心肌梗死精课件

急性心肌梗死的治急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗印度、中国和俄印度、中国和俄罗罗斯是世界上冠心病斯是世界上冠心病死亡人口最多的死亡人口最多的3 3个国家个国家冠心病死亡人口：中国列世界第二冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告2 2.冠心病死亡人口：中国列世界第二冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年年WHO心血管疾病调查心血管疾病调查定定义：心肌缺血性坏死；冠心肌缺血性坏死；冠心肌缺血性坏死；冠心肌缺血性坏死；冠状状状状动动脉供血急脉供血急脉供血急脉供血急剧剧减少或中减少或中减少或中减少或中断，使相断，使相断，使相断，使相应应的心肌的心肌的心肌的心肌严严重而重而重而重而持久（持久（持久（持久（1h1h以上以上以上以上）的缺血、）的缺血、）的缺血、）的缺血、缺氧，缺氧，缺氧，缺氧，导导致心肌坏死。致心肌坏死。致心肌坏死。致心肌坏死。心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）3 3.定义：定义：心肌梗死心肌梗死 （myocardial infa主要内容主要内容病因及病因及发病机制病机制1病理及病理及临床表床表现2鉴别诊断断3治治疗44 4.主要内容病因及发病机制主要内容病因及发病机制1病理及临床表现病理及临床表现2鉴别诊断鉴别诊断3治疗治疗44.一一.病因与病因与发病机制病机制5 5.一一.病因与发病机制病因与发病机制 5.基本病因：冠状基本病因：冠状基本病因：冠状基本病因：冠状动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌血氧供心肌血氧供心肌血氧供心肌血氧供应应持持持持续续减少减少减少减少1h1h1h1h以上以上以上以上6 6.基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌血氧供基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌血氧供炎症加炎症加剧，脂，脂质核心增大核心增大平滑肌平滑肌细胞和胞和纤维组织减少减少不不稳定斑定斑块形成和破裂形成和破裂 不不稳定斑定斑块中的物中的物质漏入血漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不不稳定定斑斑块破裂斑破裂斑块并并发症症 动脉粥样硬化:进展性疾病进展展 持持续的的LDL进入、氧化和入、氧化和内皮功能内皮功能损伤泡沫泡沫细胞形成胞形成 平滑肌平滑肌细胞增殖和胞增殖和产生生纤维血管炎症并形成脂血管炎症并形成脂质核心核心 LDL 进入入动脉壁脉壁LDL氧化氧化 单核核细胞参与，引胞参与，引发炎症炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始起始阶段段 内膜增厚内膜增厚动脉粥脉粥样化化形成形成正常正常动脉脉内皮功能不全内皮功能不全 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 内皮功能不全内皮功能不全7 7.炎症加剧，脂质核心增大不稳定破裂斑块并发症炎症加剧，脂质核心增大不稳定破裂斑块并发症 动脉粥样硬化动脉粥样硬化:斑块破裂引起急性严重事件不不稳定心定心绞痛痛/TIA/TIA心肌梗死心肌梗死/脑卒中卒中猝死猝死稳定性心定性心绞痛痛TIA TIA 不不稳定斑定斑块的的进展展过程程稳定斑定斑块的的进展展过程程Nissen SE.Am J Cardiol.2000;86(suppl):12H-17H不不稳定斑定斑块斑斑块破裂破裂血栓形成血栓形成稳定斑定斑块斑斑块体体积增加增加管腔狭窄管腔狭窄8 8.斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死心肌梗死/脑卒中脑卒中促使斑块破裂及血栓形成的诱因uu6Am6Am12Am12Am交感活性增加交感活性增加时时uu饱饱餐，重体力活餐，重体力活动动，情，情绪绪激激动动，用力大便，用力大便时时或血或血压剧压剧升，升，致左心室致左心室负负荷明荷明显显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状量猛增，冠状动动脉供血明脉供血明显显不足。不足。uu休克、脱水、出血等外科手休克、脱水、出血等外科手术术或或严严重心律失常，重心律失常，导导致心致心排血量排血量骤骤降，冠状降，冠状动动脉灌流量脉灌流量锐锐减。减。uuAMIAMI可可发发生在无心生在无心绞绞痛病史的患者痛病史的患者9 9.促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时交感活性增加时二二.病理及病理及临床表床表现炎症炎症细胞胞少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌细细胞胞胞胞激活的巨激活的巨噬噬细胞胞血栓血栓血栓血栓1010.二二.病理及临床表现炎症少量平滑肌激活的巨噬细胞血栓病理及临床表现炎症少量平滑肌激活的巨噬细胞血栓10.ACS的病理生理基的病理生理基础CK-MB or TroponinCK-MB or TroponinTroponin elevated or notTroponin elevated or not ACS ACS 无持无持无持无持续续STST段抬高段抬高段抬高段抬高 ACS ACS 伴持伴持伴持伴持续续STST段抬高段抬高段抬高段抬高1111.ACS的病理生理基础的病理生理基础CK-MB or TroponinT病病理理冠状冠状动脉病脉病变 AS+AS+AS+AS+闭闭塞性血栓（塞性血栓（塞性血栓（塞性血栓（96%96%96%96%）1212.病病 理冠状动脉病变理冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%）1坏死部位左冠脉前降支左冠脉前降支左冠脉前降支左冠脉前降支闭闭塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下室前壁、心尖部、下室前壁、心尖部、下室前壁、心尖部、下侧侧壁、室壁、室壁、室壁、室间间隔前隔前隔前隔前部。部。部。部。右冠脉右冠脉右冠脉右冠脉闭闭塞：梗塞区在左心室膈面、塞：梗塞区在左心室膈面、塞：梗塞区在左心室膈面、塞：梗塞区在左心室膈面、室室室室间间隔后部、和右心室，并可累及隔后部、和右心室，并可累及隔后部、和右心室，并可累及隔后部、和右心室，并可累及窦窦房房房房结结和房室和房室和房室和房室结结。左冠脉回旋支左冠脉回旋支左冠脉回旋支左冠脉回旋支闭闭塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心塞：梗塞区在左心室高室高室高室高侧侧壁、膈面和左心房，可累及房壁、膈面和左心房，可累及房壁、膈面和左心房，可累及房壁、膈面和左心房，可累及房室室室室结结。左冠脉主干左冠脉主干左冠脉主干左冠脉主干闭闭塞：可引起左心室广塞：可引起左心室广塞：可引起左心室广塞：可引起左心室广泛梗塞。泛梗塞。泛梗塞。泛梗塞。13.坏死部位坏死部位左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧病病理理变化化闭闭塞塞塞塞时间时间心肌心肌心肌心肌20-3020-30分分钟钟 心肌少数坏死心肌少数坏死 1-21-2小小时时 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 2 2小小时时以后以后 肌溶肌溶肉芽肉芽组织组织形成形成 1-21-2周后周后坏死坏死组织组织吸收吸收 6-86-8周周心肌心肌纤维纤维化化瘢痕愈合瘢痕愈合 1414.病病 理理 变变 化闭塞时间心肌化闭塞时间心肌20-30分钟分钟 心肌少数坏死心肌少数坏死 1-（一）症状（一）症状临床表床表现1515.（一）症状临床表现（一）症状临床表现15.心心绞痛和急性心肌梗死的痛和急性心肌梗死的鉴别鉴别项鉴别项目目心心绞绞痛痛急性急性心肌梗死心肌梗死疼痛疼痛1.1.部位部位胸骨上中段之后胸骨上中段之后相似相似2.2.性性质质压压榨性或窒息性榨性或窒息性烧烧灼灼样样相似，但是程相似，但是程度更度更剧剧烈烈3.3.诱诱因因劳劳力、情力、情绪绪激激动动、饱饱食食无无明明显诱显诱因因4.4.时时限限短，短，3-53-5分分钟钟，1515分分钟钟内内长长，数小，数小时时-数天数天5.5.硝酸甘油硝酸甘油疗疗效效显显著著缓缓解解作用作用较较差或无效差或无效6.6.心心电图变电图变化化无无变变化或化或暂时暂时性性ST-TST-T波波变变化化有特征性和有特征性和动态动态变变化化 7.7.发发热热 无无 有有 383030分，含服硝酸甘油不分，含服硝酸甘油不缓解解特征性心特征性心特征性心特征性心电图电图改改改改变变血清血清血清血清酶酶、血心肌坏死、血心肌坏死、血心肌坏死、血心肌坏死标记标记物的升高物的升高物的升高物的升高2727.(二）诊断血清酶、血心肌坏死标记物的升高二）诊断血清酶、血心肌坏死标记物的升高27.年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。2828.年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人评评价初始的价初始的价初始的价初始的1212导联导联ECGECGSTST抬高或新抬高或新抬高或新抬高或新发发LBBBLBBBSTST下移、下移、下移、下移、T T波倒置波倒置波倒置波倒置正常或非特异正常或非特异正常或非特异正常或非特异ECGECG评评价溶栓禁忌症价溶栓禁忌症价溶栓禁忌症价溶栓禁忌症开始抗缺血治开始抗缺血治开始抗缺血治开始抗缺血治疗疗开始再灌注治开始再灌注治开始再灌注治开始再灌注治疗疗入院入院入院入院在急在急在急在急诊诊科科科科继续评继续评价和价和价和价和监测监测：血清血清血清血清标标志物志物志物志物 三三三三维维超声超声超声超声ASA160325mgASA160325mg，血清，血清，血清，血清标标志物志物志物志物10min10min目目目目标标：30min30min内开内开内开内开始溶栓；始溶栓；始溶栓；始溶栓；60min60min到到到到达达达达导导管室管室管室管室入院入院入院入院检查检查：全血：全血：全血：全血细细胞、胞、胞、胞、血脂、血脂、血脂、血脂、电电解解解解质质缺血缺血缺血缺血/梗死梗死梗死梗死证证据据据据有有有有无无无无出院出院出院出院观观察察察察8 81212小小小小时时2929.缺血性胸痛病人评价初始的缺血性胸痛病人评价初始的12导联导联ECGST抬高或新发抬高或新发LBBB鉴别诊断（1）疼痛持）疼痛持续多多为3至至5分分钟，小于，小于30分分钟，程度，程度较轻，休息或舌下含化，休息或舌下含化硝酸甘油可硝酸甘油可缓解。解。（2）心）心电图ST-T呈一呈一过性缺血表性缺血表现（3）血清心肌）血清心肌酶活性基本正常。活性基本正常。（1）多）多为心前区刀割心前区刀割样或或针刺刺样锐痛，痛，咳嗽、深呼吸和咳嗽、深呼吸和变动体位体位时加重加重（2）心）心脏叩叩诊心界心界扩大，听大，听诊可可闻及心及心包摩擦音包摩擦音（3）心）心电图除除avR外，广泛外，广泛导联ST段呈段呈弓背向下的弓背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波波低低电压、无病理性、无病理性Q波波（4）心）心脏B超可超可发现心包心包积液液（1）可突）可突发胸廓中心部位撕裂胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始痛，开始时较为剧烈，范烈，范围较广，常广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏）四肢脉搏强度明度明显不一致。不一致。（3）X线、超声波及、超声波及MRI检查可可见主主动脉脉夹层征象。征象。3030.鉴别诊断（鉴别诊断（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻分钟，程度较轻四、治四、治疗要点要点3131.31.治疗原则3232.治治 疗疗 原原 则则32.治治疗3333.治治 疗疗33.院前急救院前急救3434.院前急救院前急救34.一般治一般治疗疗：休息、吸氧、休息、吸氧、监护监护。对对症治症治疗疗1 1、镇镇静止痛：静止痛：吗吗啡啡5-10mg5-10mg皮下注射或杜冷丁皮下注射或杜冷丁50-100mg50-100mg肌注肌注硝酸甘油硝酸甘油0.3-0.6mg0.3-0.6mg含服含服2 2、治、治疗疗心衰：心衰：2424小小时时内不宜用洋地黄内不宜用洋地黄。3 3、消除心律失常：、消除心律失常：室性立即用利多卡因；室室性立即用利多卡因；室颤颤除除颤颤；心率慢用阿托品；高度；心率慢用阿托品；高度A-VBA-VB起搏。起搏。4 4、休克：按常、休克：按常规处规处理。理。慎用硝酸甘油慎用硝酸甘油5 5、硝酸、硝酸酯类药酯类药物的使用物的使用6 6、他汀、他汀类类降脂降脂药药物的使用物的使用3535.一般治疗：休息、吸氧、监护。一般治疗：休息、吸氧、监护。35.（1 1）溶栓治）溶栓治疗疗：起病：起病6h6h内用内用纤纤溶溶酶酶激活激活剂剂。（2 2）冠状）冠状动动脉介入治脉介入治疗疗（PTCAPTCA）。）。（3 3）冠状）冠状动动脉搭脉搭桥术桥术。对对疑疑诊诊AMIAMI的患者的患者应应争取在争取在1010分分钟钟内完成内完成临临床床检查检查，描，描记记1818导联导联心心电图电图（常（常规规1212导联导联加加V7V7、V8V8、V9V9、V3RV3R、V4RV4R、V5RV5R）并并进进行分析，行分析，对对有适有适应证应证的患者在就的患者在就诊诊后后3030分分钟钟内开始溶栓治内开始溶栓治疗疗或或9090分分钟钟内开始直接急内开始直接急诊经诊经皮冠脉腔内成形皮冠脉腔内成形术术（PTCAPTCA）。）。急性期治疗心肌再灌注3636.（1）溶栓治疗：起病）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。急性期治疗内用纤溶酶激活剂。急性期治疗心肌心肌心肌再灌注-溶栓uu时间时间：起病：起病6 6小小时时内内uu原理：原理：uu纤纤溶溶酶酶原原纤纤溶溶酶酶血栓溶解血栓溶解冠脉再通冠脉再通uu药药物：物：尿激尿激酶酶（UKUK）、）、链链激激酶酶（SKSK）、）、重重 组组织组组织型型纤纤溶溶酶酶原激活原激活剂剂（rtPArtPA）uu给药给药途径：静脉或冠脉内途径：静脉或冠脉内给药给药uu禁忌症：禁忌症：活活动动性出血、消化性性出血、消化性溃疡溃疡、大手、大手术术或外或外伤伤史、史、严严重肝重肝肾肾功能不全，血功能不全，血压过压过高高uu副作用：副作用：出血出血 溶拴溶拴药药物的副作用物的副作用为为易造成易造成组织组织或器官出血，用或器官出血，用药药后注意后注意观观察并察并记录记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑脑出出血。血。记录记录出血程度及出血量。出血程度及出血量。3737.心肌再灌注心肌再灌注-溶栓时间：起病溶栓时间：起病6小时内小时内37.溶栓治溶栓治疗的适的适应证ST段抬高的AMISTST段抬高段抬高AMIAMI形成的血栓通常形成的血栓通常为为富富红细红细胞和胞和纤维纤维蛋白的蛋白的红红血栓，因血栓，因此建此建议议尽早溶栓尽早溶栓 适适应应症：症：胸痛符合胸痛符合AMIAMI；22个或个或2 2个以上相个以上相邻导联邻导联STST段抬高段抬高（胸（胸导联导联 0.2mv0.2mv肢体肢体导联导联 0.1mv0.1mv）；）；起病起病1212小小时时；或；或12122424小小时时，患者仍有，患者仍有严严重胸痛，并且重胸痛，并且STST抬高抬高导联导联有有R R波者；波者；高危高危MIMI，就，就诊时诊时SBPSBP180mmHg180mmHg和和(或或)DBP)DBP110mmHg110mmHg，这类这类患者患者颅颅内出血的危内出血的危险险性性较较大，大，应认应认真真权权衡溶栓治衡溶栓治疗疗的益的益处处与出血性卒中与出血性卒中的危的危险险性。若有条件性。若有条件应应考考虑虑直接直接PCI(ACC/AHAPCI(ACC/AHA指南指南IIbIIb类类建建议议)。起病起病时间时间2424，缺血性胸痛已消失者或，缺血性胸痛已消失者或仅仅有有STST段段压压低者不主低者不主张张溶栓治溶栓治疗疗 非段抬高的心梗其血栓成分多非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板以血小板为主的白血栓，主的白血栓，对溶溶栓栓药物反物反应差。溶栓差。溶栓药物具有潜物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全塞的血栓形成完全闭塞性血栓塞性血栓以阻塞血管，以阻塞血管，导致病情致病情恶化。化。3838.溶栓治疗的适应证溶栓治疗的适应证ST段抬高的段抬高的AMI 非段抬高的心梗非段抬高的心梗3939.39.判断血栓溶解的指判断血栓溶解的指标抬高的抬高的STST段于段于2 2小小时时内回降内回降50%50%胸痛胸痛2 2小小时时内基本消失内基本消失2 2小小时时内出内出现现再灌注心律失常再灌注心律失常血清血清CK-MBCK-MB酶酶峰峰值值提前出提前出现现（1414小小时时内）内）冠脉造影直接判断冠脉造影直接判断(1）出血：包括颅内出血、消化道出血等。(2）再灌注性心律失常：以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。(3）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。(4）过敏反应：常见于链激酶等；(5）心脏破裂溶栓治溶栓治疗的并的并发症症4040.判断血栓溶解的指标判断血栓溶解的指标抬高的抬高的ST段于段于2小时内回降小时内回降50%(1心肌再灌注心肌再灌注-介入治介入治疗疗以完全疏通梗死相关以完全疏通梗死相关动动脉，迅速恢复和持脉，迅速恢复和持续续增增加加濒濒危心肌血供危心肌血供为为治治疗疗目的目的经经皮腔内冠状皮腔内冠状动动脉成形脉成形术术(PTCA)(PTCA)（percutanousetransluminalcoronaryangioplastypercutanousetransluminalcoronaryangioplasty）支架支架术术（stentstent）冠状冠状动动脉内旋磨脉内旋磨术术（RARA）(rotationalatherectomy(rotationalatherectomy）4141.心肌再灌注心肌再灌注-介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢心肌再灌注-介入治疗冠脉造影确冠脉造影确诊诊存在冠状存在冠状动动脉狭窄后根据情况脉狭窄后根据情况进进行行PTCAPTCA治治疗疗所所谓谓PTCAPTCA是是指指经经皮腔内冠状皮腔内冠状动动脉成形脉成形术术，是，是经经股股动动脉或脉或挠动挠动脉，在脉，在X X光透光透视视下，将前端下，将前端带带有球囊的有球囊的导导管送到冠脉的病管送到冠脉的病变变部位，加部位，加压压充盈球囊将狭窄病充盈球囊将狭窄病变变扩张扩张，从而改善心肌血供，从而改善心肌血供，缓缓解症状解症状4242.心肌再灌注心肌再灌注-介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况4343.43.PTCA4444.PTCA44.静脉溶栓与介入治静脉溶栓与介入治疗的比的比较4545.静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较45.1 1、抗血小板治、抗血小板治疗疗 阿司匹林和阿司匹林和氯氯吡格雷或替格瑞洛是目前吡格雷或替格瑞洛是目前临临床上常用的抗血小板床上常用的抗血小板药药物。物。2 2、受体阻滞受体阻滞剂剂 通通过过减慢心率，降低体循减慢心率，降低体循环环血血压压和减弱心肌收和减弱心肌收缩缩力来减少心肌耗氧量，力来减少心肌耗氧量，对对改善缺血区的氧供需平衡，改善缺血区的氧供需平衡，缩缩小心肌梗死面小心肌梗死面积积，降低急性期病死率，降低急性期病死率有肯定的有肯定的疗疗效。效。3 3、钙钙拮抗拮抗剂剂4 4、极化液、极化液 10%GS500ml+RI810%GS500ml+RI812U+10%Kcl15ml12U+10%Kcl15ml（1.5g1.5g）。）。作用：可促作用：可促进进心肌心肌摄摄取和代取和代谢谢葡萄糖，使葡萄糖，使钾钾离子离子进进入入细细胞内，胞内，恢复恢复细细胞膜的极化状胞膜的极化状态态，以利心，以利心脏脏的正常收的正常收缩缩，减少心律失，减少心律失常常。（四）其他治（四）其他治疗4646.（四）其他治疗（四）其他治疗46.冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案方案方案方案方案药药物物物物AA阿司匹林（阿司匹林（阿司匹林（阿司匹林（ASAASA）、抗心）、抗心）、抗心）、抗心绞绞痛痛痛痛Anti-anginaAnti-angina和（和（和（和（ACEIACEI）B B受体阻滞受体阻滞受体阻滞受体阻滞剂剂（BetablockerBetablocker）和血）和血）和血）和血压压控制（控制（控制（控制（BloodBloodPressurePressure）C C他汀他汀他汀他汀类类降脂降脂降脂降脂药药降低胆固醇（降低胆固醇（降低胆固醇（降低胆固醇（CholesterolCholesterol）和戒烟）和戒烟）和戒烟）和戒烟（CigarettesCigarettes）DD控制糖尿病（控制糖尿病（控制糖尿病（控制糖尿病（DiabetesDiabetes）和合理）和合理）和合理）和合理饮饮食（食（食（食（DietDiet）E E运运运运动训练动训练（ExerciseExercise）和教育（）和教育（）和教育（）和教育（EducationEducation）4747.冠心病的二级预防冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案方案药物方案方案药物A阿司匹林（阿司匹林（A4848.谢谢 谢谢！thank you!48.