循环系统疾病11549-课件

循环系统疾病11549ppt课件一、一、动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 特征：血中脂质在动脉内膜中沉积，特征：血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁硬坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁硬化。化。AS动脉硬化动脉硬化 细动脉硬化细动脉硬化 动脉中层钙化动脉中层钙化 2、高血压、高血压 1）高血压病人冠状动脉）高血压病人冠状动脉AS患病率比患病率比 正常血压者高正常血压者高4倍；倍；2）高血压患者）高血压患者AS的发病较早、病变的发病较早、病变 较重；较重；3）AS病灶分布有一定规律性，多见病灶分布有一定规律性，多见 于大动脉的分支部、血管分叉口、于大动脉的分支部、血管分叉口、血管弯曲处。血管弯曲处。3、吸烟、吸烟 内皮细胞的损伤与血内内皮细胞的损伤与血内CO浓度升高有关。浓度升高有关。4、能引起继发性高脂血症的疾病、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综 合征。合征。5、年龄、年龄 1）内皮细胞密度下降，大的或巨大的）内皮细胞密度下降，大的或巨大的 多核内皮细胞增多；多核内皮细胞增多；2）内膜纤维增生性增厚；）内膜纤维增生性增厚；3）在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚）在动脉分叉或分支开口处出现白色增厚 区，称为内膜垫。区，称为内膜垫。6、遗传因素、遗传因素 已知约有已知约有200中基因可能对脂质的摄中基因可能对脂质的摄 取、代谢和排泄产生影响。取、代谢和排泄产生影响。7、其它因素、其它因素 1）性别：）性别：2）病毒感染：）病毒感染：3）体重超重或肥胖：）体重超重或肥胖：（二）发病机制（二）发病机制 现有学说：现有学说：脂源性学说脂源性学说致突变学说，平滑肌细胞的单克隆致突变学说，平滑肌细胞的单克隆损伤应答学说损伤应答学说 各种原因引起的内皮细胞的损伤；各种原因引起的内皮细胞的损伤；内皮细胞更新增加，并产生生长因子；内皮细胞更新增加，并产生生长因子；受体缺失学说受体缺失学说 LDL受体受体机制归纳如下：机制归纳如下：1、各种机制导致的血脂异常是、各种机制导致的血脂异常是AS的始动的始动性生化变化；性生化变化；2、内皮细胞的通透性升高是脂质进入动、内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉内皮下的最早病理变化；脉内皮下的最早病理变化；3、进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是、进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。氧化修饰。4、在各种因子的影响下可形成：单核细、在各种因子的影响下可形成：单核细胞源性泡沫细胞和胞源性泡沫细胞和SMC源性泡沫细胞；源性泡沫细胞；5、修饰的脂质具有细胞毒作用，使泡沫细、修饰的脂质具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死、崩解，致局部出现脂质池和分解的胞坏死、崩解，致局部出现脂质池和分解的脂质产物。脂质产物。（三）病理变化三）病理变化1、基本病变、基本病变 脂纹脂纹 AS的早期变化。的早期变化。肉眼：肉眼：镜下：镜下：纤维斑块纤维斑块 脂纹发展演变为纤维斑块脂纹发展演变为纤维斑块 肉眼：（形状，颜色等）肉眼：（形状，颜色等）镜下：（纤维帽）镜下：（纤维帽）粥样斑块（粥瘤）粥样斑块（粥瘤）肉眼：（表面及切面）肉眼：（表面及切面）镜下：（纤维帽，深部，底部及边缘，镜下：（纤维帽，深部，底部及边缘，中膜，外膜）中膜，外膜）复合性病变复合性病变 斑块内出血斑块内出血 斑块破裂（粥瘤性溃疡，栓塞）斑块破裂（粥瘤性溃疡，栓塞）血栓形成（梗死，栓塞，再通）血栓形成（梗死，栓塞，再通）钙化钙化 动脉瘤形成（大出血）动脉瘤形成（大出血）血管腔狭窄血管腔狭窄（四）重要器官的动脉粥样硬化（四）重要器官的动脉粥样硬化 1、主、主AS（部位，最重）（部位，最重）2、冠状、冠状AS（下节）（下节）3、颈及脑、颈及脑AS（部位，影响）（部位，影响）4、肾、肾AS（部位，（部位，AS性固缩肾性固缩肾）5、四肢、四肢AS（部位，间歇性跛行）（部位，间歇性跛行）6、肠系膜、肠系膜AS二、二、高血压高血压 高血压是一种原因未明的、以体循环动高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底改变。及眼底改变。标准：收缩压标准：收缩压140mmHg（18.4kPa）和或）和或 舒张压舒张压90mmHg（12.0kPa）类型：原发性和继发性类型：原发性和继发性我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人人（一）病因与发病机制（一）病因与发病机制 1、遗传因素：家族聚集性（、遗传因素：家族聚集性（23倍）激素样倍）激素样物质，可抑制物质，可抑制Na/K-ATP酶活性酶活性 2、饮食因素：最引人注目的是、饮食因素：最引人注目的是Na+；钾钙；钾钙 3、职业和社会心理应激因素、职业和社会心理应激因素 4、肾因素、肾因素 5、神经内分泌因素、神经内分泌因素现机制现机制 1、大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调、大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调 2、交感神经兴奋，肾缺血，肾素，血管紧张素、交感神经兴奋，肾缺血，肾素，血管紧张素 3、多种基因的改变、多种基因的改变 4、各种机制引起的、各种机制引起的Na+贮留贮留（二二）类型和病理变化）类型和病理变化 1、缓进型高血压（良性）、缓进型高血压（良性）病理变化：分三期病理变化：分三期 机能紊乱期：全身细小动脉痉挛机能紊乱期：全身细小动脉痉挛 临床表现临床表现 动脉系统病变期：动脉系统病变期：细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化：肌型小动脉硬化：弹力肌型及弹力型动脉：弹力肌型及弹力型动脉：此期临床表现此期临床表现器官病变期器官病变期 心脏：左心室代偿性肥大心脏：左心室代偿性肥大 向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 肾脏：原发性颗粒性固缩肾肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肉眼特点：肉眼特点：镜下特点：镜下特点：临床表现：临床表现：脑：脑：高血压脑病（中枢神经功能障碍）高血压脑病（中枢神经功能障碍）脑软化（微梗死灶）脑软化（微梗死灶）脑出血：最严重，多为大出血，常发生脑出血：最严重，多为大出血，常发生 于基底节、内囊，其次大脑白于基底节、内囊，其次大脑白 质，约质，约15%发生于脑干。发生于脑干。A、血管破裂、血管破裂 原因：原因：B、微小动脉瘤破裂、微小动脉瘤破裂 C、豆纹动脉直角分出、豆纹动脉直角分出 临床表现：因部位、量而异临床表现：因部位、量而异 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化2、急进型高血压（恶性）、急进型高血压（恶性）多见于中青年，尤以舒张压明显，多见于中青年，尤以舒张压明显，常常130mmHg，较早出现肾衰竭。，较早出现肾衰竭。病理变化：病理变化：肉眼：肉眼：镜下：增生性小动脉硬化（洋葱皮状）镜下：增生性小动脉硬化（洋葱皮状）坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）主要累及肾，亦可发生于脑和视网膜主要累及肾，亦可发生于脑和视网膜 预后较差预后较差三三 风湿病风湿病 1、与、与A组乙型溶血性链球菌感染有关的组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性炎性疾病。变态反应性炎性疾病。2、侵犯结缔组织，形成风湿小体为特征。、侵犯结缔组织，形成风湿小体为特征。3、最常累及心脏、关节，其次为皮肤、最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。皮下组织、脑和血管等。4、临床表现、临床表现 5、多发于、多发于515岁，岁，69岁高峰。岁高峰。6、地区差异较大，秋冬春多发。、地区差异较大，秋冬春多发。（一）病因与发病机制（一）病因与发病机制致病因素致病因素 1、A组乙型溶血性链球菌感染有关组乙型溶血性链球菌感染有关 但非直接致病。但非直接致病。2、变态反应性炎、变态反应性炎 3、诱发因素、诱发因素 4、内因：机体的抵抗力与反应性、内因：机体的抵抗力与反应性发病机制发病机制 1、链球菌感染学说；、链球菌感染学说；2、链球菌毒素学说；、链球菌毒素学说；3、自身免疫学说；、自身免疫学说；4、变态反应学说；、变态反应学说；（二）基本病理变化（二）基本病理变化肉芽肿性炎：分三期肉芽肿性炎：分三期 变质渗出期：粘液样变和纤维素样变质渗出期：粘液样变和纤维素样 坏死。一个月。坏死。一个月。增生期或肉芽肿期：风湿小体或阿少夫增生期或肉芽肿期：风湿小体或阿少夫 小体（纤维素样坏死、风湿细胞、小体（纤维素样坏死、风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞等）。淋巴细胞和浆细胞等）。23个月。个月。纤维化期或愈合期：纤维化期或愈合期：23个月。个月。整个病程约为整个病程约为46个月。反复急性发作，新旧个月。反复急性发作，新旧病变并存。病变并存。（三）风湿病的各个器官病变（三）风湿病的各个器官病变1、风湿性心脏病（、风湿性心脏病（RHD）RHD 包括包括急性期的心脏炎急性期的心脏炎 静止期慢性风湿性心脏病。静止期慢性风湿性心脏病。RHD多见于多见于2040岁，岁，1718岁高峰。岁高峰。风湿性心脏炎（风湿性全心炎）风湿性心脏炎（风湿性全心炎）风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见，其次主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多见，其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累。二尖瓣和主动脉瓣联合受累。急性期（疣状赘生物，疣状心内急性期（疣状赘生物，疣状心内 病变病变 膜炎）膜炎）病变后期病变后期风湿性心肌炎风湿性心肌炎 成人，灶性间质性心肌炎；成人，灶性间质性心肌炎；儿童，弥漫性间质性心肌炎儿童，弥漫性间质性心肌炎 纤维素性和（或）浆液渗出纤维素性和（或）浆液渗出 风湿性心包炎风湿性心包炎 干性心包炎（绒毛心）干性心包炎（绒毛心）湿性心包炎（心包积液）湿性心包炎（心包积液）临床表现。临床表现。2、风湿性关节炎：、风湿性关节炎：游走性，大关节，舔过关节，咬住心脏。游走性，大关节，舔过关节，咬住心脏。3、皮肤病变：、皮肤病变：环形红斑，多见于儿童。环形红斑，多见于儿童。4、皮下结节：、皮下结节：多见于四肢大关节伸侧面皮下，多见于四肢大关节伸侧面皮下，0.52cm5、风湿性动脉炎：、风湿性动脉炎：急性期血管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润，急性期血管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润，后期纤维化增厚。后期纤维化增厚。6、风湿性脑病：、风湿性脑病：多见于多见于512岁儿童，女孩较多。岁儿童，女孩较多。风湿性动脉炎和皮质下脑炎（小舞蹈症）风湿性动脉炎和皮质下脑炎（小舞蹈症）四、四、感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎（感染性心内膜炎（IE）是由病原微生物引起的）是由病原微生物引起的心内膜炎。因素：心内膜炎。因素：病原体侵入；病原体侵入；心瓣膜异心瓣膜异常；常；防御机制的抑制；防御机制的抑制；（一）急性感染性心内膜炎（一）急性感染性心内膜炎（AIE，ABE）1、病原：致病力强的化脓菌；、病原：致病力强的化脓菌；2、部位：原心内膜无病变的二尖瓣或主动、部位：原心内膜无病变的二尖瓣或主动 脉瓣。脉瓣。3、特点：、特点：瓣膜（溃烂，穿孔，破裂）瓣膜（溃烂，穿孔，破裂）赘生物（巨大，松脆，含菌）赘生物（巨大，松脆，含菌）4、预后：、预后：（二）亚急性感染性心内膜炎（二）亚急性感染性心内膜炎（SIE）1、病原：致病力相对较弱（草绿色链球菌）、病原：致病力相对较弱（草绿色链球菌）2、部位：已有病变的二尖瓣和主动脉瓣、部位：已有病变的二尖瓣和主动脉瓣 3、特点：瓣膜（溃疡，穿孔和腱索断、特点：瓣膜（溃疡，穿孔和腱索断 心脏心脏 裂；狭窄，闭锁不全）裂；狭窄，闭锁不全）赘生物（单个或多个，大小不赘生物（单个或多个，大小不 菜花或息肉状）菜花或息肉状）A 动脉性栓塞动脉性栓塞 血管血管 B 血管炎（血管炎（Osler 小结）小结）C 漏出性出血（漏出性出血（Roth点）点）肾：肾：败血症：败血症：五、五、心瓣膜病心瓣膜病1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天、心瓣膜病是心瓣膜因先天性发育异常或后天 性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭 窄和或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。窄和或关闭不全，是最常见的慢性心脏病之一。2、瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完、瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时瓣膜口不能完 全闭合，使一部分血液返流。全闭合，使一部分血液返流。瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣瓣膜口狭窄：瓣膜开放时不能充分张开，瓣 膜口因而缩小，导致血流通过障碍。膜口因而缩小，导致血流通过障碍。3、受累瓣膜常为二尖瓣，主动脉瓣、受累瓣膜常为二尖瓣，主动脉瓣4、危害：血液动力学的紊乱（代偿期，失代偿、危害：血液动力学的紊乱（代偿期，失代偿 期）期）（一）二尖瓣狭窄一）二尖瓣狭窄 1、原因：、原因：大多由风湿性心内膜炎大多由风湿性心内膜炎 少数由少数由SBE 偶为先天性偶为先天性 2、分类：、分类：轻度轻度 依面积缩小情况依面积缩小情况 中度中度 重度重度 依病变分为：依病变分为：隔膜型隔膜型 漏斗型漏斗型 3、血液动力学和心脏变化（见下图）、血液动力学和心脏变化（见下图）左心房左心房右心室右心室左心室左心室右心房右心房二二尖尖瓣瓣三三尖尖瓣瓣肺循环肺循环体循环体循环代偿代偿失代偿失代偿代偿代偿失代偿失代偿代偿代偿失代偿失代偿肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿体循环静脉淤血体循环静脉淤血相对关相对关闭不全闭不全狭窄狭窄（一）二尖瓣狭窄：（一）二尖瓣狭窄：左心室未受累，左心室未受累，“三大一小三大一小”。X线为梨形心。线为梨形心。听诊心尖区舒张期隆隆样杂音。听诊心尖区舒张期隆隆样杂音。（二）二尖瓣关闭不全：（二）二尖瓣关闭不全：全心受累，全心受累，X线球形心。线球形心。听诊心尖区全收缩期吹风样杂音。听诊心尖区全收缩期吹风样杂音。（三）主动脉瓣狭窄：（三）主动脉瓣狭窄：听诊主动脉瓣区喷射性杂音。听诊主动脉瓣区喷射性杂音。X线靴形心。线靴形心。（四）主动脉瓣关闭不全：（四）主动脉瓣关闭不全：六、六、冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病冠心病的原因：冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化 冠状动脉病中最常见的疾病（冠状动脉病中最常见的疾病（9599%），），是是 AS中对人类威胁最大的疾病。中对人类威胁最大的疾病。特点：心壁侧，新月形，管腔偏心性狭窄。特点：心壁侧，新月形，管腔偏心性狭窄。部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次 为右主干、左主干或左旋支、后降支。为右主干、左主干或左旋支、后降支。2、冠状动脉痉挛；、冠状动脉痉挛；3、冠状动脉炎症；、冠状动脉炎症；CHD的表现类型：的表现类型：（一）心绞痛（一）心绞痛 （二）心肌梗死（二）心肌梗死 （三）冠状动脉性猝死（三）冠状动脉性猝死（一）心绞痛（一）心绞痛 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧所骤增致使心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。引起的临床综合征。原因：心肌的缺血缺氧造成酸性产物和多肽原因：心肌的缺血缺氧造成酸性产物和多肽 类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。类型：类型：稳定性心绞痛；稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；变异性心绞痛；变异性心绞痛；（二）心肌梗死（二）心肌梗死（MI）冠状动脉供血中断引起的心肌的坏冠状动脉供血中断引起的心肌的坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，并痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，并伴有其它表现。伴有其它表现。多发于中老年人多发于中老年人 MI的冠状动脉因的冠状动脉因AS而高度狭窄，并而高度狭窄，并多数有复合病变及痉挛。常可累及一支多数有复合病变及痉挛。常可累及一支以上的冠状动脉。以上的冠状动脉。1、类型、类型（1）心内膜下）心内膜下MI 累及心室壁内侧累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱的心肌，并波及肉柱 及乳头肌。及乳头肌。特点：多发性、小灶状坏死（特点：多发性、小灶状坏死（0.51.5cm）不局于某一支冠状动脉。不局于某一支冠状动脉。环状梗死环状梗死 严重、弥漫的冠状动脉狭窄是此型严重、弥漫的冠状动脉狭窄是此型MI 的基础。的基础。诱因诱因（2）区域性）区域性MI（透壁性（透壁性MI）1）病灶较大大于）病灶较大大于2.5cm，累及心室壁全，累及心室壁全 层（层（2/3以上为厚层梗死）。以上为厚层梗死）。2）部位：）部位：左前降支供血区：左室前壁、心尖左前降支供血区：左室前壁、心尖 部、室间隔前部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占及前内乳头肌，占 MI的的50%。右冠状动脉供血区：左室后壁、室右冠状动脉供血区：左室后壁、室 间隔后间隔后1/3及右心室，并可累及窦房及右心室，并可累及窦房 结，占结，占25%30%。左旋支供血区：左室侧壁、膈面左左旋支供血区：左室侧壁、膈面左 房，并可累及房室结，约占房，并可累及房室结，约占15%20%。2、病理变化、病理变化肉眼特点：肉眼特点：6小时后小时后 89小时后小时后 第第4天后天后 23周后周后 5周后周后镜下特点：凝固性坏死；镜下特点：凝固性坏死；一部分，另一部分；一部分，另一部分；3、生化指标、生化指标 1）心肌细胞内糖原消失（）心肌细胞内糖原消失（30分钟）分钟）2）肌红蛋白逸出）肌红蛋白逸出 GOT 3）酶的变化）酶的变化 GPT CPK LDH4、合并症、合并症 乳头肌功能失调：二尖瓣乳头肌，多发生乳头肌功能失调：二尖瓣乳头肌，多发生 于于MI的的3天以内。天以内。心脏破裂：约占心脏破裂：约占MI致死病例的致死病例的3%13%，在在MI后的后的2周内，以周内，以47天最多见。天最多见。室壁瘤：约占室壁瘤：约占MI的的10%38%，急性期和，急性期和 愈合期，多见于左心室前壁近心尖处。愈合期，多见于左心室前壁近心尖处。附壁血栓的形成：附壁血栓的形成：急性心包炎：浆液纤维素性炎约占急性心包炎：浆液纤维素性炎约占15%。心源性休克：占心源性休克：占MI的的1020%。心律失常：占心律失常：占MI的的7595%。急性左心室衰竭：占急性左心室衰竭：占MI的的60%。（三）冠状动脉性猝死（三）冠状动脉性猝死 1、较为常见，多见于、较为常见，多见于3949岁，男比女岁，男比女 多多3.9倍。倍。2、发病的两种情况：、发病的两种情况：诱因的作用；诱因的作用；夜间睡眠中；夜间睡眠中；3、原因：多数病例、原因：多数病例1支或支或2支冠状动脉有支冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的并发血栓；狭窄性动脉粥样硬化，其中有的并发血栓；4、诊断必须具备两个条件、诊断必须具备两个条件