循环系统用药课件

循环系统用药江苏省村卫生室人员合理用药培训v抗心绞痛药物v抗高血压药物v降血脂药物常见疾病的治疗方案动脉硬化一、抗心绞痛药物p硝酸酯类p钙通道阻滞剂v机制：v通过扩张静脉系统降低心脏前负荷和心肌耗氧量，并可以扩张冠状动脉，目前临床上广泛用于冠心病心绞痛和心力衰竭的治疗。药理作用是其在人体内代谢为单硝酸异山梨酯,释放NO,作为内皮舒张因子激活cGMP环化酶,从而可以使血管平滑肌松弛，血管扩张，对静脉作用大于动脉作用。v静脉给药用于不稳定性心绞痛或严重心功能不全患者，长期口服主要用于慢性期的治疗。硝酸酯类药物v目前应用于临床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、异舒吉）和单硝基山梨醇酯。用法与用量v1、低血压：静脉给药时容易发生，硝酸甘油引起的低血压多见，二硝基山梨醇酯静脉给药较少引起低血压。小剂量起始，逐渐增量，密切观察血压变化可以大大减少低血压的发生。在血容量不足或合并使用其它扩血管药物或大剂量利尿剂时，口服给药也可以引起体位性低血压。此时应考虑减少利尿剂或扩血管药物的剂量。v2、头痛、潮红：为硝酸酯类药物使用的常见副作用，为药物的扩血管作用所致，为药物在体内发挥作用的表现。多发生在用药的早期，坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻（可以耐受）或消失，再逐渐增加至推荐剂量，有助于克服这种不良反应。这类药物的常见不良反应包括：v3、心动过速：为药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致，与受体阻滞剂合用可以减轻心动过速的发生。v4、硝酸酯耐药：硝酸酯类药物长期应用出现的耐药现象引起关注，确切的发生机理尚不确定。目前认为与硝酸酯在体内释放NO过程中使体内巯基过度消耗有关。为避免耐药性的发生，建议每天至少有68小时的无硝酸酯期，即长期静脉注射时（超过3天）应每天停药68小时，停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物如硫氮卓酮。口服给药时，应避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（单硝基山梨醇酯）的给药方法，建议采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（单硝基山梨醇酯）的给药方法，以保证每天有68小时血药浓度低于有效治疗浓度。v双氢吡啶类的钙拮抗剂目前在临床上主要用于治疗高血压，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非双氢吡啶类钙拮抗剂主要用于心律失常（如维拉帕米）、和冠心病心绞痛（如硫氮卓酮）。钙离子拮抗剂（CCB）v1、体位性低血压：并非很常见，主要在与其它降血压药物合用时发生，多发生于老年患者。嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生，必要时降低药物剂量。v2、心动过速：为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生，但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。v3、头痛、颜面潮红、多尿：为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失，如症状明显或患者不能耐受，可以换用另一类的降血压药物。不良反应包括：v4、便秘：为药物影响肠道平滑肌钙离子的转运所致，为钙拮抗剂比较常见的副作用，可以同时使用中药缓泻药物以减轻症状，必要时换用其它药物。v5、胫前、踝部水肿：为钙拮抗剂治疗的常见副作用。临床发现与利尿剂合用时可以减轻或消除水肿症状。v6、心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。常在与受体阻滞剂合用、或存在基础的窦房结、房室结功能障碍时发生，一旦出现应停药或减少用药剂量。对存在窦房结、房室结病变的患者，禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂。v7、抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。由于钙拮抗剂用于治疗心力衰竭的疗效不肯定，故目前普遍认为对心力衰竭患者，不推荐使用任何钙拮抗剂，除非患者存在难以控制的高血压。v8、皮疹和过敏反应：发生率很低，出现后应停药。二、高血压及其药物治疗抗高血压药物分类作用环节代表药物抑制肾上腺素能神经系统的药物中枢降压药神经节阻断药肾上腺素能神经节末梢抑制药肾上腺素能神经受体阻断药可乐定、甲基巴多美加明利血平哌唑嗪、普萘洛尔影响RAAS的药物ACEIARB影响血容量的药物利尿药血管扩张药CCB血管平滑肌松弛剂钾通道开放药*地平硝普钠吡那地尔vACEI、ARB、A BLOCKERvB BLOCKERvCCBvDiuretic(利尿剂)降压药物ABCDv目前广泛用于高血压、心肌梗死、心力衰竭治疗的一类药物，大量循证医学的证据表明，ACEI用于这些患者可以显著降低病死率、延长寿命、减少心脑血管事件的发生率，具有重要的临床意义。ACEI已经成为急性心肌梗死和心力衰竭患者的标准治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）v药理作用v适应证v不良反应v禁忌证v药物相互作用v注意事项v用法用量肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构v卡托普利v依那普利v贝那普利代表药品短效长效v1、咳嗽：是最常见的不良反应，文献报道其发生率为1030%不等，与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓解趋势。症状可以相当严重而影响患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。为无痰干咳，夜间为重，常影响患者睡眠。发生机制不明，可能与药物对激肽酶的抑制作用导致缓激肽在体内水平增高有关。临床观察发现，相当一部分在服用ACEI出现咳嗽症状的患者，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续耐受治疗，真正需要停药的患者为数很少。不良反应v2、肾功能减退、蛋白尿：由于ACEI主要扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球的滤过压，可以使肾小球滤过率呈不同程度的降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，在存在基础肾功能不全或心力衰竭患者更易发生。为避免或减轻用药后血肌酐升高，临床上常采用小剂量起始，密切观察用药后的血肌酐变化，用药后血肌酐升高超过基础状态的50%或绝对值超过2.5mg/dl，应考虑停药。一般认为在血肌酐水平大于3mg/dl时应避免使用ACEI。值得特别提出的是，对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无论其治疗前的血肌酐水平，一旦能够顺利加用ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。ACEI使用早期可以出现一过性蛋白尿，一般不影响治疗，随着用药时间的延长，蛋白尿的排泄可以减少或消失。事实上，ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显著减少尿微量白蛋白的排泄量。v3、高钾血症：为用药后抑制醛固酮的释放所致。在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整ACEI剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变化，必要时减少ACEI剂量。v4、低血压：首剂低血压是这类药物常见的不良反应，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易发生。首剂低血压的发生与过敏反应、以及今后应用ACEI的疗效无关。为避免首剂低血压的发生，推荐采用小剂量起始（如卡托普利3.1256.25mg），在同时使用利尿剂的患者，加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，因为研究资料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。v5、肝功能异常、味觉和胃肠功能紊乱：可能出现一过性转氨酶升高，一般不影响治疗。少数患者用药后出现腹泻而不能坚持服药，可以试用另一种ACEI或者停药。v6、皮疹、血管神经性水肿：为药物的过敏反应，一旦出现应立即停药。罕见引起喉头水肿窒息的报道。v为直接血管扩张剂，通过扩张动静脉降低心脏前后负荷而发挥抗心力衰竭作用，为治疗急性左心功能不全的有效药物。硝普钠v药理作用v适应证v不良反应v禁忌证v药物相互作用v注意事项v用法用量v1、低血压：为静脉输注硝普钠最常见的副作用。低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。低血压主要由于观察不严密、或输注速度不恒定所致。采用注射泵给药，并在调整剂量阶段密切观察血压变化，可以大大减少低血压的发生。由于硝普钠的半衰期很短，出现低血压后如能及时发现，立即停止静脉注射，症状可以在35分钟内迅速缓解，一般不会造成严重后果。收缩压低于100mmHg时，应不用或慎用硝普钠。v2、硫氰酸盐中毒：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很段，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。副作用硫酸镁v药理作用v适应证v不良反应v禁忌证v药物相互作用v注意事项v用法用量v见CCB尼群地平v噻嗪类利尿剂，利尿+钙拮抗剂吲达帕胺vARB缬沙坦v复降片：v氨苯喋啶：12.5mgv氢氯噻嗪：12.5mgv硫酸双肼屈嗪：12.5mgv利血平：0.1mg复方利血平氨苯蝶啶v（一）他汀类调血脂药：这类药物具有相似的药理作用，通过抑制HMG CoA还原酶减少胆固醇的合成，并代偿性增加肝细胞表面低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）受体加速LDL的清除而发挥降胆固醇作用。此外，这类药物还具有稳定内皮细胞功能、抗炎、抗血栓和稳定动脉粥样硬化斑块的调脂以外的作用。大量临床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLEv、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）证实了这类药物用于冠心病一级预防和二级预防的疗效，目前这类药物已经成为冠心病患者的标准治疗。三 调血脂药v1、转氨酶升高：这类药物主要通过肝脏的细胞色素P450酶系代谢，在存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝），用药后常引起转氨酶的轻度升高（低于正常值的2倍），一般不影响治疗，对出现明显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。常见的不良反应v2、肌肉症状、肌酶谱升高：为少见的副作用，但如不能及时停药，有可能导致致命的横纹肌溶解综合症。发生机制尚不肯定，可能与药物的代谢受抑，血药浓度升高有关。很多他汀类药物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀）通过CYP450 3A4代谢，与其它通过此酶代谢的药物或食物（如红霉素、环孢A、吉非贝齐、西柚汁等）合用时，他汀类药物的代谢受影响，均有引起肌酶谱升高、肌肉症状甚至肌溶解的报道；这些药物较大剂量单独给药时，也可引起肌肉症状，也有导致肌肉溶解的报道。但其它不经过此酶代谢的他汀类药物（如普伐他汀、氟伐他汀）也有引起这种不良反应的报道。为避免其发生，一般认为不应该将他汀类药物与贝特类药物合用。用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。v3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、纳差、腹胀、便秘、消化不良等，与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。v主要通过增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，对血胆固醇也有轻度的降低作用。目前临床上主要用于以甘油三酯升高为主的脂质代谢异常。贝特类调血脂药：v1、转氨酶升高：为这类药物常见的不良反应，多见于存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝）或用药剂量较大时，轻度转氨酶升高（低于正常值的2倍）一般不影响治疗，对出现明显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。不用与明显肝功能不全的患者。v2、肌肉症状、肌酶谱升高：多见于与他汀类药物合用治疗混合性高脂血症时，但单独使用贝特类药物也有引起肌肉症状和肌溶解的病例。症状的出现与用药剂量有关，用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。v3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、呕吐、纳差、腹胀、烧心等，罕见引起胆石症。消化道症状与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。不良反应vHMG-CoA还原酶抑制药（他汀类）v贝特类v其他血脂异常及药物治疗抗血小板治疗v日日益益增增多多的的证证据据表表明明，血血小小板板在在动动脉脉硬硬化化的的发发病病、血血栓栓形形成成（尤尤其其是是动动脉脉血血栓栓）过程中起重要作用过程中起重要作用v抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的了的血小板生存期，在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。际各中心大量临床肯定。（一）血小板在血栓形成中的作（一）血小板在血栓形成中的作用：用：1、血小板聚集血小板聚集v第第一一相相聚聚集集：血血小小板板粘粘附附在在异异常常或或损损伤伤的内皮表面，血小板互相聚集的内皮表面，血小板互相聚集v第第二二相相聚聚集集：第第一一相相聚聚集集后后血血小小板板释释放放ADP使使更更多多的的血血小小板板发发生生更更致致密密的的聚聚集集形成牢固不能解聚的团块形成牢固不能解聚的团块 血栓血栓2、血栓形成血栓形成 粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 血管内皮损伤血管内皮损伤 激活血小板激活血小板 血栓形成血栓形成v已已形形成成的的动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块，表表面面靡靡烂烂及及斑斑块块破裂，使血管损伤，破裂，使血管损伤，v激激活活血血小小板板膜膜上上糖糖蛋蛋白白Ib（GPIb）受受体体以以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，v同同 时时 血血 小小 板板 糖糖 蛋蛋 白白 b、a形形 成成 复复 合合 物物（GPb/a）即即纤纤维维蛋蛋白白原原受受体体，通通过过纤纤维维蛋蛋白白原原使使邻邻近近的的血血小小板板间间发发生生聚聚集集、变变形形，形形成成白色血栓。白色血栓。v血血小小板板膜膜磷磷脂脂在在磷磷脂脂酶酶作作用用下下释释放放花花生生四四烯烯酸酸转转化化为为TXA2。以以上上共共同同作作用用促促使使血血小小板板聚聚集集，血管收缩，血栓形成。血管收缩，血栓形成。血管内皮损伤血小板凝血酶系统内源性5-HT多巴胺肾上腺素内源性ADP释放血小板膜糖蛋白Ib（GP Ib）血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成复合物（GP IIb/IIIa）纤维蛋白受体血小板膜磷脂粘附于内皮下胶原纤维血小板聚集纤维蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（）TXA2血栓形成潘生丁培达（）阿司匹林（）血管收缩力抗栓IIb/IIIa（）激活VWF（二）抗血小板药物（二）抗血小板药物v血栓素血栓素 A A2 2 抑制剂抑制剂乙酰水杨酸乙酰水杨酸 (ASA)(ASA)v磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂潘生丁潘生丁西洛他唑西洛他唑vADPADP-受体拮抗剂受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得）噻氯匹定（抵克力得）v血小板纤维蛋白原受体拮抗剂血小板纤维蛋白原受体拮抗剂 糖蛋白糖蛋白(GP)IIb/IIIa(GP)IIb/IIIa阻滞剂阻滞剂阿昔单抗、阿昔单抗、EptifibatideEptifibatide、TirofibanTirofiban、IntegrelinIntegrelin、LamifibanLamifiban等等 v1 1、血栓素、血栓素 A2 A2 抑制剂抑制剂 阿司匹林阿司匹林 (Aspirin)药理作用：药理作用：抑制血小板的第二相聚集抑制血小板的第二相聚集。1.抑制环氧酶，阻碍抑制环氧酶，阻碍AA衍变为衍变为TXA2。2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。3.抑制内源性抑制内源性ADP、5-HT等释放。等释放。v用法：用法：阿斯匹林：阿斯匹林：50mg300mg q.d.2、磷酸二酯酶抑制剂（1）双嘧达黄（）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁）潘生丁 v药理作用：药理作用：抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。v用法：用法：25100g Tid（2）培达（西洛他唑）v抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚v药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集；v比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用v能抑制血小板的二相聚集，对一相聚集也有抑制作用v减少冠脉介入治疗后的再狭窄率v使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张v增加末梢动脉的血流量v用法：50mg Bid3、ADP-受体拮抗剂（1）、）、噻氯匹定噻氯匹定 (Ticlopidine)(抵克立得抵克立得 力抗栓力抗栓)v药理作用药理作用：ADP诱导血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露结合 血小板聚集 （一）ADP介导介导血小板诱导剂（凝血酶活化因子）血小板诱导剂（凝血酶活化因子）纤纤 （）维蛋白原与血小板维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合受体结合 血小血小板板聚集聚集降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力血小板聚集 ADP亚型受体介导 (抑制)ADP 腺苷环化酶（AC）cAMP 血小板聚集 v用法：用法：力抗栓力抗栓 0.25 Bid（2）、氯吡格雷（氯吡格雷（Clopidogrel，波波立维）立维）v噻吩吡啶类化合物,结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。v药理作用：1.抑制ADP受体纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 血小板聚集 2.抑制凝血酶诱导的血小板聚集。3.减少有功能的ADP受体的数量对激活的 AC抑制作用CAMP 血小板聚集4、血小板纤维蛋白受体拮抗体血小板纤维蛋白受体拮抗体v血小板血小板 粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF）血小板血小板 桥联作用 粘附蛋白 纤维蛋白原 诱导剂v血小板 激 活 血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa 血小板聚集（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体单克隆抗体Abciximab（CTE3Fab，商品名，商品名Reopro）v重组鼠重组鼠人嵌合抗体，人嵌合抗体，v药理作用：药理作用：特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集，特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集，延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵塞时间。塞时间。对心率、血压及血小板没有明显影响。对心率、血压及血小板没有明显影响。可减轻可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要后死亡率、心梗发生率和需要再次血管再通手术发生率。再次血管再通手术发生率。（2）RGD多肽 v粘附蛋白纤维蛋白原粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有精氨等分子中含有精氨酸酸甘氨酸甘氨酸门冬氨酸（门冬氨酸（RGD）三肽序列。）三肽序列。v血小板膜血小板膜GPb/a受体含有与受体含有与RDG三肽结三肽结合的位点，因此含有合的位点，因此含有RDG三肽序列的多肽，三肽序列的多肽，均能抑制均能抑制纤维蛋白原与血小板纤维蛋白原与血小板GPb/a的的结合结合，使血小板聚集减少。，使血小板聚集减少。（3）Integrelinv环环状状7肽肽，与与血血小小板板GPb/a的的有有特特异异性性结结合合，抑抑制制纤纤维维蛋蛋白白原原与与GPb/a，从从而而抑抑制制血血小小板板聚聚集反应。集反应。v 特点：特点：1.生物半衰期短（约生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。术后心脏缺血性并发症。（4）Eptifibatidev选择性地抑制GPIIb/IIIa受体v半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小时消失（5）Tirofiban（非肽类）（非肽类）v分分子子中中含含有有可可以以被被受受体体识识别别的的类类似似RGD序列的结构，序列的结构，v无免疫原性，无免疫原性，v静静脉脉用用起起效效非非常常快快，半半衰衰期期短短，和和出出血血时间呈剂量依赖关系。时间呈剂量依赖关系。（6）Lamifibanv合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时抗血小板药物分类及作用的优缺点抗血小板药物分类及作用的优缺点 损伤 血小板黏附 激活 抗凝血酶 阿司匹林(1)磷酸二酯酶 （PDE）花生四烯酸 西洛他唑，双嘧达莫（2）噻氯匹啶（3）ATP CAMP 5AMP TXA2 腺苷酸环化酶 凝血酶 胶原 肾上腺素 ADP （+）GPb/a 激活 噻氯匹啶、lloprost 抗凝血酶 GPb/a 抑制剂（Abcixmab)（4）血小板聚集 血栓形成常用几种抗血小板药物作用优缺点阿司匹林 噻氯匹定 西洛他唑抑制环氧化酶活性 抑制ADP诱导的 抑制磷酸二酯酶活性，血小板聚集能 使cAMP ，强力抑制血TXA2 6GPF12 激活腺苷酸环化酶 小板聚集，明确的血管 扩张作用，平滑肌细胞增 殖抑制作用唯一证实能降低心脑 许多实验证实其 疗效优于ASA血管病发生率和死亡率 疗效优于ASA应用前景广泛的首选抗 阿司匹林不能耐受 周围血管病首选 时的选用药物有消炎作用 激活纤溶活性，Fg 降TG胃肠道反应，出血 中性粒细胞，血小板 头痛，心悸血小板药，也是基础药结论结论 v所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗v广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件:急性脑卒中和急性心肌梗死急性脑卒中和急性心肌梗死 (MIMI)先前的脑卒中先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死冠状动脉疾病冠状动脉疾病 (如不稳定性心绞痛、心衰如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病外周动脉疾病 (如间歇跛行如间歇跛行)栓塞高危栓塞高危 (如房颤如房颤)其他高度危险因素其他高度危险因素 (如糖尿病如糖尿病)1 11.Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:7186.2.Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.3.Bertrand ME et al.Eur Heart J 2000;21:140632.结论结论 v长期使用低剂量阿司匹林长期使用低剂量阿司匹林(75(75150 mg 150 mg/天天)与较高剂量与较高剂量的阿司匹林一样有效的阿司匹林一样有效1 1 vADPADP受体拮抗剂（抵克力得和波立维）是唯一已经显示优于受体拮抗剂（抵克力得和波立维）是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂阿司匹林的抗血小板制剂1,2 1,2 v在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物 (如如氯吡格氯吡格雷雷*或一种或一种 GPIIb/IIa GPIIb/IIa 拮抗剂拮抗剂)带来带来额外额外的的更多更多获益获益1 11.Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:7186.2.Antiplatelet Trialists Collaboration.BMJ 1994;308:81106.3.The CURE Trial Investigators.N Engl J Med 2001;345:494502.抗动脉硬化的三条道路117311741175