心脏听诊基础培训课件

心脏听诊基础心脏听诊基础听诊器选择听诊器选择听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年发明管道越短、粗、壁厚心音越清楚耳件刚好堵住外耳道口2心脏听诊基础一.听诊内容包括：心率、心律、心音、额外心音、杂音以及心包摩擦音等，听诊时，患者多取卧位或坐位，对疑有二尖瓣狭窄者宜嘱患者取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。3心脏听诊基础二二.心脏听诊区心脏听诊区4心脏听诊基础心率:指每分钟心跳的次数。正常人心率范围60-100次/分。女性稍快。3岁以下儿童多在100次/分以上.老年人多偏慢。成人心率超过100次/分,婴幼儿心率超过150次/分,称之为心动过速.心率低于60次/分称之为心动过缓。5心脏听诊基础心律:指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿童稍有不齐,听诊能发现的心律失常最常见是早搏和房颤。期前收缩：是指在规律心律的基础上，突然提前出现的一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现可形成联律。例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，依此类推。6心脏听诊基础心房颤动：听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率小于心律，后者称为脉搏短拙。常见的原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、扩心病和甲亢。7心脏听诊基础三.心 音第一心音第一心音:是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突然关闭是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶紧张引起振动而产生瓣叶紧张引起振动而产生.特点是特点是:音调低、强度音调低、强度响、性质钝、历时长，心尖听诊最清晰。标志着响、性质钝、历时长，心尖听诊最清晰。标志着心室收缩的开始。心室收缩的开始。8心脏听诊基础第二心音由A2和P2组成，A2比P2提前；音调：高；性质：较脆，时间：较短；强度：较S1要低；第二心音标志着心室舒张的开始。9心脏听诊基础第三心音 出现在心始舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振动所致，特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听诊最清晰。10心脏听诊基础第四心音 出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s。一般认为S4的产生于心房收缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况下才能听到。心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。11心脏听诊基础四.心音的改变及其临床意义12心脏听诊基础13心脏听诊基础第一心音增强n n二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故瓣膜运动幅度大，故S1S1亢进。亢进。n n高热、贫血、甲状腺功能亢进。高热、贫血、甲状腺功能亢进。n n“大炮音大炮音”：由于完全性房室传导阻滞时房室分离，：由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1S1。14心脏听诊基础第一心音减弱n n高血压n n主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。n n心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。15心脏听诊基础第一心音不恒定n n房颤n n 度房室传导阻滞16心脏听诊基础17心脏听诊基础第二心音增强n nA2 2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。n nP2 2亢进是左心衰时的常见体征，常见于肺心病、先心病（左向右分流），对于老年患者有重要的诊断意义。n n一般情况下，青少年与儿童P2 2A2 2，成年人 P2 2 A2.2.18心脏听诊基础19心脏听诊基础第二心音分裂临床上比较常见，以肺动脉瓣听诊区明显1.生理性分裂2.病理性分裂20心脏听诊基础生理性分裂n n生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。50岁以上老年人不应听到。21心脏听诊基础固定分裂n n指S2 2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距比较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。22心脏听诊基础额外心音 指在正常S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏杂音不同。多数为病理性大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音；也可出现在收缩期即S2之后，如收缩期喷射音。23心脏听诊基础舒张期额外心音n n奔马律：奔马律：奔马律：奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的第三心系一种额外心音发生在舒张期的第三心律，由于同时存在心率增快，额外心音与原有的律，由于同时存在心率增快，额外心音与原有的S1S1、S2S2组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律。组成类似马奔跑时的蹄声。故称奔马律。n n舒张早期奔马律舒张早期奔马律n n舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律n n舒张期奔马律的出现，提示有严重的器质性心脏舒张期奔马律的出现，提示有严重的器质性心脏病。如心力衰竭、心肌梗死、重症心肌炎与心肌病。如心力衰竭、心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。病等严重心功能不全时。24心脏听诊基础n n开瓣音：开瓣音：又称为二尖瓣开放拍击音，位于第二心音又称为二尖瓣开放拍击音，位于第二心音后后0.07s0.07s见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚早期血液自高压力的左房迅速流入左室导致弹性尚好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。击样声音。n n性质：尖锐、高调、短促，性质：尖锐、高调、短促，A A2 2后后0.040.040.120.12秒。秒。n n开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。25心脏听诊基础心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。26心脏听诊基础急性心肌梗塞时的急性心肌梗塞时的S4n n近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失。27心脏听诊基础收缩期额外音28心脏听诊基础收缩中晚期喀喇音n n这是一种高频、短促、清脆的额外音，由于房室瓣多这是一种高频、短促、清脆的额外音，由于房室瓣多为二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱为二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧所致，此种额外音多位于心尖部，常见于索突然拉紧所致，此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，有的伴有收缩期吹性杂音。二尖瓣脱垂的患者，有的伴有收缩期吹性杂音。29心脏听诊基础肺动脉瓣收缩喷射音n n见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。30心脏听诊基础主动脉收缩喷射音n n主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。31心脏听诊基础医源性额外音 由于心血管病治疗技术发展，人工器材置入心脏，常导致额外心音。常见的主要有两种：人工瓣膜音：在置换人工金属瓣膜后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。32心脏听诊基础五.心脏杂音n n机理：心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的。血流发生湍流和旋涡的常见原因有以下几个方面：33心脏听诊基础血流速度加快n n正常血液在血管中为层流状态，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音。n n贫血、高热、剧烈运动、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的。34心脏听诊基础瓣膜口狭窄n n血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄。n n请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音；n n请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。35心脏听诊基础瓣膜关闭不全n n心脏瓣膜由于器质性病变形成关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全，是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音。n n请听主动脉瓣关闭不全的杂音36心脏听诊基础异常通道n n心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。n n心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而产生杂音。37心脏听诊基础38心脏听诊基础39心脏听诊基础40心脏听诊基础级别级别 响度响度 听诊特点听诊特点 震颤震颤 1 1 最轻最轻 很弱，安静环境下仔细听诊方能听到很弱，安静环境下仔细听诊方能听到 无无 2 2 轻度轻度 较易听到，杂音柔和较易听到，杂音柔和 无无 3 3 中度中度 明显的杂音明显的杂音 无无 4 4 响亮响亮 杂音响亮杂音响亮 有有 5 5 很响很响 杂音很强，向周围甚至背部传导杂音很强，向周围甚至背部传导 明显明显 6 6 最响最响 杂音震耳，听诊器离开胸壁也能听到杂音震耳，听诊器离开胸壁也能听到 强烈强烈41心脏听诊基础杂音的强度n n一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。42心脏听诊基础43心脏听诊基础鉴别点鉴别点 生理性生理性 器质性器质性年龄年龄 儿童、青少年多见儿童、青少年多见 不定不定部位部位 肺动脉区和（或）心尖区肺动脉区和（或）心尖区 不定不定性质性质 柔和、吹风样柔和、吹风样 粗糙、吹风样、呈高调粗糙、吹风样、呈高调 持续时间持续时间 短促短促 较长、常为全收缩期较长、常为全收缩期强度强度 2/62/6级级 常常3/63/6级级震颤震颤 无无 3/63/6级以上伴有震颤级以上伴有震颤传导传导 局限局限 沿血流方向传导沿血流方向传导44心脏听诊基础收缩期杂音n n出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音，性质为吹性。n n请听收缩早中期杂音；n n再请听收缩晚期杂音。45心脏听诊基础46心脏听诊基础47心脏听诊基础48心脏听诊基础舒张期杂音n n出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。49心脏听诊基础50心脏听诊基础51心脏听诊基础乐性样杂音n n腱索或乳头肌断裂、瓣膜的翻转或有赘生物附着，在血流中振动，也可产生杂音。“海鸥样”、“鸽鸣样”、“哨笛样”。52心脏听诊基础心包摩擦音心包摩擦音n n也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心脏的脏层和壁层病理原因纤维素素引起，而是由于心脏的脏层和壁层病理原因纤维素渗出，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生渗出，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生的杂音，常见于感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、的杂音，常见于感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等，当心包腔有心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等，当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。特点：音调高、音质一定积液量后，摩擦音可消失。特点：音调高、音质粗、呈双期杂音，不受呼吸影响。粗、呈双期杂音，不受呼吸影响。53心脏听诊基础心脏杂音听诊要点n n杂音的听诊部位和传导n n杂音出现的时期和时间n n杂音的强度n n杂音的音调和音色n n一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响54心脏听诊基础录音二尖瓣狭窄.mp356心脏听诊基础录音二尖瓣关闭不全.mp357心脏听诊基础录音二尖瓣脱垂.mp358心脏听诊基础录音录音房间隔缺损房间隔缺损.mp359心脏听诊基础录音室间隔缺损.mp360心脏听诊基础录音室间隔破裂.mp361心脏听诊基础录音主动脉瓣狭窄.mp362心脏听诊基础录音主动脉瓣关闭不全.mp363心脏听诊基础录音肺动脉狭窄.mp364心脏听诊基础录音机器样杂音.mp365心脏听诊基础录音肥厚梗阻型心肌病.mp366心脏听诊基础录音心包摩擦音.mp367心脏听诊基础录音室性奔马律.mp368心脏听诊基础69心脏听诊基础