儿童消化性溃疡诊治课件

儿童消化性溃疡的诊治儿童消化性溃疡的诊治张银娇张银娇年月日年月日儿童消化性溃疡的诊治张银娇v了解消化性了解消化性溃疡溃疡的概念的概念v熟悉其病因、熟悉其病因、发发病机制及病理病机制及病理v掌握其掌握其 临临床表床表现现、诊诊断、治断、治疗疗原原则则及幽及幽门门螺杆菌螺杆菌的治的治疗疗儿童消化性溃疡诊治课件概述概述v消化性消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性而造成局限性组织丧失的疾病失的疾病概述消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组概述概述v溃疡病分病分类v按部位分：胃按部位分：胃溃疡、十二指、十二指肠溃疡、食管、食管溃疡v按病因分：原按病因分：原发性性溃疡、继发性性溃疡v按病程分：急性按病程分：急性溃疡、慢性、慢性溃疡v婴幼儿多幼儿多为急性、急性、继发性性溃疡，常有明确的原，常有明确的原发疾病，胃疾病，胃溃疡和十二指和十二指肠溃疡发病率相近；病率相近；v学学龄前和学前和学龄期儿童多期儿童多为慢性、原慢性、原发性性溃疡，以，以十二指十二指肠溃疡多多见，男孩多于女孩。，男孩多于女孩。概述溃疡病分类病因及病因及发病机制病机制 侵袭因子侵袭因子防御因子防御因子 黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 长 皮皮 十十 黏黏 血血 细 腺腺 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 长 指指屏屏 环 再再 因因 肠障障 生生 子子 蠕蠕 动胃胃 幽幽 胃胃 精精 饮 药酸酸 门 泌泌 神神 食食 物物胃胃 杆杆 素素 因因 因因 因因蛋蛋 菌菌 素素 素素 素素 白白 感感酶 染染病因及发病机制 侵袭因子防御因子 黏 黏 上 前 生病因及病因及发病机制病机制v 胃酸和胃蛋白胃酸和胃蛋白酶的侵的侵袭力力 酸和胃蛋白酸和胃蛋白酶是是对胃和十二指胃和十二指肠粘膜有侵粘膜有侵袭作用的主要因素。十二作用的主要因素。十二指指肠溃疡患者基患者基础胃酸、壁胃酸、壁细胞数量及壁胞数量及壁细胞胞对刺激物刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反正常反馈抑制机制亦抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形生缺陷，故酸度增高是形成成溃疡的重要原因。的重要原因。病因及发病机制 胃酸和胃蛋白酶的侵袭力 酸和胃蛋白酶是对病因及病因及发病机制病机制v 胃和十二指胃和十二指肠粘膜的防御功能粘膜的防御功能 决定胃粘膜抵决定胃粘膜抵抗抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循因子的作用下，粘膜血循环及上皮及上皮细胞的分泌与胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、生粘膜缺血、坏死而形成坏死而形成溃疡。v 病因及发病机制 胃和十二指肠粘膜的防御功能 决定胃粘病因及病因及发病机制病机制v幽幽门门螺杆菌感染螺杆菌感染 小儿十二指小儿十二指肠溃疡检肠溃疡检出率出率约为约为，被根除后，被根除后溃疡溃疡的复的复发发率即下降，率即下降，说说明在明在溃疡溃疡病病发发病机制中起重要作用。病机制中起重要作用。病因及发病机制幽门螺杆菌感染 小儿十二指肠溃疡检出率约为病因及病因及发病机制病机制v遗传遗传因素因素 消化性消化性溃疡溃疡具有具有遗传遗传素素质质的的证证据，据，患儿有家族史，患儿有家族史，单单卵双胎卵双胎发发生生溃疡溃疡的一致性的一致性也也较较高，但其家族史也可能与感染的家族聚集高，但其家族史也可能与感染的家族聚集倾倾向有关。型血的人十二指向有关。型血的人十二指肠溃疡发肠溃疡发病率病率较较其它血其它血型的人高；的十二指型的人高；的十二指肠溃疡肠溃疡患者家族成患者家族成员员血清血清胃蛋白胃蛋白酶酶原升高。原升高。病因及发病机制遗传因素 消化性溃疡具有遗传素质的证据，病因及病因及发病机制病机制v 其它其它 精神精神创伤、中枢神、中枢神经系系统病病变、外、外伤、手手术后、后、饮食食习惯不当如暴不当如暴饮暴食，暴食，过冷、油炸冷、油炸食品、气候因素、食品、气候因素、对胃粘膜有刺激性的胃粘膜有刺激性的药物如非物如非甾体抗炎甾体抗炎药、肾上腺皮上腺皮质激素等均可降低胃粘膜激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。v 继发性性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部粘膜局部损害，害，见于各种危重疾病所致的于各种危重疾病所致的应激反激反应(参参见急性胃炎病因急性胃炎病因)。病因及发病机制 其它 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤病因及病因及发病机制病机制v现代理念：代理念：v没有胃酸就没有没有胃酸就没有溃疡v没有就没有没有就没有溃疡复复发v黏膜屏障健康就不会形成黏膜屏障健康就不会形成溃疡 病因及发病机制现代理念：病理病理v、部位：十二指、部位：十二指肠溃疡（球部、球后）、胃（球部、球后）、胃溃疡（胃（胃窦、胃体交界的小弯、胃体交界的小弯侧多数，少数是在胃多数，少数是在胃窦、胃体、幽胃体、幽门前方或管内）前方或管内）v、数量：、数量：单发性性溃疡、多、多发性性溃疡v、形、形态：圆形、不形、不规则圆形、形、线形、霜斑形、霜斑样溃疡，周周围粘膜充血、水粘膜充血、水肿v、胃、胃镜下分期：下分期：v 活活动期（厚苔期（厚苔样）v 愈合期（薄苔愈合期（薄苔样）v 瘢痕期（瘢痕期（红色、白色瘢痕）色、白色瘢痕）病理、部位：十二指肠溃疡（球部、球后）、胃溃疡（胃窦、胃体临床表床表现v新生儿期：新生儿期：v 急性、急性、继发性性溃疡多多见，常，常见原原发病有：早病有：早产儿、窒息、缺氧、儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神合征和中枢神经系系统疾病等。常表疾病等。常表现急性起病，急性起病，突然出突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率穿孔，死亡率较高。高。临床表现新生儿期：临床表床表现v婴儿期：儿期：v 继发性性溃疡多多见，胃和十二指，胃和十二指肠溃疡发病率相病率相近，近，发病急，首病急，首发症状可症状可为消化道出血和穿孔。消化道出血和穿孔。原原发性以胃性以胃溃疡多多见，表，表现为食欲差、呕吐、食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹食后啼哭、腹胀、生、生长发育育迟缓，也可表，也可表现为呕呕血、黑便血、黑便。临床表现婴儿期：临床表床表现v幼儿期幼儿期 v 胃和十二指胃和十二指肠溃疡发病率相等，常病率相等，常见进食后呕食后呕吐，吐，间歇歇发作作脐周及上腹部疼痛，周及上腹部疼痛，烧灼感少灼感少见，食后减食后减轻，夜，夜间及清晨痛醒，可及清晨痛醒，可发生呕血、黑便生呕血、黑便甚至穿孔。甚至穿孔。临床表现幼儿期 临床表床表现v学学龄前及学前及学龄期期 v 以原以原发性十二指性十二指肠溃疡多多见，主要表，主要表现为反复反复发作作脐周及上腹部周及上腹部胀痛、痛、烧灼感，灼感，饥饿时或夜或夜间多多发，可持，可持续数分数分钟至数小至数小时。严重者可出重者可出现呕呕血、便血、血、便血、贫血。部分有穿孔，穿孔血。部分有穿孔，穿孔时疼痛疼痛剧烈烈并放射至背部或左右上腹部。也有并放射至背部或左右上腹部。也有仅表表现为贫血、血、粪便便隐血血试验阳性。阳性。临床表现学龄前及学龄期 并并发症症v主要主要为出血、穿孔和幽出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴梗阻，常可伴发缺缺铁性性贫血。重症可出血。重症可出现失血性休克。如失血性休克。如溃疡穿孔至腹穿孔至腹腔或腔或邻近器官，可出近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水症和水肿较广泛，可出广泛，可出现急、慢性梗阻。急、慢性梗阻。并发症主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可辅助助检查v、钡餐造影餐造影v直接征象：直接征象：龛影，可确影，可确诊v间接征象：接征象：溃疡对侧切迹，切迹，v十二指十二指肠球部球部痉挛、畸形；、畸形；v易激惹、幽易激惹、幽门痉挛、胃滞留、胃滞留较多、多、v胃蠕胃蠕动增增强辅助检查、钡餐造影辅助助检查v、内、内窥镜检查辅助检查、内窥镜检查活活动期（期（）又称厚苔期：）又称厚苔期：期：期：溃疡苔厚而苔厚而污秽，边缘肿胀，无，无皱襞集中，襞集中，有有较多分泌物。多分泌物。期：期：溃疡苔厚而清苔厚而清洁，边缘肿胀逐逐渐消失，四消失，四周出周出现上皮再生形成的上皮再生形成的红晕，皱襞开始襞开始向向溃疡集中。集中。消化性消化性溃疡分期分期活动期（）又称厚苔期：消化性溃疡分期愈合期（愈合期（）又称薄苔期：）又称薄苔期：期：苔期：苔变薄，薄，溃疡缩小，周小，周围有上皮再生。有上皮再生。期：接近愈合，但期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。面仍有极少薄白苔。消化性消化性溃疡分期分期愈合期（）又称薄苔期：消化性溃疡分期疤痕期（疤痕期（）又称无苔期：）又称无苔期：期：期：溃荡白苔己消失，中央充血呈白苔己消失，中央充血呈红色，又色，又称称红色疤痕期。色疤痕期。期：中央充血已完全消退，期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有黏膜亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状状辐射，表示射，表示溃疡己完全愈合。己完全愈合。消化性消化性溃疡分期分期疤痕期（）又称无苔期：消化性溃疡分期辅助助检查v、幽、幽门螺杆菌螺杆菌检查v细菌培养菌培养v胃黏膜胃黏膜组织切片染色切片染色v快速尿素快速尿素酶试验v血清学血清学检查v或或尿素呼气尿素呼气试验v胃液胃液检测v大便大便检测抗原抗原辅助检查、幽门螺杆菌检查的的检测检测指征指征v、消化性、消化性溃疡溃疡。v、胃黏膜相关淋巴、胃黏膜相关淋巴组织组织淋巴瘤。淋巴瘤。v、慢性胃炎。、慢性胃炎。v、一、一级亲级亲属中有胃癌的患儿。属中有胃癌的患儿。v、不明原因的、不明原因的难难治性缺治性缺铁铁性性贫贫血。血。v、计计划划长长期服用非甾体消炎期服用非甾体消炎药药（包括低（包括低剂剂量阿司量阿司匹林）。匹林）。的检测指征、消化性溃疡。的的检测检测指征指征v、不建、不建议议常常规检测规检测：目前尚无足：目前尚无足够证够证据据显显示感染示感染与中耳炎、牙周疾病、食物与中耳炎、牙周疾病、食物过过敏、特敏、特发发性血小板性血小板减少性紫癜及生减少性紫癜及生长发长发育育迟缓迟缓有关。有关。临临床床检查检查的目的目的是的是寻寻找潜在病因，而不是找潜在病因，而不是检测检测是否存在感染。是否存在感染。因此因此对对于功能性腹泻患儿不建于功能性腹泻患儿不建议议行行检测检测。的检测指征、不建议常规检测：目前尚无足够证据显示感染与中耳炎治治疗v治治疗原原则v缓解和消除症状解和消除症状v促促进溃疡愈合愈合v防止复防止复发v预防并防并发症症治疗治疗原则治治疗(一一)一般治一般治疗疗 培养良好的生活培养良好的生活习惯习惯，饮饮食食规规律，定律，定时时适量，避免适量，避免过饱过饱、过饥过饥，进进食不宜食不宜过过快，食物宜快，食物宜软软易消化，易消化，避免避免过过硬、硬、过过冷、冷、过热过热、过过酸、刺激性酸、刺激性强强的食物的食物和酒和酒类类及含咖啡、含气及含咖啡、含气饮饮料，去除睡前料，去除睡前进进食食习惯习惯避免避免过过度疲度疲劳劳及精神及精神紧张紧张尽量不用或少用尽量不用或少用对对胃有刺激性的胃有刺激性的药药物物继发继发性性溃疡应积溃疡应积极治极治疗疗原原发发病病治疗(一)一般治疗 治治疗（二）（二）药物治物治疗原原则抑制胃酸分泌和中和胃酸抑制胃酸分泌和中和胃酸强化粘膜防御能力化粘膜防御能力抗幽抗幽门螺杆菌治螺杆菌治疗。治疗（二）药物治疗治治疗v、抑制胃酸治、抑制胃酸治疗 是消除侵是消除侵袭因素的主要途径。因素的主要途径。v受体拮抗受体拮抗剂v质子子泵（酶）抑制）抑制剂v抗胆碱能抗胆碱能药物物v胃泌素受体阻滞胃泌素受体阻滞剂v抗酸抗酸药治疗、抑制胃酸治疗 是消除侵袭因素的主要途径。治治疗v受体拮抗受体拮抗剂剂()：v西米替丁：每日，分次于西米替丁：每日，分次于饭饭前分前分钟钟至分至分钟钟口服，或分静脉滴注；口服，或分静脉滴注；v雷尼替丁：每日，雷尼替丁：每日，口服，或分静脉滴注，口服，或分静脉滴注，疗疗程均程均为为周；周；v法莫替丁：，口服，或静脉滴注，法莫替丁：，口服，或静脉滴注，疗疗程周。程周。治疗受体拮抗剂()：治治疗v质子泵抑制剂质子泵抑制剂()()：奥美拉唑：每日，清晨顿服。：奥美拉唑：每日，清晨顿服。疗程周。疗程周。v抗胆碱能药物：普鲁本辛分次口服。副作用大，疗抗胆碱能药物：普鲁本辛分次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。效有限，很少应用。v胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺分口服，主要用于维持胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺分口服，主要用于维持治疗。治疗。v抗酸药：碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁抗酸药：碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁治疗质子泵抑制剂()：奥美拉唑：每日，清晨顿服。疗程周治治疗v、强化黏膜防御能力的化黏膜防御能力的药物物v硫糖硫糖铝：分次口服，：分次口服，疗程周程周v枸枸橼酸酸铋钾：分次口服，：分次口服，疗程周程周v麦滋林麦滋林颗粒：包，每天次，粒：包，每天次，饭前半小前半小时服用服用v思密达：包，每天次，思密达：包，每天次，饭前半小前半小时服用服用治疗、强化黏膜防御能力的药物治治疗v、抗治、抗治疗v消化性消化性溃疡、胃淋巴瘤必、胃淋巴瘤必须根治。根治。v以下情况可考以下情况可考虑根治：根治：v（）慢性胃炎；（）慢性胃炎；v（）胃癌家族史；（）胃癌家族史；v（）不明原因的（）不明原因的难治性缺治性缺铁性性贫血；血；v（）（）计划划长期服用（包括低期服用（包括低剂量阿司匹林）；量阿司匹林）；v（）（）监护人、年人、年长儿童儿童强烈要求治烈要求治疗。治疗、抗治疗抗治抗治疗v、常用药物：、常用药物：v（）抗生素：阿莫西林（）抗生素：阿莫西林(),(),分次（最大剂量次）分次（最大剂量次）;甲硝唑甲硝唑()(),分次（最大剂量次）分次（最大剂量次）;替硝唑替硝唑(),(),分次分次;克拉霉素克拉霉素(),(),分分次（最大剂量次）。次（最大剂量次）。v（）铋剂：胶体次枸橼酸铋剂（）铋剂：胶体次枸橼酸铋剂（岁），岁），(),(),分次（餐前分次（餐前口服）。口服）。v（）抗酸分泌药：奥美拉唑，（）抗酸分泌药：奥美拉唑，(),(),分次（餐前口服）。分次（餐前口服）。抗治疗、常用药物：抗治抗治疗v、根除的治疗方案：、根除的治疗方案：v()()一线方案（首选方案）：适用于克拉霉素耐药率较低一线方案（首选方案）：适用于克拉霉素耐药率较低（）的地区，含铋剂的三联疗法（阿莫西林甲硝唑胶体）的地区，含铋剂的三联疗法（阿莫西林甲硝唑胶体次枸橼酸铋剂）以及序贯疗法（阿莫西林，克拉霉素甲硝次枸橼酸铋剂）以及序贯疗法（阿莫西林，克拉霉素甲硝唑）可作为一线疗法。唑）可作为一线疗法。抗治疗、根除的治疗方案：抗治抗治疗v、根除的治疗方案：、根除的治疗方案：v()()二线方案：用于一线方案失败者，阿莫西林甲硝唑二线方案：用于一线方案失败者，阿莫西林甲硝唑（或替硝唑）胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法（克拉霉素阿（或替硝唑）胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法（克拉霉素阿莫西林甲硝唑），疗程或。莫西林甲硝唑），疗程或。抗治疗、根除的治疗方案：抗治抗治疗v、根除的个体化治疗：个体化治疗是针对根除治疗失败的、根除的个体化治疗：个体化治疗是针对根除治疗失败的患儿，分析其失败原因和提出处理方法。具体建议如下：患儿，分析其失败原因和提出处理方法。具体建议如下：v()()了解患儿以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败的原了解患儿以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败的原因。因。v()()有条件者根据药敏试验结果选择有效抗生素，无条件者有条件者根据药敏试验结果选择有效抗生素，无条件者用分子检测方法（如原位免疫荧光杂交）检测克拉霉素的用分子检测方法（如原位免疫荧光杂交）检测克拉霉素的耐药性。耐药性。v()()无条件行药敏试验，再次治疗时应尽量避免重复使用初无条件行药敏试验，再次治疗时应尽量避免重复使用初次治疗时的抗生素或加用铋剂，对青霉素过敏的患儿可供次治疗时的抗生素或加用铋剂，对青霉素过敏的患儿可供选择的药物有限，能否选用氟喹诺酮类等药物，需根据儿选择的药物有限，能否选用氟喹诺酮类等药物，需根据儿童的年龄来考虑使用。童的年龄来考虑使用。抗治疗、根除的个体化治疗：个体化治疗是针对根除治疗失败的患儿抗治抗治疗v、根除的个体化治疗：、根除的个体化治疗：v()()延长治疗时间或加大药物剂量（建议不超过药物说明书延长治疗时间或加大药物剂量（建议不超过药物说明书用量）。用量）。v()()抑酸剂在根除治疗中起重要作用，但代谢的基因多态性抑酸剂在根除治疗中起重要作用，但代谢的基因多态性会影响根除效果。因此。可选择作用稳定、疗效高、受基会影响根除效果。因此。可选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的，如埃索美拉唑，可提高根除率。因多态性影响较小的，如埃索美拉唑，可提高根除率。v()()对多次治疗失败者，可考虑停药个月或半年，使细菌恢对多次治疗失败者，可考虑停药个月或半年，使细菌恢复一定的负荷量，以便提高下一次治疗时的根除率。复一定的负荷量，以便提高下一次治疗时的根除率。v()()根除治疗失败，但症状缓解者，可暂缓再次根除治疗。根除治疗失败，但症状缓解者，可暂缓再次根除治疗。抗治疗、根除的个体化治疗：抗治抗治疗v、根除的辅助治疗：、根除的辅助治疗：v 国内外成人共识和分析均指出联合应用微生态制剂可辅国内外成人共识和分析均指出联合应用微生态制剂可辅助治疗感染，减少根除过程中的不良反应，提高患者的依助治疗感染，减少根除过程中的不良反应，提高患者的依从性。微生态制剂是否可以提高儿童的根除率，目前没有从性。微生态制剂是否可以提高儿童的根除率，目前没有明确的结论。明确的结论。抗治疗、根除的辅助治疗：抗治抗治疗v、根除的疗效判断：、根除的疗效判断：v应在根除治疗结束至少周后进行，即使患儿症状应在根除治疗结束至少周后进行，即使患儿症状消失也建议复查，首选尿素呼气试验。符合下述消失也建议复查，首选尿素呼气试验。符合下述三项之一者可判断为根除：三项之一者可判断为根除：v（）尿素呼气试验阴性；（）尿素呼气试验阴性；v（）粪便抗原检测阴性；（）粪便抗原检测阴性；v（）基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶（）基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶试验均阴性。试验均阴性。抗治疗、根除的疗效判断：治治疗v（三）外科治（三）外科治疗v失血量大，失血量大，药物治物治疗无效无效v合并有合并有溃疡穿孔穿孔v有幽有幽门完全梗阻完全梗阻 v复复发较频的的难治性治性溃疡，药物物疗效不佳者效不佳者治疗（三）外科治疗总结思考思考v消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现v消化性溃疡的辅助检查消化性溃疡的辅助检查v消化性溃疡的治疗原则消化性溃疡的治疗原则v抗治疗的方案抗治疗的方案总结思考消化性溃疡的临床表现Thank You!