心室重构和心力衰竭培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。上世纪末提出上世纪末提出心血管事件链心血管事件链的概念的概念成为慢性心衰防治的新理念成为慢性心衰防治的新理念危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。Prof Victor Dzau USAProf Victor Dzau USA 心衰发生发展心衰发生发展最基本机制心室重构最基本机制心室重构上世纪末提出心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CADHypCMValvLVDRemodelingLow EFArrhythmiasDeathPump FailureCHFSymptomsNon CardiacFactorsCADLVDRemodelingLowEFArrhythm文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Progression of hypertension and other early risk factors for heart failureKlapholz M Mayo Clin Proc.2009;84:718-729Progressionofhypertensionan文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Pathophysiology of Heart Failure:Left Ventricular RemodelingLeft-ventricularremodelingisdefinedasachangeinLVgeometry,massandvolumethatoccursoveraperiodoftime.PathophysiologyofHeartFailu文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心心 肌肌 重重 构构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；心肌细胞凋亡，心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12):1076-95心肌重构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Ventricular Remodeling after Infarction and in Diastolic and Systolic Heart FailureJessupetal.NEnglJMed2003;348:2007-2018VentricularRemodelingafterI文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Neurohormonal model of HFMcMurrayJ,PfefferMA.Circulation.2002;105:2099-106.NeurohormonalmodelofHFMcMur文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等能量等 心肌细胞数量减少：死亡等心肌细胞数量减少：死亡等 心肌微血管障碍心肌微血管障碍:血管新生等血管新生等 细胞外间质增加细胞外间质增加:纤维化等纤维化等 炎症炎症心肌肥厚和心力衰竭心肌肥厚和心力衰竭从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：心肌肥厚和心力衰竭文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加神经激素，10文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革40-6040-60年代年代心肾模式心肾模式强心、利尿强心、利尿60-7060-70年代年代血流动力学血流动力学强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管受体激动剂受体激动剂8080年代以后年代以后心室重构心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI受体阻滞剂受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂现在现在器械及辅助装置器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它其它将来将来基因治疗基因治疗 ;细胞植入细胞植入/再生再生 ;异种移植？异种移植？慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革40-60年代心肾模式文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Primary targets of treatment in HFJessupM,BrozenaS.N Engl J Med.2003;348:2007-18.Primarytargetsoftreatmenti文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心胶囊芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展体现慢性心衰治疗的重要学术进展国家发改委重大专项支持国家发改委重大专项支持国家十一五科技支撑计划合作项目国家十一五科技支撑计划合作项目国家科技部国家科技部863863计划计划理论创新理论创新 组方独特组方独特 改善心衰症状改善心衰症状 抑制心室重构抑制心室重构芪苈强心胶囊体现慢性心衰治疗的重要学术进展国家发改委重大专项文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。气阳虚乏气阳虚乏脉络瘀阻脉络瘀阻 尿少水肿尿少水肿络息成积络息成积心室重构、心脏扩大心室重构、心脏扩大 “气分气分”（神经体液调节异常）（神经体液调节异常）“水分水分”（钠水滁留）（钠水滁留）“血分血分”（血流动力学异常）（血流动力学异常）益气温阳益气温阳黄芪、附子、人参、桂枝黄芪、附子、人参、桂枝活血通络活血通络丹参、红花丹参、红花利水消肿利水消肿 葶苈子、泽泻、香加皮葶苈子、泽泻、香加皮标标本本兼治兼治强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管缓解心慌气短、缓解心慌气短、不能平卧、尿少水肿症状不能平卧、尿少水肿症状抑制抑制RASSRASS与交感神经与交感神经减少心室重构减少心室重构 与与RASSRASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。脉络学说指导脉络学说指导慢性心衰病机、有效组方及作用研究慢性心衰病机、有效组方及作用研究气阳虚乏脉络瘀阻尿少水肿络息成积气虚不能运血阳虚不能化水文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。在脉络学说指导下，提出慢性心衰在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积络息成积”的病机新概的病机新概念，总结出念，总结出“气血水同治分消气血水同治分消”遣药组方规律研制出芪苈强心遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。胶囊。气分病变气分病变与神经体液调节异常高度相关；与神经体液调节异常高度相关；血分病变血分病变与血流动与血流动力学障碍及心室重构高度相关；力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与水分病变与钠水潴留高度相关。钠水潴留高度相关。芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。期预后。显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的特色优势显示出芪苈强心标本兼治慢性心衰的特色优势在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积”的病机新概文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。与洋地黄类药（地高辛）对照，与洋地黄类药（地高辛）对照，强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学 （P P0.050.05）显著增加左室心肌收缩力显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)(LVMCF)与速尿对照与速尿对照利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量 降低肾脏水通道蛋白降低肾脏水通道蛋白2 2（P P 0.010.01）尿量尿量尿渗量尿渗量与雷米普利对照与雷米普利对照抑制抑制RAAS RAAS 明显抑制明显抑制AngII AngII（P P 0.010.01）芪苈强心治疗芪苈强心治疗慢性慢性心衰作用研究心衰作用研究与与-受体阻滞剂美托洛尔对照，受体阻滞剂美托洛尔对照，抑制心室重构抑制心室重构明显降低全心质量指数明显降低全心质量指数 及脑钠肽水平及脑钠肽水平（P P 0.050.05）通通络络干干预预刘建勋,等,疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706与洋地黄类药（地高辛）对照，显著增加左室心肌收缩力(LVMC文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活与速尿加重神经内分泌失调不同与速尿加重神经内分泌失调不同南方医科大学附属南方医院，许顶立南方医科大学附属南方医院，许顶立 慢性心衰神经内分泌激活，AVP分泌增加肾脏水通道蛋白过表达促进集合道对水重吸收尿量减少，尿渗量增加水钠潴留速尿加重改善芪苈强心抑制改善长期单纯利尿加重神经内分泌失调芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌激活南方医科大学附属南方医院文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。吉林大学中日联谊医院心内科杨萍吉林大学中日联谊医院心内科杨萍通过抑制血管紧张素通过抑制血管紧张素IIII转化生长因子转化生长因子11信号通信号通路减少胶原合成，改善心室重构路减少胶原合成，改善心室重构吉林大学中日联谊医院心内科杨萍通过抑制血管紧张素II转化生文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降低血管紧张素降低血管紧张素IIII水平的表达，抑制心室重构水平的表达，抑制心室重构 心衰心衰对照照组大鼠与假手大鼠与假手术组比比较明明显增加（增加（p0.001）；）；与心衰与心衰对照照组比比较，三个治，三个治疗组均均显著减低心衰鼠的著减低心衰鼠的Ang II的水平（的水平（P0.01）；）；大大剂量芪量芪苈强强心心组比雷米普利比雷米普利组降低明降低明显，差异有，差异有显著性（著性（P0.01）；）；而小而小剂量芪量芪苈强强心心组与雷米普利与雷米普利组下降水平接下降水平接近，差异无近，差异无显著性（著性（P0.05）吉林大学第三附属医院 杨萍.中国实验诊断学.2009，13（2）：170172.（与雷米普利对照（与雷米普利对照）降低血管紧张素II水平的表达，抑制心室重构文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大剂量芪苈强心优于雷米普利（大剂量芪苈强心优于雷米普利（P0.01P0.01）明显抑制血清中血管紧张素明显抑制血清中血管紧张素IIII水平的表达水平的表达 TGF-1 TGF-1 -actin -actin 降低心脏梗塞区心肌的降低心脏梗塞区心肌的TGF-1 TGF-1 基因的表达基因的表达大剂量芪苈强心与雷米普利相当（大剂量芪苈强心与雷米普利相当（P P0.050.05）*p0.05p0.05，*p0.01,*p0.01,*p0.001p0.001吉林大学第三附属医院 杨萍.中国实验诊断学.2009，13（2）：170172.与雷米普利对照与雷米普利对照 明显抑制明显抑制AngII-TGF1 AngII-TGF1 信号通路激活信号通路激活大剂量芪苈强心优于雷米普利（P0.01）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大剂量芪苈强心与雷米普利下调胶原的作用相当（P0.05）collagencollagen-I-I -actin -actin 心肌胶原心肌胶原I I含量含量心肌胶原心肌胶原I I基因表达基因表达吉林大学第三附属医院 杨萍.中国实验诊断学.2009，13（2）：170172.与雷米普利对照与雷米普利对照降低心脏梗塞区心肌的胶原降低心脏梗塞区心肌的胶原-I-I含量及基因表达含量及基因表达 大剂量芪苈强心与雷米普利下调胶原的作用相当（P0.05）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。*#*#*降低心肌基质金属蛋白酶活性，抑制心室重构降低心肌基质金属蛋白酶活性，抑制心室重构梗死对照组假手术组芪苈强心组廖玉华，中国分子心脏病学杂志.2007，8（7）：201-204芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区MMP-2和MMP-9的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。*P0.05 vs Sham。#P0.05 vs MIMMP-2MMP-990KD70KD55KD*#*#*#*#*降低心肌基质金属蛋白酶活性，抑制心室重构梗死对文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。明显降低全心质量指数，减轻心室重构明显降低全心质量指数，减轻心室重构降低脑钠肽降低脑钠肽(BNP)(BNP)水平，干预神经内分泌激活水平，干预神经内分泌激活与与受体阻滞剂美托洛尔对照受体阻滞剂美托洛尔对照 与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)HW/BW)，p0.05p0.05；与模型组比较，芪苈强心高剂量组与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNPBNP水平显著下降，水平显著下降，p0.01p0.01，显著优于美托洛，显著优于美托洛尔组，尔组，p0.05p0.05。西安交通大学一附院马爱群教授西安交通大学一附院马爱群教授明显降低全心质量指数，减轻心室重构与模型组比较，文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中国首个被国际权威杂志认可中国首个被国际权威杂志认可具有免疫调节、抑制心室重构作用的复方中药具有免疫调节、抑制心室重构作用的复方中药芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子的免疫调节结果显示急性心肌梗死时心肌炎症反应介导心室重构芪苈强心改善急性心肌梗死时心肌炎症介导心室重构芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子具有免疫调节作用Xiao H,Liao YH,et al.Cell Immunol.2009;260(1):51-5.中国首个被国际权威杂志认可具有免疫调节、抑制心室重构作用的文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。IOD/AreaTNF-IL-10Lymphocytes count MIMI-QS1w1w4w4w梗死组芪苈组 假手术组 改善急性心梗大鼠心肌细胞炎症因子表达改善急性心梗大鼠心肌细胞炎症因子表达减轻心肌炎症反应介导的心室重构减轻心肌炎症反应介导的心室重构芪苈强心对MI后浸润心肌组织的淋巴细胞数无明显影响。芪苈强心（免疫组化染色）显著降低TNF-蛋白表达并增加IL-10蛋白表达。心肌组织TNF-表达显著降低，IL-10表达显著增加，TNF-/IL-10比值下降。宋优,廖玉华等.中国免疫学杂志.2007,23:806-810IOD/AreaTNF-IL-10Lymphocytes文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。动物模型：小鼠压力超负荷：压力升高50mmHg 2周:心肌肥厚；4周：心力衰竭干预方法：芪苈强心灌胃：中等剂量（0.6g/Kg/D）评价方法：超声，心导管，组织学，分子生物学压力超负荷小动物专用超声仪芪苈强心早期干预研究设想芪苈强心早期干预研究设想芪苈强心在高血压模型中的作用复旦大学中山医院，邹云增动物模型：小鼠压力超负荷：压力升高50mmHg压力超负荷小动文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡 假手术组 模型组 缬沙坦 芪苈小剂量组 芪苈中剂量组 芪苈大剂量组复旦大学中山医院，邹云增芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡假手术文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。假手术组 模型组 缬沙坦 芪苈小剂量组 芪苈中剂量组 芪苈大剂量组芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞自噬复旦大学中山医院，邹云增假手术组文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。结结 论论芪苈强心胶囊：芪苈强心胶囊：延缓压力超负荷后心室重构的发生；延缓压力超负荷后心室重构的发生；保护压力超负荷后的心脏收缩功能；保护压力超负荷后的心脏收缩功能；减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡和自噬；减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡和自噬；调节压力超负荷引起的炎症反应。调节压力超负荷引起的炎症反应。复旦大学中山医院，邹云增结论芪苈强心胶囊：复旦大学中山医院，邹云增文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心治疗慢性心衰临床研究芪苈强心治疗慢性心衰临床研究组长单位:中国中医研究院广安门医院研究单位：天津中医学院第一附属医院 天津中医学院第二附属医院 湖北中医学院附属医院 湖南中医学院第一附属医院 长春中医学院附属医院 河北医科大学第二医院 试验方法：随机双盲 阳性药对照 多中心临床试验治疗方法：每次4粒，日3次，疗程4周观察例数：二期临床221例，三期临床489例，共710例。芪苈强心治疗慢性心衰临床研究组长单位:中国中医研究院广安文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心功能疗效心功能疗效 心脏彩超射血分数心脏彩超射血分数 生活质量评分生活质量评分明显提高心衰患者心脏射血分数，提高患者生活质量，疗效优于对照组（明显提高心衰患者心脏射血分数，提高患者生活质量，疗效优于对照组（P0.05P0.05）。）。芪苈强心治疗慢性心衰临床研究芪苈强心治疗慢性心衰临床研究随机双盲、双模拟、多中心心功能疗效31文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究观察指标：心功能疗效分析治疗组和对照组显效率分别为45.8%和42.9%，总有效率分别为83.3%和71.5%，治疗组疗效高于对照组 辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院，李占全芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究治疗组和对照组显效率分文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究观察指标：Lee氏心力衰竭计分疗效 治疗组和对照组显效率分别为41.7%和28.6%，总有效率分别为87.5%和78.6%；治疗组明显优于对照组（P0.05，P0.01）根据Lee氏心力衰竭计分系统对临床症状和体征进行计分显效：治疗后积分减少75%；有效：治疗后积分减少在50%-75%；无效：治疗后积分减少不足50%；加重：治疗后积分超过治疗前积分。辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院，李占全芪苈强心治疗慢性心力衰竭疗效的临床研究治疗组和对照组显效率分文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。芪苈强心与扩心病大鼠心功能、血清因子的影响芪苈强心与扩心病大鼠心功能、血清因子的影响u体重、心重、心重体重、心重、心重/体重比值体重比值 用心重用心重/体重比值反应心室重构程度体重比值反应心室重构程度u心功能：心功能：LVEDDLVEDD、LVESDLVESD、LVEFLVEF、FSFSuBNPBNP：血浆：血浆BNPBNP被认为其增高水平与充血性心力衰竭被认为其增高水平与充血性心力衰竭 的严重程度呈正相关。的严重程度呈正相关。用用BNPBNP评价评价DCMDCM大鼠心衰程度。大鼠心衰程度。uTNF-TNF-：是一种促炎细胞因子，可以诱导心肌收缩功：是一种促炎细胞因子，可以诱导心肌收缩功 能紊乱及促进心肌细胞凋亡能紊乱及促进心肌细胞凋亡 ，进而加重心衰。，进而加重心衰。用用TNF-TNF-来评价来评价DCMDCM大鼠炎症因子表达水平。大鼠炎症因子表达水平。李新立等.临床心血管病杂志，2010，26(2):112-115 芪苈强心与扩心病大鼠心功能、血清因子的影响文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。研究结果：心重、体重及其比值研究结果：心重、体重及其比值表表1：各组大鼠用药：各组大鼠用药6周后重量的比较周后重量的比较组别数量数量体重体重(g)总心重心重(g)左心重左心重总心重心重/体重体重()正常正常组9590.8970.781.540.16 1.140.91 2.620.26 阿霉素阿霉素组7412.542.13 1)1.260.18 1)0.950.14 2)3.060.35 2)美托洛美托洛尔尔组7497.2922.46 1)3)1.290.12 2)1.010.10 1)2.59.025 3)芪芪苈强强心心组高高6487.6727.25 1)3)1.200.64 1)0.910.05 1)2.460.18 3)与正常对照组比较：与正常对照组比较：1)P0.001,2)P0.05；与心肌病组比较：；与心肌病组比较：3)P0.05研究结果：心重、体重及其比值表1：各组大鼠用药6周后重量的比文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表表2：芪苈强心不同剂量用药：芪苈强心不同剂量用药6周后重量的比较周后重量的比较研究结果：心重、体重及其比值研究结果：心重、体重及其比值组别只数只数体重体重(g)总心重心重(g)左心重左心重(g)总心重心重/体重体重()正常正常对照照组9590.8970.781.540.161.140.912.62.026心肌病心肌病组7412.542.13 1)1.260.18 1)0.950.14 2)3.060.35 2)高高剂量量组6487.6727.25 1)3)1.200.64 1)0.910.05 1)2.460.18 3)4)中中剂量量组6485.3325.41 1)3)1.290.15 1)0.910.13 1)2.660.21 3)低低剂量量组6456,1772.98 1)1.330.19 2)0.920.12 1)2.980.55与正常对照组比较，与正常对照组比较，1)P0.001，2)P0.05；与心肌病组比较，；与心肌病组比较，3)P0.05；与低剂量组；与低剂量组比较比较4)P0.001表2：芪苈强心不同剂量用药6周后重量的比较研究结果：心重、体文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。研究结果：病理切片研究结果：病理切片 正常对照组正常对照组芪苈强心高剂量组芪苈强心高剂量组 中剂量组中剂量组 低剂量组低剂量组心肌病组心肌病组美托洛尔组美托洛尔组研究结果：病理切片正常对照组芪苈强心高剂量组文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。研究总结：芪苈强心研究总结：芪苈强心芪苈强心治疗芪苈强心治疗DCM大鼠大鼠6周后：周后：u体重、心重显著增加，心重体重、心重显著增加，心重/体重比值降低体重比值降低 改善改善心室重构心室重构u心脏超声：心脏超声：LVEF、FS明显改善明显改善(P0.05)u血清血清TNF-含量显著降低含量显著降低(P0.05)u心肌组织心肌组织HE染色：心肌细胞为肿胀，少量炎细染色：心肌细胞为肿胀，少量炎细 胞浸润，未观察到坏死心肌胞浸润，未观察到坏死心肌 研究总结：芪苈强心芪苈强心治疗DCM大鼠6周后：文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。研究总结研究总结 芪苈强心具有增加体重，减轻心室重构，芪苈强心具有增加体重，减轻心室重构，芪苈强心具有增加体重，减轻心室重构，芪苈强心具有增加体重，减轻心室重构，改善心功能改善心功能改善心功能改善心功能的作用，且呈剂量依赖性；能够显著抑制炎性因子的作用，且呈剂量依赖性；能够显著抑制炎性因子的作用，且呈剂量依赖性；能够显著抑制炎性因子的作用，且呈剂量依赖性；能够显著抑制炎性因子TNF-TNF-TNF-TNF-的表达。因此我们认为芪苈强心减轻炎细胞对心肌的的表达。因此我们认为芪苈强心减轻炎细胞对心肌的的表达。因此我们认为芪苈强心减轻炎细胞对心肌的的表达。因此我们认为芪苈强心减轻炎细胞对心肌的损害，可能是发挥保护心功能、抑制心室重构、抗心力损害，可能是发挥保护心功能、抑制心室重构、抗心力损害，可能是发挥保护心功能、抑制心室重构、抗心力损害，可能是发挥保护心功能、抑制心室重构、抗心力衰竭的作用机制之一。衰竭的作用机制之一。衰竭的作用机制之一。衰竭的作用机制之一。美托洛尔也能明显改善体重以及心重，减轻心室重构，美托洛尔也能明显改善体重以及心重，减轻心室重构，美托洛尔也能明显改善体重以及心重，减轻心室重构，美托洛尔也能明显改善体重以及心重，减轻心室重构，改善改善改善改善DCMDCMDCMDCM大鼠心功能，降低升高的大鼠心功能，降低升高的大鼠心功能，降低升高的大鼠心功能，降低升高的BNP BNP BNP BNP 含量，对含量，对含量，对含量，对TNF-TNF-TNF-TNF-则无则无则无则无影响。影响。影响。影响。芪苈强心与美托洛尔减轻心室重构的作用相似芪苈强心与美托洛尔减轻心室重构的作用相似芪苈强心与美托洛尔减轻心室重构的作用相似芪苈强心与美托洛尔减轻心室重构的作用相似研究总结芪苈强心具有增加体重，减轻心室重构，改善心功能文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。美托洛尔逆转无症状心脏收缩功能障碍患者的左心室重构：琥珀酸美托洛尔控释片剂逆转心室重构（REVERT）试验Circulation.2007;116:49-56.美托洛尔逆转无症状心脏收缩功能障碍患者的左心室重构：琥珀酸美文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。上市后临床再评价上市后临床再评价芪苈强心治疗慢性心衰系统评价芪苈强心治疗慢性心衰系统评价MetaMeta分析分析资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床研究文章22篇，芪苈强心胶囊组782例，常规西药组583例结果：临床有效率检验:OR=3.78(P 0.01)，显效率:OR=1.98,(P 0.01)左室射血分数(LVEF)：WMD（fixed）=5.04,(P 0.01)左室舒张末期内径(LVEDd)：WMD（fixed）=-1.49,(P 0.05)每博量：WMD（fixed）=3.92,(P 0.01)6min步行距离：WMD（fixed）=33.48,(P 0.01)报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊与单纯常规西药治疗疗效相似,且耐受性好、不良反应轻。中山大学，何穗智上市后临床再评价芪苈强心治疗慢性心衰系统评价Meta分析资文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。阶段段A 阶段段B 阶段段C阶段段D 心衰高危患者无结构性心脏病变无心衰症状有结构性心脏病变无心衰症状或体征有结构性心脏病变既往或现在有心衰症状顽固性心衰，需要特殊干预结构性心脏病变出现心衰症状静息时有顽固的心衰症状芪苈强心标本兼治、多环节、多途径、多方位治疗优势芪苈强心标本兼治、多环节、多途径、多方位治疗优势适用于慢性心衰的各个阶段适用于慢性心衰的各个阶段联合标准化治疗更有效联合标准化治疗更有效干预神经内分泌激活减少心室重构减少心室重构阶段A阶段B阶段C阶段D心衰高危患者有结构性心脏病变有文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Therapy for Heart FailureSymptoms(functional improvement):Relieve congestion,improve LV emptying Diuretics Inotropes Vasodilators ResynchronizationProgression(structural improvement):Slow LV remodeling ACE inhibitors Aldosterine inhibitors Beta blockers CRT ARBs?Ventricular restraint ISDN/hydralazine?LVADS?祖国医学祖国医学Prevent Sudden Death(electrical):ICD Prof Jay Cohn USATherapyforHeartFailureSympt文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Arandomizeddouble-blindplacebo-controlledmulticentertrial:treatingchronicheartfailurewithQLQXcapsule中华医学会心血管病学分会心衰学组牵头实施高润霖院士高润霖院士张伯礼院士张伯礼院士黄黄 峻院长峻院长 芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机双盲、芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机双盲、安慰剂对照、多中心临床试验安慰剂对照、多中心临床试验Arandomizeddouble-blindplac文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。干预方案干预方案慢性心衰标准化治疗慢性心衰标准化治疗:RAS(ACEI/ARB/醛固酮拮抗剂）醛固酮拮抗剂）BB 洋地黄洋地黄 利尿剂利尿剂芪苈强心芪苈强心/安慰剂胶囊安慰剂胶囊 1次次4粒，粒，3次次/日日,连服连服6个月个月 停用其它中药停用其它中药干预方案慢性心衰标准化治疗:文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。流程图流程图ScreeningTreatment1234RANDOMISATIONVisitTime(week)Dietary lead-in芪苈强心4粒/次 Tid安慰剂 4粒/次 Tid-201224n=678n=678流程图ScreeningTreatment1234RANDO文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Thanks！Thanks！