急性呼吸窘迫综合征课件

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。急性呼吸窘迫综合征此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急急性性肺肺损损伤伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。2024/6/17ARDS 3 急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘nARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。2024/6/17ARDS 4ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multip一、定义和概念一、定义和概念 急急性性肺肺损损伤伤（ALI）和和急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ARDS）：指指由由心心源源性性以以外外的的各各种种肺肺内内、外外致致病病因因素素导导致致的的急急性性、进进行行性性呼呼吸吸衰衰竭竭。主主要要病病理理特特征征为为由由于于肺肺微微血血管管通通透透性性增增高高，肺肺泡泡渗渗出出富富含含蛋蛋白白质质的的液液体体，进进而而导导致致肺肺水水肿肿及及透透明明膜膜形形成成，可可伴伴肺肺间间质质纤纤维维化化。病病理理生生理理改改变变以以肺肺容容积积减减少少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。2024/6/17ARDS 5一、定义和概念2023/8/9ARDS 5 临临床床表表现现为为呼呼吸吸窘窘迫迫和和顽顽固固性性低低氧氧血血症症，肺肺部部影影像像学学表表现现为为非非均均一一性性的的渗渗出出性性病病变变。ALI严严重重到到一一定定程程度度，达达到到诊诊断断标标准准时时即即为为ARDS。其其实实，从从ALI发发展展到到ARDS的的时时间间短短促促，在临床中无法将在临床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。2024/6/17ARDS 6 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影 ALIALI和和和和ARDSARDS可可可可以以以以单单单单独独独独存存存存在在在在，也也也也可可可可以以以以是是是是MODSMODS或或或或MOFMOF的的的的组组组组成成成成部部部部分分分分。发发发发生生生生ARDSARDS时时时时患患患患者者者者必必必必然然然然经经经经历历历历过过过过ALIALI，但但但但并并并并非非非非所所所所有有有有的的的的ALIALI都都都都是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为ARDSARDS。2024/6/177 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS二、病因二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。2024/6/17ARDS 8二、病因2023/8/9ARDS 81.1.直接损伤（肺内因素）直接损伤（肺内因素）化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。2024/6/17ARDS 9直接损伤（肺内因素）2023/8/9ARDS 92.间接损伤（肺外因素）间接损伤（肺外因素）各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。2024/6/17ARDS 102.间接损伤（肺外因素）2023/8/9ARDS 10 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素则高达70以上。2024/6/17ARDS 11 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowl三、发病机理三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response）2024/6/17ARDS 12三、发病机理2023/8/9ARDS 12即全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。2024/6/17ARDS 13即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤n肺炎症反应肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、表面活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症n细胞学和生物学机制n中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质n巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用2024/6/17ARDS 14肺炎症反应肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡n炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节n炎性介质增加n抗炎介质释放不足（IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素）2024/6/17ARDS 15炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节2023/8/9ARDS全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上 (1)体温38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万2024/6/17ARDS 16全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 *局部炎症反应阶段：*有限全身炎症反应阶段：介质入血 *SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护 自身破坏。2024/6/17ARDS 17ARDS发病的三个阶段2023/8/9ARDS 17发病机制发病机制基础病变基础病变中性粒细胞中性粒细胞渗出聚集渗出聚集巨噬细胞巨噬细胞趋化因子趋化因子肺毛细血管内皮损伤肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍水电解质运输障碍炎性介质炎性介质细胞因子细胞因子通透性增加通透性增加微血栓形成微血栓形成肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤表面活性物质表面活性物质肺泡内微透明膜肺泡内微透明膜微肺不张微肺不张氧合障碍氧合障碍低氧血症低氧血症全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征ALIARDS肺水肿肺水肿2024/6/17ARDS 18发病机制基础病变中性粒细胞巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤四、病理四、病理n肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。n病理过程1)渗出期2)增生期3)纤维化期2024/6/17ARDS 19四、病理肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。2023/8/9A肺的大体改变：肺的大体改变：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”2024/6/17ARDS 20肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为n镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺表面活性物质）、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期（型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积）2024/6/17ARDS 21镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质五、病理生理五、病理生理广泛肺损伤广泛肺损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤，皮细胞损伤，通透性通透性型肺泡上皮损伤，型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失表面活性物质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症2024/6/17ARDS 22五、病理生理广泛肺损伤肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性型肺n呼吸窘迫的发生机制：n 低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气n 肺充血、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快2024/6/17ARDS 23呼吸窘迫的发生机制：2023/8/9ARDS 23六、临床表现六、临床表现n多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。n原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。n主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。2024/6/17ARDS 24六、临床表现多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时n其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。n早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。2024/6/17ARDS 25其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心七、实验室检查七、实验室检查nX线胸片n早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。n继续融合成斑片状浸润影。n可见支气管充气征。n后期间质纤维化改变。2024/6/17ARDS 26七、实验室检查X线胸片2023/8/9ARDS 26实验室检查实验室检查n血气分析nPaO2，PaCO2，PH，呼碱。n氧合功能指标n呼吸指数（PA-aO2/PaO2）n氧合指数（PaO2/FiO2）n正常400-500nALI300nARDS200n床边肺功能监测n血流动力学监测n肺动脉楔压（PAWP）反映左房压n正常PAWP18mmHg左心衰2024/6/17ARDS 27实验室检查血气分析床边肺功能监测2023/8/9ARDS 2八、诊断八、诊断中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：年制定的诊断标准：1、有可引起、有可引起ALI/ARDS的高危因素；的高危因素；2、急性起病，呼吸频数（、急性起病，呼吸频数（28/min）和或窘迫；）和或窘迫；3、低低 氧氧 血血 症症：氧氧 合合 指指 数数（PaO2/FiO2）300或或200（mmHg）；）；q线胸片示两肺浸润阴影线胸片示两肺浸润阴影qPAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿；或临床上除外心源性肺水肿；同时符合以上条可以诊断。2024/6/17ARDS 28八、诊断2023/8/9ARDS 28九、鉴别诊断九、鉴别诊断n心源性肺水肿1)呼吸困难与体位有关2)咳泡沫样血痰，肺底湿罗音3)常规氧疗、强心、利尿有效4)测PAWP18cmmHg心脏彩超2024/6/17ARDS 29九、鉴别诊断心源性肺水肿2023/8/9ARDS 29 ARDSARDS与心源性肺水肿鉴别要点与心源性肺水肿鉴别要点与心源性肺水肿鉴别要点与心源性肺水肿鉴别要点 差、重度差、重度ARDS病死率病死率85%较好较好 预后预后正常正常升高升高 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压反应差反应差强心利尿、血管扩张剂反应好强心利尿、血管扩张剂反应好 治疗反应治疗反应进行性低氧血症，高进行性低氧血症，高FiO2不能纠正不能纠正轻度低氧血症，吸氧改善明显轻度低氧血症，吸氧改善明显 血气改变血气改变 早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺状阴影，或两肺“磨玻璃样变磨玻璃样变 可有可有“白肺白肺”和和“支气管气相支气管气相”双肺蝶翼样阴影双肺蝶翼样阴影 X线胸片线胸片湿罗音少，不固定湿罗音少，不固定大量湿罗音、哮鸣音大量湿罗音、哮鸣音 体征体征早期无痰，晚期血性痰早期无痰，晚期血性痰大量粉红色泡沫样血痰大量粉红色泡沫样血痰 咳痰咳痰可急可缓，能平卧可急可缓，能平卧 紧急，不能平卧紧急，不能平卧 发病发病很重，常有极度呼吸困难很重，常有极度呼吸困难呼吸窘迫呼吸窘迫较轻较轻 对呼吸功能影响对呼吸功能影响肺毛细血管渗透性肺水肿肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜多见透明膜静水压增高性肺水肿静水压增高性肺水肿很少见透明膜很少见透明膜 病理基础病理基础严重感染、创伤、胰腺炎严重感染、创伤、胰腺炎左心功能不全（各种原因左心功能不全（各种原因）基础疾病基础疾病ARDS 心源性肺水肿心源性肺水肿2024/6/17ARDS 30 ARDS与心源性肺水肿鉴别要点 差、重度ARDS病死率十、治疗十、治疗n目标n改善肺氧合功能n纠正缺氧n保护器官功能n防治并发症n基础病治疗n氧疗n高浓度吸氧n维持PaO260mmHg或SaO290%2024/6/17ARDS 31十、治疗目标氧疗2023/8/9ARDS 31机械通气机械通气n通气模式n早期无创通气nPEEP或CPAPn原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。n应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。n肺保护性肺通气策略n应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。n低潮气量通气n允许PaCO2高于正常水平。2024/6/17ARDS 32机械通气通气模式肺保护性肺通气策略2023/8/9ARDS 治疗治疗n维持适当的液体平衡n血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日）n不宜输胶体液。n积极治疗基础疾病n抗休克n抗感染n必要时早期应用糖皮质激素n积极补充能量n做好监护2024/6/17ARDS 33治疗维持适当的液体平衡积极治疗基础疾病2023/8/9ARD(一一)原发病治疗原发病治疗 首要原则和基础，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二二)控制感染控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。2024/6/17ARDS 34(一)原发病治疗2023/8/9ARDS 34(三三)机械机械通气通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。2024/6/17ARDS 35(三)机械通气2023/8/9ARDS 35使用使用PEEP必须注意：必须注意：一般从3cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O，一般8-18cmH2O；注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2024/6/17ARDS 36使用PEEP必须注意：2023/8/9ARDS 36 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（12ml/kg）的小潮气量（68ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。2024/6/17ARDS 37 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前(四四)加强液体管理，维持组织氧合加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。2024/6/17ARDS 38(四)加强液体管理，维持组织氧合2023/8/9ARDS(五五)加强营养支持与监护加强营养支持与监护 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。全胃肠营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位 呼吸、循环、水电酸碱、重要器官的监测 2024/6/17ARDS 39(五)加强营养支持与监护2023/8/9ARDS 39九、预后九、预后 ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。对治疗的反应，年龄以及是否并发MOF，也明显影响预后。2024/6/17ARDS 40九、预后2023/8/9ARDS 40 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MODSMODS）定义：定义：定义：定义：MODSMODS是是是是SIRSSIRS进一步发展的严重阶段，指机体在进一步发展的严重阶段，指机体在进一步发展的严重阶段，指机体在进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现同时或先后出现同时或先后出现同时或先后出现2 2个或个或个或个或2 2个以上器官功能障碍，以至在无干预个以上器官功能障碍，以至在无干预个以上器官功能障碍，以至在无干预个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。2024/6/17ARDS 41 多器官功能衰竭（MODS）2023/8/3 3 3 3、MODSMODSMODSMODS可分为原发性与继发性可分为原发性与继发性可分为原发性与继发性可分为原发性与继发性A.A.A.A.原发性原发性原发性原发性MODSMODSMODSMODS：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障 碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官B.B.B.B.继发性继发性继发性继发性MODSMODSMODSMODS：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损 伤引起伤引起伤引起伤引起SIRSSIRSSIRSSIRS，过度的，过度的，过度的，过度的SIRSSIRSSIRSSIRS反应造成远离受损器官的多个反应造成远离受损器官的多个反应造成远离受损器官的多个反应造成远离受损器官的多个 器官的功能障碍，此为经典的器官的功能障碍，此为经典的器官的功能障碍，此为经典的器官的功能障碍，此为经典的MODSMODSMODSMODS。原始损伤原始损伤原始损伤原始损伤强烈的机体应激反应强烈的机体应激反应强烈的机体应激反应强烈的机体应激反应SIRSSIRSSIRSSIRS原发或继发性原发或继发性原发或继发性原发或继发性MODSMODSMODSMODSMOFMOFMOFMOF死亡死亡死亡死亡康复康复康复康复2024/6/17ARDS 423、MODS可分为原发性与继发性原始损伤强烈的机体应激反应MODS发病机理与转归发病机理与转归应激反应应激反应应激反应应激反应急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤3 3天天天天ARDSARDS持续持续持续持续3 3周周周周5757天天天天多多多多 器器器器 官官官官 功功功功 能能能能 障障障障 碍碍碍碍1.ARDS 2.1.ARDS 2.肝脏功能障碍肝脏功能障碍肝脏功能障碍肝脏功能障碍3.3.肾脏功能障碍肾脏功能障碍肾脏功能障碍肾脏功能障碍 4.4.胃、肠功能障碍胃、肠功能障碍胃、肠功能障碍胃、肠功能障碍5.5.心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍 6.6.脑病脑病脑病脑病7.7.其他器官功能障碍其他器官功能障碍其他器官功能障碍其他器官功能障碍5757天天天天多器官功能障碍多器官功能障碍多器官功能障碍多器官功能障碍恢恢恢恢 复复复复40%40%60%60%1010%死亡死亡死亡死亡70%70%5050%3030%2024/6/17ARDS 43MODS发病机理与转归应激反应急性肺损伤3天ARDS持续3周 SIRSSIRSSIRSSIRS、ALIALIALIALI、ARDSARDSARDSARDS、MODSMODSMODSMODS、MOFMOFMOFMOF不是一个弧立、不是一个弧立、不是一个弧立、不是一个弧立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应（SIRSSIRSSIRSSIRS）贯穿始终。临床医师应从损伤）贯穿始终。临床医师应从损伤）贯穿始终。临床医师应从损伤）贯穿始终。临床医师应从损伤MODSMODSMODSMODS这一这一这一这一动态过程来看动态过程来看动态过程来看动态过程来看ALIALIALIALI和和和和ARDSARDSARDSARDS ALI ALI ALI ALI或或或或ARDSARDSARDSARDS是是是是SIRS/MODSSIRS/MODSSIRS/MODSSIRS/MODS在肺部的表现。临床亦在肺部的表现。临床亦在肺部的表现。临床亦在肺部的表现。临床亦证实多数证实多数证实多数证实多数ARDSARDSARDSARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能患者都不同程度合并有肺外器官功能患者都不同程度合并有肺外器官功能患者都不同程度合并有肺外器官功能障碍（如障碍（如障碍（如障碍（如DICDICDICDIC、RFRFRFRF、HFHFHFHF等）等）等）等）2024/6/17ARDS 44 2023/8/9ARDS 44 MODSMODSMODSMODS的发展过程中，的发展过程中，的发展过程中，的发展过程中，ALIALIALIALI出现最早、出现最早、出现最早、出现最早、发生率最高发生率最高发生率最高发生率最高 ALIALIALIALI、ARDSARDSARDSARDS亦并非仅局限于肺脏本亦并非仅局限于肺脏本亦并非仅局限于肺脏本亦并非仅局限于肺脏本 身的病变身的病变身的病变身的病变 SIRSSIRSSIRSSIRS、ALIALIALIALI、ARDSARDSARDSARDS、MODSMODSMODSMODS都有一都有一都有一都有一 个共同的发病基础个共同的发病基础个共同的发病基础个共同的发病基础 ALIALIALIALI是是是是MODSMODSMODSMODS的重要组成部分，其早期的重要组成部分，其早期的重要组成部分，其早期的重要组成部分，其早期 阶段为阶段为阶段为阶段为ALIALIALIALI，重度，重度，重度，重度ALIALIALIALI被定义为被定义为被定义为被定义为ARDSARDSARDSARDS，ARDSARDSARDSARDS晚期多诱发或合并晚期多诱发或合并晚期多诱发或合并晚期多诱发或合并MODSMODSMODSMODS2024/6/17ARDS 45 MODS的发展过程中，ALI出现最早、20MODSMODS诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准ARDS需要需要PEEP通气通气10 cm H2O和和 FiO2 0.5胆红素胆红素8-10mg/dl需透析需透析应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎DIC进行性昏迷进行性昏迷心血管系统对正性血管和心血管系统对正性血管和心肌药无反应心肌药无反应组织缺氧组织缺氧/低碳酸血症机械通气低碳酸血症机械通气支持支持 5天天胆红素胆红素2-3 mg/dl或其他肝功能指标或其他肝功能指标 2倍正常值倍正常值PT 2 倍正常值倍正常值少尿（尿量少尿（尿量 5天天PT 和和PTT25%或血小板或血小板 50109意识混乱意识混乱轻度定向障碍轻度定向障碍射血分数射血分数或持续毛细血管渗漏或持续毛细血管渗漏 肺脏肺脏 肝脏肝脏 肾脏肾脏 胃肠胃肠 血液血液 中枢中枢 神经神经 心血管心血管重重 度度中中 度度受累器官受累器官 Some Generally Used Criteria for Organ Dysfunction2024/6/17ARDS 46MODS诊断标准ARDS需要PEEP通气组织缺氧/低碳酸【MODS的病理生理的病理生理 】过度炎症反应过度炎症反应致伤因子致伤因子机机 体体炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应免疫反应免疫反应免疫反应免疫反应炎症反应炎症反应炎症反应炎症反应免疫反应免疫反应免疫反应免疫反应超常强烈持久超常强烈持久超常强烈持久超常强烈持久适度反应适度反应适度反应适度反应在在SIRS/MODS，这种反应超常、，这种反应超常、剧烈而持久。临床表现除呼吸、剧烈而持久。临床表现除呼吸、体温、心率及白血球计数与分类体温、心率及白血球计数与分类比值异常外，还有多种细胞因子比值异常外，还有多种细胞因子及炎性介质的失控释放，最后造及炎性介质的失控释放，最后造成组织器官的严重损害成组织器官的严重损害机体受到各种致伤因子作机体受到各种致伤因子作用后，都可表现出炎症反用后，都可表现出炎症反应和免疫应答过程。正常应和免疫应答过程。正常情况下这种反应是适度的，情况下这种反应是适度的，对机体具有保护作用对机体具有保护作用 2024/6/17ARDS 47【MODS的病理生理 】过度炎症反应致伤因子 【MODSMODS发病假说发病假说 】缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体C3aC5a 炎性细胞炎性细胞中性粒细胞、淋巴细胞、单核中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞巨噬细胞、血小板、内皮细胞细胞因子细胞因子 炎性介质炎性介质氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物）、溶酶体、细胞因子（氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物）、溶酶体、细胞因子（TNF、ILS）靶细胞靶细胞各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞 肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫 代谢紊乱：代谢紊乱：临床症状临床症状 形态学改变：形态学改变：病理改变病理改变 刺激物刺激物刺激物刺激物2024/6/17ARDS 48 【MODS发病假说】谢谢大家谢谢大家谢谢大家