心肌梗死心电图诊疗进展培训ppt课件

心肌梗死心心肌梗死心电图诊疗进展展心肌梗死心电图诊疗进展1 1、急性心肌梗死（AMI）的再定义及相关心电图标准 心肌梗死心电图诊疗进展2、急性心肌梗死（AMI）的再定义及相关心电图标准 心肌梗死1、世界卫生组织（WHO）曾对AMI的诊断标准定义如下：（1 1）有缺血性胸痛病史；）有缺血性胸痛病史；（2 2）有心电图系列变化（）有心电图系列变化（STST段抬高动态演变和段抬高动态演变和QQ波）波）（3 3）有心机坏死血清心肌标记物的升高与回落。）有心机坏死血清心肌标记物的升高与回落。（满足其中两条者即可诊断为（满足其中两条者即可诊断为AMIAMI。）心肌梗死心电图诊疗进展31、世界卫生组织（WHO）曾对AMI的诊断标准定义如下：心肌2 2、近年来大规模临床研究发现：仅约有的缺血性胸、近年来大规模临床研究发现：仅约有的缺血性胸 痛证实为痛证实为AMIAMI；另一方面，近一半已证实为心肌；另一方面，近一半已证实为心肌梗死的患者心电图上没有梗死的患者心电图上没有STST段抬高。这些重要数段抬高。这些重要数据使血清心肌标记物对据使血清心肌标记物对AMIAMI的诊断价值上升到举的诊断价值上升到举足轻重的位置。尤其反映心肌坏死的新的标记物足轻重的位置。尤其反映心肌坏死的新的标记物肌钙蛋白肌钙蛋白TnTTnT或或TnlTnl的发现，成为对的发现，成为对AMIAMI标准进行标准进行再定义的重要数据。再定义的重要数据。心肌梗死心电图诊疗进展42、近年来大规模临床研究发现：仅约有的缺血性胸 痛证实为A3、2000年，欧洲心脏病学会（ESC）/美国心脏病学会（ACC）根据目前的临床实践、流行病学研究和临床实验结果，对AMI又作出新的和更精确的定义：心肌梗死心电图诊疗进展53、2000年，欧洲心脏病学会（ESC）/美有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋白或CK-MB）的升高与回落；同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗死；有心肌缺血症状；出现病理性Q波；ST段抬高或压低；冠状动脉介入治疗（PTCA）术后。心肌梗死心电图诊疗进展6心肌梗死心电图诊疗进展6 4、现有的检测技术已能识别重量1g的心肌坏死灶，新的定义反映了关于心肌梗死的新概念，即心肌缺血引起的任何大小的心肌坏死灶均应定义为心肌梗死。这个标准无疑提高了诊断心肌梗死（包括微梗死）的敏感性，意味着更多的患者在早期可得到诊断和治疗。心肌梗死心电图诊疗进展7 4、现有的检测技术已能识别重量1g的心肌坏死灶，新的 5、在不稳定性心绞痛和无Q波心肌梗死之间，有一些患者CK-B轻度升高或者不升高，但TnT或者Tnl升高，这些患者的病变可被称为微小心肌损伤（minol myocardial injury）或微梗死（microinfarction,infartlet），新的分型将此类患者列入了心肌梗死的范围。心肌梗死心电图诊疗进展8 5、在不稳定性心绞痛和无Q波心肌梗死之间 6 6、鉴于、鉴于AMIAMI的新定义，欧洲心脏病学会的新定义，欧洲心脏病学会/美国心美国心脏病学会心电图工作组对心肌梗死的心电图标准脏病学会心电图工作组对心肌梗死的心电图标准也作了相应的定义。由于也作了相应的定义。由于AMIAMI的早期所表现的的早期所表现的STST段抬高若不及时诊断和干预，大多数将演变为段抬高若不及时诊断和干预，大多数将演变为QQ波型心肌梗死。因此，在新的标准中又提出了进波型心肌梗死。因此，在新的标准中又提出了进展性急性心肌梗死（展性急性心肌梗死（evolving AMIevolving AMI）的概念）的概念.当心当心电图上出现电图上出现STST段抬高并满足表中段抬高并满足表中STST段抬高的标准段抬高的标准结合心肌生化标记物的异常就应考为进展性结合心肌生化标记物的异常就应考为进展性AMIAMI，使绝大多数，使绝大多数AMIAMI患者在早期即获得明确诊断并患者在早期即获得明确诊断并及时处理，从而极大地改善了病人的预后。及时处理，从而极大地改善了病人的预后。心肌梗死心电图诊疗进展9 6、鉴于AMI的新定义，欧洲心脏病学会/美国心脏病学 表1 新的急性心肌梗死心电图标准进展性AMI 确立的AMI ST段抬高/mV Q波时间/msV1V3 0.2 任何Q波其他（除aVR外）0.1 30注：心电图变化必须至少2个导联，且Q波深度0.1mV导联心肌梗死心电图诊疗进展10 表1 新的急性心肌梗死心电图标准进展性AMI 二、急性心肌梗死分类的演变 80 80年代以前，人们根据坏死型年代以前，人们根据坏死型QQ波的有无将波的有无将AMIAMI分为透壁性或心内膜下心肌梗死。分为透壁性或心内膜下心肌梗死。8080年代以年代以后，提出用后，提出用QQ波型和无波型和无QQ波型心肌梗死取代以往的波型心肌梗死取代以往的诊断名词。诊断名词。9090年代以来，对早期的年代以来，对早期的AMIAMI根据根据 ST ST段段抬高或压低又分为抬高或压低又分为STST段抬高的心肌梗死和无段抬高的心肌梗死和无STST段段抬高的心肌梗死。抬高的心肌梗死。心肌梗死心电图诊疗进展11二、急性心肌梗死分类的演变 80年代以前1 1、根据、根据GUSTO-GUSTO-的资料，目前的资料，目前AMIAMI不再分为不再分为QQ波型心肌梗死和无波型心肌梗死和无QQ波型心肌梗死。这是因为：波型心肌梗死。这是因为：MIMI早期心电图只出现早期心电图只出现STST段和段和T T波的变化，坏死型波的变化，坏死型QQ波一般在波一般在8 812h12h出现，出现，14%14%患者坏死型患者坏死型QQ波出波出现于第现于第3 3日，个别病例延迟日，个别病例延迟1 1周出现，因此，周出现，因此，QQ波波形心肌梗死或无形心肌梗死或无QQ波形心肌梗死只能是一个回顾波形心肌梗死只能是一个回顾性诊断。由于溶栓治疗或性诊断。由于溶栓治疗或PTCAPTCA，大部分，大部分AMIAMI不不形成形成QQ波。透壁波。透壁/心内膜下或心内膜下或QQ波型波型/无无QQ波型心肌波型心肌梗死都是心机坏死的表现或后果梗死都是心机坏死的表现或后果 ，心肌梗死心电图诊疗进展121、根据GUSTO-的资料，目前AMI不再分为Q波型心肌梗2 2、根据临床实用的原则，将、根据临床实用的原则，将AMIAMI分为分为STST段抬高的段抬高的心肌梗死和无心肌梗死和无STST段抬高的心肌梗死两类。段抬高的心肌梗死两类。现有的资料表明，这两类之间在病理上有所不同，所现有的资料表明，这两类之间在病理上有所不同，所采用的治疗方法也不同。采用的治疗方法也不同。STST段抬高的心肌梗死反映冠状动段抬高的心肌梗死反映冠状动脉发生血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而无脉发生血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而无STST段抬高的心段抬高的心肌梗死反映冠脉血栓形成以血小板为主，溶栓治疗无益，肌梗死反映冠脉血栓形成以血小板为主，溶栓治疗无益，应采用抗血小板药物治疗。两组的临床情况及预后不同。应采用抗血小板药物治疗。两组的临床情况及预后不同。以以STST段抬高否代替传统的段抬高否代替传统的QQ波分类突出了早期干预的重要波分类突出了早期干预的重要性，可根据性，可根据STST段是否抬高及时采取针对性和有效的干预方段是否抬高及时采取针对性和有效的干预方法，极大地改善了患者的预后，体现了对冠心病的新认识法，极大地改善了患者的预后，体现了对冠心病的新认识及近年诊疗技术的重大进展。及近年诊疗技术的重大进展。心肌梗死心电图诊疗进展132、根据临床实用的原则，将AMI分为ST段抬高的心肌梗死和无三、心电图与急性冠脉综合征心肌梗死心电图诊疗进展14三、心电图与急性冠脉综合征心肌梗死心电图诊疗进展14.1急性冠脉综合征的基本概念 急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome acute coronary syndrome ACSACS）是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的）是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征，临床表现为不稳定型心绞痛和急性心组临床综合征，临床表现为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。心电图这一最为简便、快速而有效的检查手肌梗死。心电图这一最为简便、快速而有效的检查手段，在段，在ACSACS的诊治中有重要价值。的诊治中有重要价值。心肌梗死心电图诊疗进展15.1急性冠脉综合征的基本概念心肌梗死心电图诊疗进展152 2心电图在急性冠状动脉综合征分类中的作用心电图在急性冠状动脉综合征分类中的作用 ACS ACS的治疗决策主要取决于的治疗决策主要取决于STST段是否抬高，段是否抬高，因此可分为因此可分为STST段抬高的段抬高的ACSACS和和STST段不抬高的段不抬高的ACSACS。前者大部分发展为前者大部分发展为QQ波型心肌梗死，少部分为无波型心肌梗死，少部分为无QQ波型心肌梗死；后者大多为无波型心肌梗死；后者大多为无QQ波心肌梗死或不稳波心肌梗死或不稳定型心绞痛。近年来已经有了避免心肌梗死或限制定型心绞痛。近年来已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的早期有效的干预方法（抗栓、溶栓、介梗死面积的早期有效的干预方法（抗栓、溶栓、介入治疗），应在入治疗），应在QQ波出现之前早期干预，而波出现之前早期干预，而STST段段抬高是干预的早期标记。（接下页）抬高是干预的早期标记。（接下页）心肌梗死心电图诊疗进展162心电图在急性冠状动脉综合征分类中的作用心肌梗死心电图诊疗 在临床上，对在临床上，对STST段抬高的患者，还应注意鉴别诊段抬高的患者，还应注意鉴别诊断，排除左心室室壁瘤、心包炎、变异性心绞痛、断，排除左心室室壁瘤、心包炎、变异性心绞痛、早期复极综合征和预激综合征等。最近欧洲心脏早期复极综合征和预激综合征等。最近欧洲心脏病学会公布的注册登记的资料显示，无病学会公布的注册登记的资料显示，无STST段抬高段抬高的急性冠脉综合征又占全部该综合征患者的半数的急性冠脉综合征又占全部该综合征患者的半数以上，已超出了以上，已超出了STST段抬高的心肌梗死，我国患者段抬高的心肌梗死，我国患者比例的变化趋势与欧洲一致，因此应重视无比例的变化趋势与欧洲一致，因此应重视无STST段段抬高的急性冠脉综合征的防治。抬高的急性冠脉综合征的防治。心肌梗死心电图诊疗进展17 在临床上，对ST段抬高的患者，还应注意鉴别诊断，排除左3 3心电图在急性冠状动脉综合征危险分层及预后判断中的作用。近年大规模临床试验结果证明：心电图异常近年大规模临床试验结果证明：心电图异常的性质及其程度可提供重要的预后信息。几个重的性质及其程度可提供重要的预后信息。几个重要的观察显示，要的观察显示，ACSACS伴束支阻滞、自主心律或心室伴束支阻滞、自主心律或心室肥厚的病人的死亡率最高；其次是有肥厚的病人的死亡率最高；其次是有STST段改变段改变（抬高或压低）的病人；孤立的（抬高或压低）的病人；孤立的T T波倒置或心电图波倒置或心电图正常的病人危险性最低。临床试验结果表明：心正常的病人危险性最低。临床试验结果表明：心电图异常表现提供的预后信息，即使是在校正了电图异常表现提供的预后信息，即使是在校正了临床症状和生化标记物后，仍然是死亡的独立预临床症状和生化标记物后，仍然是死亡的独立预测因素。（接下页）测因素。（接下页）心肌梗死心电图诊疗进展183心电图在急性冠状动脉综合征危险分层及预后判断中的作用。心由于由于STST段抬高的段抬高的ACSACS病人的死亡率远高于无病人的死亡率远高于无STST段段抬高者，因此，对胸痛患者应反复检查心电图，抬高者，因此，对胸痛患者应反复检查心电图，以识别以识别STST段抬高的异常改变或新出现的左束支阻段抬高的异常改变或新出现的左束支阻滞，以便及时治疗（溶栓或介入治疗）。无滞，以便及时治疗（溶栓或介入治疗）。无STST段段抬高的抬高的ACSACS的患者在临床上表现差异大，发生心的患者在临床上表现差异大，发生心肌梗死与死亡的风险有很大不同，因而干预的策肌梗死与死亡的风险有很大不同，因而干预的策略也各异，对这些患者进行危险分层，对个体化略也各异，对这些患者进行危险分层，对个体化确定治疗方案具有指导意义。心电图确定治疗方案具有指导意义。心电图STST段压低的段压低的程度常是此类程度常是此类ACSACS患者危险分层的依据。在患者危险分层的依据。在GUSTO-GUSTO-，PRAGON-APRAGON-A等临床实验中发现：无等临床实验中发现：无STST段压低者的生存率段压低者的生存率STST段压低段压低1mm1mm者者STST段段压低压低2mm2mm者。者。（接下页）（接下页）心肌梗死心电图诊疗进展19由于ST段抬高的ACS病人的死亡率远高于无ST段抬高者，因此 Loyd-Jone Loyd-Jone等报道：在等报道：在3 3个以上导联有个以上导联有STST段压低段压低和和/或或STST段压低段压低0.2mV0.2mV且有缺血性胸痛的病人，且有缺血性胸痛的病人，AMIAMI和无和无QQ波心肌梗死诊断的可能性增加了波心肌梗死诊断的可能性增加了3 34 4倍。倍。TMITMI调查显示：调查显示：STST段压低段压低1mm1mm可用于识可用于识别高危的不稳定型心绞痛和无别高危的不稳定型心绞痛和无QQ波心肌梗死患者，波心肌梗死患者，并发现并发现STST段段0.5mm0.5mm或左束支阻滞是预测或左束支阻滞是预测1 1年内死年内死亡或心肌梗死的独立因素。一般亡或心肌梗死的独立因素。一般T T波改变在波改变在ACSACS患者危险分层的意义不如患者危险分层的意义不如STST段。但几项研究表明：段。但几项研究表明：根据临床表现拟诊为根据临床表现拟诊为ACSACS的病人，如胸导联的病人，如胸导联T T波波呈明显对称倒置呈明显对称倒置2mm2mm，高度提示急性心肌缺血，高度提示急性心肌缺血，系前降支冠状动脉严重狭窄所致。有这种心电图系前降支冠状动脉严重狭窄所致。有这种心电图表现的病人，采用血管重建治疗常可以逆转表现的病人，采用血管重建治疗常可以逆转T T波倒波倒置。置。心肌梗死心电图诊疗进展20 Loyd-Jone等报道：在3个以上导联有ST段压低和/或四、急性心肌梗死的心电图改变与血清心肌标记物的关系 心肌梗死心电图诊疗进展21四、急性心肌梗死的心电图改变与血清心肌标记物的关系 心肌梗死1、血清心肌肌钙蛋白T（TnT）是一种心肌特异抗原，心肌细胞损伤后释放入血，能较好地反映心肌梗死特别是微小心肌损伤。CK-MB虽有较高的检测效率，但对微小心肌损伤的反映不够精确。心肌梗死心电图诊疗进展221、血清心肌肌钙蛋白T（TnT）是一种心肌特异抗原，心肌细胞2、血清心肌标记物对估评AMI危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。无ST段抬高的不稳定心绞痛患者，约30%Tnl或TnT升高，可能为无Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡的危险性也增加。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和Tnl、TnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。心肌梗死心电图诊疗进展232、血清心肌标记物对估评AMI危险性可提供有价值的信息。血清3、根据ECS/ACC新的AMI定义，有提示心肌缺血的症状且血清标记物水平升高即可诊断为AMI，并不需要一定要有心电图改变的证据。一般来讲血清心肌标记物轻度升高，反映小灶性心肌坏死，而血清心肌标记物显著升高者提示有大片心肌梗死存在。心肌梗死心电图诊疗进展243、根据ECS/ACC新的AMI定义，有提示心肌缺血的症状且4、鉴于此种情况，该心电图工作组认为：在应用新的AMI标准时需要注意下列问题：由于新的定义突出了生化标记物的特殊意义，可能使由于新的定义突出了生化标记物的特殊意义，可能使临床医生忽视心电图动态改变在临床医生忽视心电图动态改变在AMIAMI诊断中的价值。诊断中的价值。使用敏感很高的使用敏感很高的TnlTnl或或TnTTnT生化标记物虽然明显增加了生化标记物虽然明显增加了AMIAMI诊断的敏感性，同时也会增加假阳性率。例如临床上诊断的敏感性，同时也会增加假阳性率。例如临床上心肌炎或充血性心力衰竭患者亦可表现类似的缺血症状并心肌炎或充血性心力衰竭患者亦可表现类似的缺血症状并伴伴TnlTnl或或TnTTnT水平升高。水平升高。在应用新的在应用新的AMIAMI标准时，需要注意鉴别诊断。调查和标准时，需要注意鉴别诊断。调查和评估评估AMIAMI时出现的系列心电图改变与对应的生化标记物峰时出现的系列心电图改变与对应的生化标记物峰值变化的关系可能有助于解决这些问题。值变化的关系可能有助于解决这些问题。心肌梗死心电图诊疗进展254、鉴于此种情况，该心电图工作组认为：在应用新的AMI标准时五、对疑诊为AMI患者的诊断程序心肌梗死心电图诊疗进展26五、对疑诊为AMI患者的诊断程序心肌梗死心电图诊疗进展26心肌梗死心电图诊断的进展之一是对疑诊AMI患者的心电图描记和分析的时间有了具体的要求。2001年，由中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会制定的急性心肌梗死诊断和治疗指南对疑诊AMI的诊断程序作了如下规定：心肌梗死心电图诊疗进展27心肌梗死心电图诊断的进展之一是对疑诊AMI患者的心电图描记和1对疑诊为AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7V9、V3RV5R）并进行分析，对有适应症的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）心肌梗死心电图诊疗进展281对疑诊为AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描 2迅速评价初始18导联心电图，应在10min内完成。18导联心电图是急诊诊断AMI的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可以确定即刻处理方针。对ST段抬高或新发左束支阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌征，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张）。（接下页）心肌梗死心电图诊疗进展29 2迅速评价初始18导联心电图，应在10min内完成。18对无对无STST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（段抬高，但心电图高度怀疑缺血（STST段下段下移、移、T T波倒置）或者左束支阻滞，临床病史高度提波倒置）或者左束支阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标记物及常规血液检查。对心电图正常或呈非特征标记物及常规血液检查。对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应继续对病情进行评价和治性心电图改变的患者，应继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图等。在典型临清心肌标记物浓度及二维超声心动图等。在典型临床表现和心电图床表现和心电图STST段抬高已能够确诊段抬高已能够确诊AMIAMI时，绝不时，绝不能因等待心肌标记物检查结果而延误再灌注治疗的能因等待心肌标记物检查结果而延误再灌注治疗的时间。时间。心肌梗死心电图诊疗进展30对无ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）六、初始超急性损伤期的心电图表现心肌梗死心电图诊疗进展31六、初始超急性损伤期的心电图表现心肌梗死心电图诊疗进展31心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发生急性心肌缺血，继而发生心肌损伤，最后导致心肌坏死的发展过程。Schamroth将心肌梗死的发展过程分为初始超急性损伤期、充分发展期（急性期+近期）和慢性稳定期三个主要时期。心肌梗死的早期即指初始超急性期，亦称“早期”，系心肌梗死的初始发病阶段。其心电图表现有以下几点：心肌梗死心电图诊疗进展32心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发生急性心肌缺血，继而发生1、高耸T波 T T波高耸是波高耸是AMIAMI早期最先出现的异常心电图征早期最先出现的异常心电图征象，甚至出现在象，甚至出现在STST段改变之前，故称段改变之前，故称“高敏高敏T T波波”。超急性损伤期。超急性损伤期T T波大多表现为高而不对称，伴波大多表现为高而不对称，伴STST段抬高，少数为高而对称（抛物线型）。前壁段抬高，少数为高而对称（抛物线型）。前壁心肌梗死时，高耸心肌梗死时，高耸T T波尤为明显波尤为明显1.0mV1.0mV。应当指。应当指出出,T,T波振幅未必显著增高波振幅未必显著增高,偶有仅稍增高偶有仅稍增高,甚至振甚至振幅正常幅正常,但高耸但高耸T T波更具诊断意义。（接下页）波更具诊断意义。（接下页）心肌梗死心电图诊疗进展331、高耸T波 心肌梗死心电图诊疗进展33当心前导联当心前导联T T波显著升高，两肢对称，尖端变锐，波显著升高，两肢对称，尖端变锐，呈现高耸呈现高耸T T波时，提示前壁波时，提示前壁AMIAMI即将来临。在高耸即将来临。在高耸T T波阶段多不出现病理性波阶段多不出现病理性QQ波。高耸波。高耸T T波一般仅持波一般仅持续数分钟至数小时，一般续数分钟至数小时，一般2424小时内出现典型心电小时内出现典型心电图表现。高耸图表现。高耸T T波需与正常变异的高大波需与正常变异的高大T T波（胸导波（胸导联，尤其联，尤其V3V3）相鉴别，但后者在短时间内不会发）相鉴别，但后者在短时间内不会发生改变，如遇到可疑病例，只需留观生改变，如遇到可疑病例，只需留观3h3h便可确定便可确定其意义。其意义。心肌梗死心电图诊疗进展34当心前导联T波显著升高，两肢对称，尖端变锐，呈现高耸T波时，2、损伤型ST段抬高在高耸在高耸T T波之后，随之出现波之后，随之出现STST段抬高。段抬高。既往，人们多从心电图既往，人们多从心电图STST段抬高的导联数和抬高段抬高的导联数和抬高的幅度来反映心肌损伤的严重程度。近年来临床的幅度来反映心肌损伤的严重程度。近年来临床研究发现，研究发现，AMIAMI早期不同形态抬高的早期不同形态抬高的STST段也可反段也可反映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌范围和心脏功能有一定的价值。抬高的范围和心脏功能有一定的价值。抬高的STST段可有段可有如下形态：如下形态：心肌梗死心电图诊疗进展352、损伤型ST段抬高在高耸T波之后，随之出现ST段抬高。心肌、斜直型ST段抬高 斜直形抬高为斜直形抬高为STST段抬高的最早迹象，是正段抬高的最早迹象，是正常凹面向上常凹面向上STST段变直烫平，致使段变直烫平，致使STST段正常向上段正常向上的凹面消失，的凹面消失，STST段与段与T T波正常录入角消失，难以波正常录入角消失，难以察觉地移行至察觉地移行至T T波近肢，以致二者不易区分，此波近肢，以致二者不易区分，此时时STST段可无明显移位，但间接地使段可无明显移位，但间接地使T T波变宽。继波变宽。继之，变直的之，变直的STST段显著升高，段显著升高，T T波仍然直立，因而波仍然直立，因而显得显得T T波较前更为宽大。波较前更为宽大。心肌梗死心电图诊疗进展36、斜直型ST段抬高心肌梗死心电图诊疗进展36、弓背形ST段抬高 STST段弓背形抬高是段弓背形抬高是AMIAMI早期或超急性损伤期早期或超急性损伤期心电图改变的最显著特征之一。系指心电图改变的最显著特征之一。系指STST段上凸升段上凸升高形似弓背状。抬高的高形似弓背状。抬高的STST段下行时又平滑移行于段下行时又平滑移行于T T波，两者无明显界限，构成一条凸起在基线以上波，两者无明显界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线称为单向曲线。研究发现，的弓状曲线称为单向曲线。研究发现，AMIAMI患者患者心电图心电图STST段弓背向上抬高较其他段弓背向上抬高较其他STST段抬高形态者段抬高形态者病情危重，临床预后凶险。病情危重，临床预后凶险。心肌梗死心电图诊疗进展37、弓背形ST段抬高心肌梗死心电图诊疗进展37（3）偶有ST段呈凹面向上形抬高，但需与急性心包炎、过早复极综合征等情况鉴别。（4）、平顶形ST段抬高 亦称亦称“矩形矩形STST段抬高段抬高”系指系指STST段呈水平样抬段呈水平样抬高，见于高，见于AMIAMI早期。此种类型的早期。此种类型的STST段抬高较为罕见段抬高较为罕见，其临床意义所知甚少。，其临床意义所知甚少。心肌梗死心电图诊疗进展38（3）偶有ST段呈凹面向上形抬高，但需与急性心包炎、过早复极（5）墓碑形ST段抬高 墓碑型墓碑型STST段抬高系段抬高系AMIAMI早期一种严重心肌损早期一种严重心肌损伤的特殊心电图表现，其伤的特殊心电图表现，其STST段向上凸起并快速上段向上凸起并快速上升高达升高达816mm816mm之间，凸起的之间，凸起的STST段顶峰高于其前段顶峰高于其前的的R R波，且波，且R R波持续时间较短（波持续时间较短（0.04S0.04S）,振幅较振幅较低低,抬高的抬高的STST段与其后段与其后T T波升肢相融合波升肢相融合,因此难以因此难以辨认单独辨认单独T T波波,且且T T波常无倒置波常无倒置,Wimalaratna,Wimalaratna将其将其称为墓碑样称为墓碑样(tombstoning)(tombstoning)改变。临床发现有此种改变。临床发现有此种STST段改变的多见于广泛前壁和复合前壁梗死患者段改变的多见于广泛前壁和复合前壁梗死患者,且老年人发病率高且老年人发病率高.冠状动脉造影证实此类患者有冠状动脉造影证实此类患者有多支冠状动脉病变多支冠状动脉病变,且预后不良。且预后不良。心肌梗死心电图诊疗进展39（5）墓碑形ST段抬高心肌梗死心电图诊疗进展39 ST段抬高形态的不同，可能与QRS波的主波方向和T波的方向、形态有一定关系。如在梗死较早期，坏死波未完全出现，这时QRS主波向上，T波仍直立，上移的ST段就容易呈凹面向上抬高；但若T波由直立开始变倒置而对称，尤其同时QRS主波亦向下时，就容易出现弓背形抬高。心肌梗死心电图诊疗进展40心肌梗死心电图诊疗进展40急性损伤阻滞 亦称“急性心肌梗死性室内阻滞”。指除极过程通过急性损伤的心肌组织时所发生的传导延迟现象，是AMI初始超急性期的一个恒定的特征，主要表现为除极波即QRS波群的改变。心电图特征：心肌梗死心电图诊疗进展41急性损伤阻滞 亦称“急性心肌梗死性室内阻滞”。指 面向阻滞区的导联面向阻滞区的导联R R波升支缓慢，室壁激动时波升支缓慢，室壁激动时间（间（VATVAT）0.045S0.045S；RS RS波群时间增宽，可达波群时间增宽，可达0.12S0.12S；常有常有QRSQRS波群幅度增加，偶尔表现为巨大波群幅度增加，偶尔表现为巨大R R波；波；上述改变与上述改变与STST段斜直型抬高同时出现。段斜直型抬高同时出现。急性损伤阻滞发生在急性损伤阻滞发生在STST段开始上抬的同时，段开始上抬的同时，QQ波出现前，波出现前，T T波直立阶段，持续时间短，一般仅数波直立阶段，持续时间短，一般仅数小时。小时。心肌梗死心电图诊疗进展42 心肌梗死心电图诊疗进展424、心电图一过性伪性改善 概念：指在急性心肌梗死中出现的与症状不概念：指在急性心肌梗死中出现的与症状不相符的心电图改善，即急性心肌梗死从初始超急相符的心电图改善，即急性心肌梗死从初始超急性期演变到充分发展期之前，部分病人有一暂时性期演变到充分发展期之前，部分病人有一暂时的的STST段恢复正常的段恢复正常的“伪性改善伪性改善”阶段，因其反映阶段，因其反映的并非真正病理意义上的恢复或改善，而相反往的并非真正病理意义上的恢复或改善，而相反往往是病情加重的结果或预兆，或本身就是心肌梗往是病情加重的结果或预兆，或本身就是心肌梗死某阶段的一种特殊心电图表现，故称为死某阶段的一种特殊心电图表现，故称为“伪性伪性改善改善”或或“伪正常化伪正常化”。心肌梗死心电图诊疗进展434、心电图一过性伪性改善 概念：指在急性心肌梗心电图特征：指在初始超急性期所出现的T波增大增高、斜直性ST段升高，当过渡到出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前，其明显抬高的ST段全部恢复正常，甚至T波QRS波也恢复正常。心肌梗死心电图诊疗进展44心电图特征：心肌梗死心电图诊疗进展44分型：心电图伪性改善的形式多种多样，其机制和意义亦不尽相同。按时间特性可分为三型：心肌梗死心电图诊疗进展45分型：心电图伪性改善的形式多种多样，其机制和意义亦不尽相同。、初始型：指接诊时首次心电图即显近似正常、初始型：指接诊时首次心电图即显近似正常图形。由于未见初始超急性期典型的图形。由于未见初始超急性期典型的STST段斜直形段斜直形抬高、抬高、T T波高耸等对照改变，以及向波高耸等对照改变，以及向“正常正常”演变演变的经过，故此型易致误诊，漏诊。一般而言，此的经过，故此型易致误诊，漏诊。一般而言，此型仍有典型临床经过和酶学改变，型仍有典型临床经过和酶学改变，“正常化正常化”仅仅持续数小时，持续数小时，随后可再现典型图形演变。如复习随后可再现典型图形演变。如复习以往心电图，以往心电图，则往往可发现有慢性缺血的基础性则往往可发现有慢性缺血的基础性改变改变 ，以此作对比观察有助于其形成和意义的了以此作对比观察有助于其形成和意义的了解。解。心肌梗死心电图诊疗进展46、初始型：指接诊时首次心电图即显近似正常图形。由于未见初始、中间型：系指出现于、中间型：系指出现于AMIAMI由初始超急性期向充分发展由初始超急性期向充分发展过渡时，先记录到典型的初始超急性期或充分发展期心电过渡时，先记录到典型的初始超急性期或充分发展期心电图，然后经历一个阶段的图，然后经历一个阶段的“正常正常”，再回到，再回到AMIAMI典型图形典型图形演变过程中。通常所提及的中间型，演变过程中。通常所提及的中间型，“中间中间”二字有时间二字有时间和发生机制两方面的双重含义，即时间上该型正常化处于和发生机制两方面的双重含义，即时间上该型正常化处于初始超急性期和充分发展期间过渡的中间阶段，机制上该初始超急性期和充分发展期间过渡的中间阶段，机制上该型正常化是两期特征心电向量综合的型正常化是两期特征心电向量综合的“中间中间”结果。临床结果。临床上，中间型主要影响或干扰到对病程、疗效及预后的诊断，上，中间型主要影响或干扰到对病程、疗效及预后的诊断，如缺乏正确认识，则易误认为临床或病理意义上的好转、如缺乏正确认识，则易误认为临床或病理意义上的好转、恢复，而作出错误判断和处置，甚至轻易放弃和推翻原正恢复，而作出错误判断和处置，甚至轻易放弃和推翻原正确的诊断。确的诊断。心肌梗死心电图诊疗进展47、中间型：系指出现于AMI由初始超急性期向充分发展过渡时，、反复型：指在心梗中反复出现一过性“正常化”者。心肌梗死心电图诊疗进展48、反复型：指在心梗中反复出现一过性“正常化”者。心肌梗死心机制：有关机制尚无系统深入的研究，大致可能涉及如下方式：、基础性缺血改变伴急性损伤改变，如初始型。、基础性缺血改变伴急性损伤改变，如初始型。、进程中损伤区向量与缺血区向量彼此消长所形成过渡、进程中损伤区向量与缺血区向量彼此消长所形成过渡阶段性阶段性“正常化正常化”，例如中间型。，例如中间型。、不同层面即内膜下区损伤向量的异相叠加，或急性损、不同层面即内膜下区损伤向量的异相叠加，或急性损伤形成一过性局部高钾的影响，如反复型。伤形成一过性局部高钾的影响，如反复型。不论何种方式，伪性改善的出现终究反映了冠脉痉挛，缺不论何种方式，伪性改善的出现终究反映了冠脉痉挛，缺血损伤范围扩大的表现。血损伤范围扩大的表现。心肌梗死心电图诊疗进展49机制：有关机制尚无系统深入的研究，大致可能涉及如下方式：心肌临床意义：、正确认识伪性改善阶段，对急性心肌梗死的早期诊断、正确认识伪性改善阶段，对急性心肌梗死的早期诊断以及与变异型心绞痛的鉴别诊断很有帮助。以及与变异型心绞痛的鉴别诊断很有帮助。、异常心电图、异常心电图“正常化正常化”基本上可以看作是心肌缺血加基本上可以看作是心肌缺血加重或心梗的一种阶段性表现，应积极观察和处理。重或心梗的一种阶段性表现，应积极观察和处理。、对在原有缺血型改变基础上的、对在原有缺血型改变基础上的“正常化正常化”，不能一概，不能一概视为缺血改善或病情好转，相反应考虑为视为缺血改善或病情好转，相反应考虑为AMIAMI的早期征象，的早期征象，结合症状和酶学的动态观察，心电图动态观察不得少于结合症状和酶学的动态观察，心电图动态观察不得少于8 8小时。小时。心肌梗死心电图诊疗进展50临床意义：心肌梗死心电图诊疗进展50、AMI进程中的心电图“正常化”，更应密切观察，应想到可能为病情加重（如梗死扩展）或发生再次更死的征象。、出现于AMI亚急性至慢性稳定期的“正常化”，其预后的意义如何，尚无定论。、不能仅凭一幅心电图作诊断，应作系列观察，特别要与过去的心电图作对照分析。心肌梗死心电图诊疗进展51、AMI进程中的心电图“正常化”，更应密切观察，应想到可能 以上情况说明，在对心电图做对比分析时，不仅要注意图形由正常变为异常，还应注意图形由异常变为“正常”，对此绝不能有丝毫麻痹。心肌梗死心电图诊疗进展52 以上情况说明，在对心电图做对比分析时，不仅要七、Q波的形成及无Q波型MI的机理心肌梗死心电图诊疗进展53七、Q波的形成及无Q波型MI的机理心肌梗死心电图诊疗进展53（一）、病理性Q波形成的条件梗死的范围：一般认为梗死的直径梗死的范围：一般认为梗死的直径2530mm2530mm。梗死的厚度：梗死的厚度：57mm,57mm,累积左室厚度累积左室厚度5050以以上。上。梗死部位：位于梗死部位：位于QRSQRS起始起始40ms40ms的除极部位（室的除极部位（室间隔、左、右心室前壁、左、右室心尖部和左室间隔、左、右心室前壁、左、右室心尖部和左室侧壁）。侧壁）。心肌梗死心电图诊疗进展54（一）、病理性Q波形成的条件心肌梗死心电图诊疗进展54（二）、心肌梗死不出现Q波的机理梗死面积过小梗死面积过小25mm25mm、累及左室面积、累及左室面积10%10%，一般不出，一般不出现病理性现病理性QQ波，但可出现小波，但可出现小q q波。波。梗死的深度左室厚度的梗死的深度左室厚度的50%50%，可引起，可引起R R波振幅降低、出波振幅降低、出现顿挫、切迹等。现顿挫、切迹等。某些部位的心肌梗死：左室高侧壁、左室后壁和后基底部某些部位的心肌梗死：左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在都在QRSQRS起始起始40-50ms40-50ms之后除极，故不产生病理性之后除极，故不产生病理性QQ波。波。但这些部位的但这些部位的AMIAMI只占只占MIMI中的中的10%10%。心肌梗死心电图诊疗进展55（二）、心肌梗死不出现Q波的机理心肌梗死心电图诊疗进展55其他因素：、多支血管阻塞引起较大面积的心肌梗死，产、多支血管阻塞引起较大面积的心肌梗死，产生的梗死向量互相抵消，不形成病理性生的梗死向量互相抵消，不形成病理性Q Q 波，但波，但可引起可引起QRSQRS电压降低和时间增宽。电压降低和时间增宽。、多部位的小灶性梗死也不会形成病理性、多部位的小灶性梗死也不会形成病理性QQ波，波，但可引起但可引起QRSQRS电压降低。电压降低。、室内传导异常，特别是、室内传导异常，特别是LBBBLBBB，由于起始向量，由于起始向量异常，常可影响病理性异常，常可影响病理性QQ波的形成。波的形成。心肌梗死心电图诊疗进展56其他因素：心肌梗死心电图诊疗进展56心肌梗死心电图诊疗进展培训ppt课件57最近的研究表明，约有40-50%直径大于或等于20mm的透壁心梗可无病理性Q 波形成。、约有10%的心梗部位位于基底部等部位，不引起QRS波群起始部位的变化。、约30%的心肌梗死，梗死直径较小（20-30mm），累及左室10%的范围。亦不引起病理性Q波，仅产生等位性Q波。心肌梗死心电图诊疗进展58最近的研究表明，约有40-50%直径大于或等于20mm的透壁、约约7%7%左右的心梗，虽然梗死面积较大，但左右的心梗，虽然梗死面积较大，但累及多支血管，而产生相互抵消作用，如前壁心累及多支血管，而产生相互抵消作用，如前壁心梗伴下后壁心梗，则其梗伴下后壁心梗，则其QQ波向量可互相抵消，而波向量可互相抵消，而不形成典型的病理性不形成典型的病理性QQ波。波。、约约3%3%的心梗，伴有的心梗，伴有LBBBLBBB或或RBBBRBBB，由于，由于传导异常，亦可无典型的病理传导异常，亦可无典型的病理Q Q 波。波。、约约3%3%的梗死属于弥漫性、局部性心梗，的梗死属于弥漫性、局部性心梗，和各个梗死灶范围小于或等于和各个梗死灶范围小于或等于20mm20mm，亦不形成，亦不形成QQ波。波。心肌梗死心电图诊疗进展59、约7%左右的心梗，虽然梗死面积较大，但累及多支血管，而 由此看来，由于心电图的局限性或Q波被其他图形掩盖，无Q波者亦可能是透壁性心梗，而并非全是心内膜下心梗。对于两者来说，有无Q波的病因机制相同，但冠脉病变程度不同，因而QMI和NQMI可表现出不同的临床过程。心肌梗死心电图诊疗进展60 由此看来，由于心电图的局限性或Q波被其他2、从心电图的角度把心梗分为从心电图的角度把心梗分为NQMINQMI和和QMIQMI在临在临床上更为合适，因为对判断预后更有使用意义。床上更为合适，因为对判断预后更有使用意义。、NQMINQMI的诊断标准：的诊断标准：缺血性胸痛持续缺血性胸痛持续30 30 minmin以上；以上；心电图：心电图：STST段及段及/或或T T波改变持续波改变持续4848小时以上，且有动态演变过程，小时以上，且有动态演变过程，STST段抬高（肢导段抬高（肢导0.1mV0.1mV，V1-V4V1-V40.3mV0.3mV）或压低）或压低(水平或下垂水平或下垂型压低型压低0.1mV)0.1mV)和和/或或T T波对称性倒置波对称性倒置,无病理性无病理性QQ波和排除束支传导阻滞和预激综合征波和排除束支传导阻滞和预激综合征;血清心血清心肌酶学肌酶学(GOT(GOT、LDHLDH、CKCK和和CK-MB)CK-MB)浓度增高。浓度增高。心肌梗死心电图诊疗进展612、从心电图的角度把心梗分为NQMI和QMI在临床上更为合、NQMINQMI的特点：的特点：NQMINQMI心肌坏死的数量少于心肌坏死的数量少于QMIQMI；NQMINQMI短程病死率低于短程病死率低于QMIQMI；NQMINQMI残残存缺血心肌的数量大于存缺血心肌的数量大于QMIQMI，因而梗死后心绞痛，因而梗死后心绞痛和再梗死的发生率高；和再梗死的发生率高；NQMINQMI长期病死率与长期病死率与QMIQMI相似；相似；前壁前壁NQMINQMI的危险性大于其他部位；的危险性大于其他部位；除除心肌酶升高外。心肌酶升高外。NQMINQMI和不稳定型心绞痛（和不稳定型心绞痛（UAUA）在临床表现上极为相似。在临床表现上极为相似。心肌梗死心电图诊疗进展62、NQMI的特点：NQMI心肌坏死的数量少于QMI；N、NQMINQMI和和QMIQMI的发病机制：的发病机制：NQMINQMI与与QMIQMI的发的发病机制不同，病机制不同，QMI190%QMI190%以上是在冠状动脉粥样硬以上是在冠状动脉粥样硬化斑块基础上并发新鲜血栓形成所致，而化斑块基础上并发新鲜血栓形成所致，而NQMINQMI的的发生则多由粥样硬化狭窄的冠状动脉血栓阻塞后发生则多由粥样硬化狭窄的冠状动脉血栓阻塞后的自发溶解和的自发溶解和/或冠状动脉痉挛、一过性低灌注所或冠状动脉痉挛、一过性低灌注所引起的血流减少所致。引起的血流减少所致。心肌梗死心电图诊疗进展63、NQMI和QMI的发病机制：NQMI与QMI的发病机制不3、NQMI和QMI的分型 （1 1）、）、NQMINQMI：型：型：STST段压低，死亡率段压低，死亡率2424；型：型：STST段抬高，死亡率段抬高，死亡率3 3；型：仅有型：仅有T T波改变，死亡率波改变，死亡率0 0。（2 2）、）、QMIQMI：型：对应导联型：对应导联STST段压低，死亡率段压低，死亡率28%28%；型：对应导联型：对应导联 无无STST段改变，死亡率段改变，死亡率3%3%；型：仅有型：仅有QQ波和波和T T波改变，死亡率波改变，死亡率0%0%。从中可看出，凡有。从中可看出，凡有STST段压低的段压低的心梗预后都差，可能是冠一冠反射（急性心梗时一支冠脉心梗预后都差，可能是冠一冠反射（急性心梗时一支冠脉阻塞，可引起邻近甚至远隔部位的冠脉痉挛，由此而引起阻塞，可引起邻近甚至远隔部位的冠脉痉挛，由此而引起的广泛性心肌损伤），导致广泛心肌缺血所致。的广泛性心肌损伤），导致广泛心肌缺血所致。心肌梗死心电图诊疗进展643、NQMI和QMI的分型心肌梗死心电图诊疗进展64（3 3）、进一步观察证实上述两型心梗的近期及远期）、进一步观察证实上述两型心梗的近期及远期预后存在明显差别。预后存在明显差别。NQMINQMI：近期死亡率：近期死亡率10.2%10.2%，远，远期心绞痛率期心绞痛率55%55%，再梗率，再梗率15.2%15.2%。QMIQMI：近期死亡率：近期死亡率19.9%19.9%，远期心绞痛率，远期心绞痛率21%21%，再梗率，再梗率5.7%5.7%。有。有QQ波的波的多说明患者侧支循环较差，梗死时一个冠脉主支已阻多说明患者侧支循环较差，梗死时一个冠脉主支已阻塞。塞。心肌梗死心电图诊疗进展65（3）、进一步观察证实上述两型心梗的近期及远期预后存在明显差（四）、等位性Q波（相当性Q波）等位性Q波表明心电图对不典型心肌梗死的诊断能力。1、概念：是指因梗死面积或部位等原因，不形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样，可作为诊断不典型心肌梗死的指标。心肌梗死心电图诊疗进展66（四）、等位性Q波（相当性Q波）心肌梗死心电图诊疗进展662、类型：主要有以下几种：（1 1）、小）、小QQ波（波（q q波）：梗死部位位于波）：梗死部位位于QRSQRS起始起始40ms40ms除极部位，因梗死面积过小，故产生的除极部位，因梗死面积过小，故产生的QQ波波达不到病理性达不到病理性QQ波的标准，但与病理性波的标准，但与病理性QQ波具有同波具有同等的诊断价值，常见的表现有以下几种：等的诊断价值，常见的表现有以下几种：、QQ波深度不及后继波深度不及后继R R的的1/41/4，但宽度，但宽度0.04S0.04S，有切迹，粗钝。，有切迹，粗钝。、V1V1、V2V2导联导联rSrS型波前出现小型波前出现小q q波，提示室波，提示室间隔梗死的存在。间隔梗死的存在。心肌梗死心电图诊疗进展672、类型：主要有以下几种：心肌梗死心电图诊疗进展67 、V3-V6V3-V6导联的导联的QQ波未达到病理性波未达到病理性QQ波的标波的标准，但准，但QQ波的深度和宽度超过下一个导联的波的深度和宽度超过下一个导联的QQ波，波，如如QV3QV3QV4QV4，QV4QV4QV5QV5，QV5QV5QV6QV6，或，或V1-V1-V3V3均出现均出现q q波。波。、陈旧性下壁心肌梗死：、陈旧性下壁心肌梗死：导联的导联的QQ波达波达到病理性到病理性QQ波的标准，波的标准，aVFaVF的的QQ波波0.02S0.02S，导联导联能看到小能看到小q q波即可肯定诊断。波即可肯定诊断。AVRAVR导联若出现起始导联若出现起始的的r r波。（反映波。（反映QRSQRS起始向量向上，背离下壁）也起始向量向上，背离下壁）也有诊断价值。有诊断价值。心肌梗死心电图诊疗进展68 、V3-V6导联的Q波未达到病理性Q波的标准（2 2）进展性）进展性QQ波：指同一病人在相同体位下进行波：指同一病人在相同体位下进行动态观察时，动态观察时，QQ波加深和加宽，或原无波加深和加宽，或原无QQ波的导联波的导联出现小出现小q q波等，且能除外间歇性波等，且能除外间歇性BBBBBB和预激者。和预激者。（3 3）病理性）病理性QQ波区：面向梗死区的导联周围（上波区：面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可记录到下或左右）均可记录到QQ波的区域。波的区域。（4 4）V4-V6V4-V6导联导联R R波起始部位出现波起始部位出现0.5mm0.5mm的负的负向波，提示小面积心肌梗死的存在。向波，提示小面积心肌梗死的存在。心肌梗死心电图诊疗进展69（2）进展性Q波：指同一病人在相同体位下进行动态观察时，Q波（5）R波丢失：指因心肌梗死而致梗死相关导联R波振幅的降低。常见的情况有：R R波幅度进行性降低。波幅度进行性降低。V1-V4V1-V4导联导联R R波递增的顺序发生改变：波递增的顺序发生改变：RV1RV1RV2RV2，RV3RV3RV4RV4。两个连续的胸导联两个连续的胸导联R R波振幅相差波振幅相差50%50%。和和aVFaVF导联导联R R波波0.25mV0.25mV伴伴QQ；R R0.25mV0.25mV伴伴QQ，QaVFQaVF存在。一般讲，存在。一般讲，QRSQRS振幅突然较前降低，多见于多发性，广泛性梗死，振幅突然较前降低，多见于多发性，广泛性梗死，特别是在早期。特别是在早期。心肌梗死心电图诊疗进展70（5）R波丢失：指因心肌梗死而致梗死相关导联R波振幅的降低。心肌梗死心电图诊疗进展71谢谢心肌梗死心电图诊疗进展71