心力衰竭的救治培训ppt课件

心力衰竭的救治心力衰竭的救治心力衰竭的救治1心力衰竭的救治2心力衰竭的救治2什么是心力衰竭？什么是心力衰竭？各各种种心心脏脏结结构构或或功功能能性性疾疾病病导导致致心心室室充充盈盈及及（或或）射射血血能能力力受受损损而而引引起起的的一一组组综综合合征征。由由于于心心室室收收缩缩功功能能下下降降射射血血功功能能受受损损，心心排排血血量量不不能能满满足足机机体体代代谢谢的的需需要要，器器官官组组织织血血液液灌灌注注不不足足，同同时时出出现现肺肺循循环环和和（或或）体体循循环环淤淤血血，临临床床表表现现主主要要是是呼呼吸吸困困 难难 和和 无无 力力 而而 致致 体体 力力 活活 动动 受受 限限 和和 水水 肿肿。心力衰竭的救治3什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭n n某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。心力衰竭的救治4舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于基本病因基本病因n n原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌病缺血性心肌病 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 n n心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷过重压力负荷过重 容量负荷过重容量负荷过重心力衰竭的救治5基本病因原发性心肌损害心力衰竭的救治5诱因诱因1.1.感染感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。因。2.2.心律失常心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。心律失常也可诱发。3.3.血容量增加血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。摄钠盐过多或输液过多过快。4.4.过度的体力劳累或情绪激动。过度的体力劳累或情绪激动。5.5.治疗不当治疗不当 不适当的停药。不适当的停药。6.6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。原有心脏病变加重或并发其他疾病。心力衰竭的救治6诱因感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心力衰竭的救治病理生理病理生理（一）代偿机制 1.Frank-Starling机制n n增加心脏容量负荷回心血量增多心室舒张末容积增加心排血量增多提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18心力衰竭的救治7病理生理（一）代偿机制增加心脏容量负荷回心血量增多 2.心肌肥厚心肌肥厚 当压力负荷增高时，心肌肥厚当压力负荷增高时，心肌肥厚心心肌收缩力增强肌收缩力增强克服压力负荷克服压力负荷维持正常心排血量作为代偿。维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多，主。同时细胞核和线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。心力衰竭的救治8 2.心肌肥厚心力衰竭的救治83.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 NE水平升高，作用于水平升高，作用于11肾上腺肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。率，提高心排血量。负性作用：增加心肌耗氧量负性作用：增加心肌耗氧量 NE NE对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用 心肌应激性增高心肌应激性增高心力衰竭的救治93.神经体液的代偿机制心力衰竭的救治9n n(2)RAAS系统激活系统激活n n心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足注不足,从而激活从而激活RAAS。n nAgAgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。释放。具有正性肌力和缩血管作用。n n醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。前负荷，增加心排血量。n n负性作用：心肌纤维化负性作用：心肌纤维化n n 血管平滑肌细胞增生管腔变窄血管平滑肌细胞增生管腔变窄心力衰竭的救治10(2)RAAS系统激活心力衰竭的救治10心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标心力衰竭的救治11心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管心力衰竭的救治12心力衰竭的救治12(二二)体液因子的改变体液因子的改变n n1.心钠肽ANP和脑钠肽BNPn n 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留n n 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别n 心力衰竭的救治13(二)体液因子的改变心力衰竭的救治132.2.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩3.3.内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生心力衰竭的救治14心力衰竭的救治14三三 舒张功能不全舒张功能不全1.1.主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病冠心病2.2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭的救治15三 舒张功能不全心力衰竭的救治15四心力衰竭的救治16四心力衰竭的救治16心力衰竭的类型心力衰竭的类型n n左心衰、右心衰和全心衰n n急性和慢性心衰n n收缩性和舒张性心衰心力衰竭的救治17心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰心力衰竭的救治17心衰的分期与分级心衰的分期与分级n nAHA/ACC2005年成人心衰指南：年成人心衰指南：n nA期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心 衰症状。衰症状。n nB期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。n nC期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。状。n nD期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。心力衰竭的救治18心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：心力衰n nNYHA分级：分级：n nI级级 ：有心脏病，日常活动量不受限。：有心脏病，日常活动量不受限。n nII级级：体力活动受到轻度限制，休息时无体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。症状，一般活动即出现症状。n nIII级：体力活动明显受限。级：体力活动明显受限。n nIV级：不能从事任何体力活动，休息是有级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。心衰的症状。心力衰竭的救治19NYHA分级：心力衰竭的救治19慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭 1.症状（1）程度不同的呼吸困难 1）劳力性呼吸困难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿心力衰竭的救治20慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭心力衰竭的救治20(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状心力衰竭的救治21心力衰竭的救治21n2.体征n （1）肺部的湿罗音n （2）心脏体征：心脏扩大，P2 2亢进及舒张期奔马律心力衰竭的救治222.体征心力衰竭的救治22 （二）右心衰竭（二）右心衰竭 1.症状症状 (1)消化道症状消化道症状 (2)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难心力衰竭的救治23心力衰竭的救治23 2.体征体征 (1)水肿胸腔积液水肿胸腔积液 (2)颈静脉征颈静脉征 (3)肝脏肿大肝脏肿大 (4)心脏体征心脏体征 基础体征，右室扩基础体征，右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音大三尖瓣关闭不全杂音心力衰竭的救治24 2.体征心力衰竭的救治24实验室检查实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度心力衰竭的救治25实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度心力衰竭的救治2二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向心力衰竭的救治26二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二 鉴别诊断1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征2 肝硬化伴下肢浮肿3 心包积液、缩窄性心包炎心力衰竭的救治27诊断与鉴别诊断一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查慢性心力衰竭的治疗慢性心力衰竭的治疗一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。心力衰竭的救治28慢性心力衰竭的治疗一 治疗原则和目的心力衰竭的救治28n n治疗方法n n 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因n n 一般治疗：休息、限盐、限水n n 基础治疗：强心、利尿、扩管n n 治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂n n 醛固酮受体拮抗剂n n 三腔起搏器、心脏移植心力衰竭的救治29治疗方法心力衰竭的救治29二 治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入心力衰竭的救治30二 治疗方法心力衰竭的救治30（三）药物治疗：（三）药物治疗：1.1.利尿剂利尿剂n n 机制：机制：降低心脏前负荷降低心脏前负荷n n 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1 1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2 2）能更快的缓解心衰症状）能更快的缓解心衰症状（3 3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭竭C C期的治疗期的治疗n n 原则：原则：长期小剂量维持长期小剂量维持n n 不良反应不良反应：电解质紊乱：电解质紊乱（低钾、低钠等）（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、神经内分泌激活 低血压、氮质血症低血压、氮质血症心力衰竭的救治31（三）药物治疗：1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷心力衰竭的2.RAAS系统抑制剂系统抑制剂n n(1)(1)ACE-I ACE-In n 作用作用作用作用(1)(1)抑制抑制抑制抑制RASRAS，对循环，对循环，对循环，对循环RASRAS的抑制达到扩张的抑制达到扩张的抑制达到扩张的抑制达到扩张血血血血 管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的的的的RASRAS抑制，改善和延缓心室重塑。抑制，改善和延缓心室重塑。抑制，改善和延缓心室重塑。抑制，改善和延缓心室重塑。(2)(2)抑制缓激抑制缓激抑制缓激抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生增生增生增生。n n代表药物：短效代表药物：短效代表药物：短效代表药物：短效 卡托普利卡托普利卡托普利卡托普利n n 长效长效长效长效 贝那普利贝那普利贝那普利贝那普利n n副作用：高钾副作用：高钾副作用：高钾副作用：高钾 低血压低血压低血压低血压 肾损害肾损害肾损害肾损害 干咳干咳干咳干咳n n*血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐225umol/L 225umol/L 血钾血钾血钾血钾5.5mol/L 5.5mol/L 低血压低血压低血压低血压 双双双双侧肾动脉狭窄禁用侧肾动脉狭窄禁用侧肾动脉狭窄禁用侧肾动脉狭窄禁用n n 心力衰竭的救治322.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I心力衰竭的n n（2 2）ARBsn n与与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用咳副作用 n n缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）n n（3）醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂n n螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通）n n近期有肾功不全，近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用心力衰竭的救治33（2）ARBs心力衰竭的救治33ACEI试验结果总结 迄今为止迄今为止迄今为止迄今为止3939个应用个应用个应用个应用ACEIACEI治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：治疗心衰的临床试验：8308 8308例心衰，例心衰，例心衰，例心衰，13611361例死亡，不包括心肌梗死后患者。例死亡，不包括心肌梗死后患者。例死亡，不包括心肌梗死后患者。例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EFEF35-45%35-45%，在利尿剂基础上加用，在利尿剂基础上加用，在利尿剂基础上加用，在利尿剂基础上加用ACEIACEI；合用或不用地高辛。；合用或不用地高辛。；合用或不用地高辛。；合用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况结果：都能改善临床情况结果：都能改善临床情况结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%24%（95%95%可信限可信限可信限可信限13-33%13-33%）。）。）。）。亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明ACEIACEI能延缓心室重塑，防止心室能延缓心室重塑，防止心室能延缓心室重塑，防止心室能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。扩大的发展，包括无症状性心衰患者。扩大的发展，包括无症状性心衰患者。扩大的发展，包括无症状性心衰患者。心力衰竭的救治34ACEI试验结果总结 迄今为止39个应用ACEI3.-阻滞剂阻滞剂n n对抗交感神经激活对抗交感神经激活 降低心肌耗氧量和降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。改善和延缓心室重塑。n n代表药物：美托洛尔代表药物：美托洛尔 12.5mg/dn n 比索洛尔比索洛尔 1.25mg/dn n 卡维地洛卡维地洛 6.25mg/dn n禁忌：支气管痉挛性疾病禁忌：支气管痉挛性疾病 心动过缓心动过缓 II度或以上的度或以上的AVB心力衰竭的救治353.-阻滞剂对抗交感神经激活 降低心肌耗氧量和改善和延心力衰竭的救治36心力衰竭的救治36 所有病情稳定的级心功能不全患如 无禁忌症均应给予-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。应使病人了解：开 始 服 用 时 可 有 副 作 用，但 大 部 分 病 人 可耐受长期用药；治疗23个月才可出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展注意：不能突然停药，防止造成病情反弹心力衰竭的救治37 所有病情稳定的级心功能不全患如心力衰竭的救治3心力衰竭的救治38心力衰竭的救治384.正性肌力药物正性肌力药物1)1)洋地黄类药物a 正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞 内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。b 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性c 迷走神经兴奋心力衰竭的救治394.正性肌力药物洋地黄类药物心力衰竭的救治39适应症与禁忌症适应症与禁忌症n n心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。n n代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。n n肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心力衰竭的救治40适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定心力衰竭的救治41洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧心力衰竭的救治41洋地黄中毒表现洋地黄中毒表现1 1 心律失常：心律失常：心律失常：心律失常：典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。的传导阻滞。的传导阻滞。的传导阻滞。2 2 胃肠道症状胃肠道症状胃肠道症状胃肠道症状 纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在若在若在若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3 3 3 3 神经症状神经症状神经症状神经症状 少见少见少见少见,视力视力视力视力,定向力混乱。定向力混乱。定向力混乱。定向力混乱。心力衰竭的救治42洋地黄中毒表现心力衰竭的救治42洋地黄中毒处理a)a)立即停药，单发室早，一度立即停药，单发室早，一度AVB可自行消可自行消失。失。b)b)快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。如不低可用利多卡因。c)c)电复律禁用。电复律禁用。d)d)传导阻滞及心律失常者可用阿托品传导阻滞及心律失常者可用阿托品心力衰竭的救治43洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。心力心力衰竭的救治培训ppt课件44舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭1.1.-受体阻滞剂2.2.钙通道阻滞剂3.3.ACE抑制剂4.4.维持窦性心律5.5.肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6.6.无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药心力衰竭的救治45舒张性心力衰竭-受体阻滞剂心力衰竭的救治45慢性心衰治疗小结慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；控制危险因素；ACEIACEIII级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛受体阻滞剂；地高辛IV级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用定后慎用受体阻滞剂受体阻滞剂心力衰竭的救治46慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：心力衰竭的救治46顽固性心衰顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）2.调整心衰用药3.血液超滤4.安装三腔起搏器（QRS120 ms）5.心脏移植心力衰竭的救治47顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）心急性心力衰竭急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。不足和急性淤血综合征。病因：病因：1.1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等2.2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。所致瓣膜性急性返流。3.3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。输液过多过快等。心力衰竭的救治48急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血病理生理病理生理 心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。心力衰竭的救治49病理生理 心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 临床表现临床表现 症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心力衰竭的救治50临床表现 症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、同一患者治疗前后胸片比较同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11心力衰竭的救治51同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者AHF的的killip分级分级I级：无AHF；II级：AHF，中下罗音，奔马律，肺淤血；III级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音；IV级：心源性休克。心力衰竭的救治52AHF的killip分级心力衰竭的救治52治疗治疗1.1.坐位，双腿下垂，减少静脉回流2.2.吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）3.3.吗啡，510mg镇静，舒张小血管4.4.呋塞米，2040mg利尿，静脉扩张5.5.血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。心力衰竭的救治53治疗坐位，双腿下垂，减少静脉回流心力衰竭的救治53治疗治疗6.6.洋地黄类药物，西地兰0.40.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。7.7.正性肌力药；心力衰竭的救治54治疗洋地黄类药物，西地兰0.40.8mg，最适用于有心房颤正性肌力药物正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药药药药物物物物作用靶点作用靶点作用靶点作用靶点作用机制作用机制作用机制作用机制剂量剂量剂量剂量适应证适应证适应证适应证多多多多巴巴巴巴胺胺胺胺多巴胺受体多巴胺受体增加肾血流量、利增加肾血流量、利尿尿3g/(kgmin)5g/(kgmin)5g/(kgmin)多多多多巴巴巴巴酚酚酚酚丁丁丁丁胺胺胺胺 1 1受体受体 2 2受体受体增加心率、增加心率、增加心肌收缩力，增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时心力衰竭的救治55正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适n n8机械辅助治疗。心力衰竭的救治568机械辅助治疗。心力衰竭的救治56复习思考题复习思考题1 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？、心功能不全的病理生理有哪些变化？2 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3 3、如何诊断心功能不全？、如何诊断心功能不全？4 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？5 5、如何选择、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？阻滞剂治疗心力衰竭？6 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？、如何选择利尿剂处理心功能不全？7 7、ACEIACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8 8、急性左心功能不全应如何抢救？、急性左心功能不全应如何抢救？心力衰竭的救治57复习思考题1、心功能不全的病理生理有哪些变化？心力衰竭的救心力衰竭的救治58谢谢!心力衰竭的救治58