全：急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅1015，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。右室梗死的典型三联征：下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）。处理原则：维持右心室前负荷下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克2.右室梗死和功能不全：急性下壁心梗中，近一半存在593并发心律失常的处理：首先预防或减少心律失常发生：1)溶栓、2)血运重建术（急诊PTCA、CABG）3)受体阻滞剂4)IABP5)纠正电解质紊乱等3并发心律失常的处理：首先预防或减少心律失常发生60（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。a.维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔静脉用药。b合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。3心房扑动：少见且多为暂时性。（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：1房性早搏614心房颤动：a血流动力学不稳定的患者，需迅速作同步电复律。b血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗：受体阻滞剂洋地黄制剂，心功能不全者应首选洋地黄制剂。维拉帕米或地尔硫卓。c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。4心房颤动：a血流动力学不稳定的患者，需迅62（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗1.心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律2.持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（3s）对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。674机械性并发症：AMI机械性并发症为心脏破裂，包括：1.左室游离壁破裂2.室间隔穿孔3.乳头肌和邻近的腱索断裂等常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。4机械性并发症：AMI机械性并发症为心脏破裂，包68（1）游离壁破裂：临床表现为电机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。（1）游离壁破裂：69（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50伴震颤。超声检查：二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。治疗：室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。或6周后择期手术。（2）室间隔穿孔：70（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音检查：超声心动图和彩色多普勒治疗：1.手术，急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。2.积极药物治疗：因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。（3）急性二尖瓣关闭不全：71三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理72（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层主要目的：是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低lmm；2ST段压低1mm。3高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层73（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗1血小板膜糖蛋白（GP）ba受体拮抗剂：目前临床使用的血小板GPba受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替罗非班（tiroflban）。2低分子量肝素：临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗1血小板膜糖74（三）介入治疗首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。（三）介入治疗75四、恢复期预后评价及处理四、恢复期预后评价及处理76（一）无创检查评价1心肌缺血的评价2存活心肌的评价3心功能评价4室性心律失常检测与评价（一）无创检查评价771心肌缺血的评价：（1）运动心电图试验：运动试验示心电图心电图ST段压低段压低者较无ST段压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间运动试验持续时间也是重要的预后预测因素，能完成至少5个代谢当量代谢当量（METs）而不出现早期ST段压低，且运动中收缩期血压血压正常上升，具有重要的阴性预测价值。（2）心电图监测心肌缺血：据长期随访研究报道，若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在，则提示心血管事件增加，预后不良。（3）心肌缺血或梗死范围的测量：临床研究显示，最终梗死范围最终梗死范围的大小的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201Tl或99mTCMIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小，对心肌梗死患者的预后有一定预测价值（4）若静息心电图有异常，如束支传导阻滞、STT异常、预激综合征或使用洋地黄、受体阻滞剂治疗者，则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图（UCG）检查；对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌住显像或UCG检查。1心肌缺血的评价：（1）运动心电图试验：运动试验782存活心肌的评价：冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌，但心功能下降1.铊显像2.正电子发射体层摄像（PET）3.小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图临床评价显示，部分因心肌缺血导致左心室功能障碍的患者，可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。2存活心肌的评价：793心功能评价：研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。1.患者的症状2.体征3.运动持续时间4.用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积130m1，比左室EF40或舒张末期容积增加在预测死亡率方面有更好的评估价值。3心功能评价：804室性心律失常检测与评价：在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者，其危险性较大，是猝死发生的重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重的室性异位心律（如非持续性室性心动过速），都与死亡率增加相关。4室性心律失常检测与评价：81（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证选择1.有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作2.需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）3.血流动力学持续不稳定4.有左室收缩功能降低（EF40）者（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或CABG适应证82考虑PTCA或CABG。1溶栓治疗后延迟PTCA：目前仍无大规模研究评价这一方法的有效性。2AMI未溶栓者恢复期行PTCA：（1）有自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA；（2）既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查，若病变适宜，行PTCA；（3）对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑PTCA。考虑PTCA或CABG。1溶栓治疗后延迟PTCA：83五、二级预防健康教育非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）药物治疗积极治疗冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病五、二级预防841血脂异常的处理：羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂即他汀类药物3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明：降低冠心病事件的发生率（3040）降低总死亡率（2230）减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。1血脂异常的处理：85我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出，所有冠心病患者均应进行全面的血脂测定。注意：心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出862.受体阻滞剂：对心肌梗死生存者长期治疗的建议：（1）除低危患者外，所有无受体阻滞剂禁忌证患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。（2）非ST段抬高的心肌梗死生存者及中重度左心室衰竭或其他受体阻滞剂相对禁忌证者，可在密切监测下使用。2.受体阻滞剂：对心肌梗死生存者长期治疗的建议：873阿司匹林：二级预防每日50325mg。对于阿司匹林过敏或有禁忌证的心肌梗死患者可选用噻氯匹定250mg，每日1次。3阿司匹林：884ACEI：大量资料证实，心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。应长期服用ACEI的患者：年龄100mmHg。不推荐长期应用的患者：对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍。4ACEI：895钙拮抗剂：目前不主张将钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。5钙拮抗剂：906抗心律失常药物：在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器。6抗心律失常药物：917.戒烟：3项一级预防的临床试验证明，戒烟使心脏事件发生率下降747。7.戒烟：92 93谢谢94