小儿急性肾功能衰竭课件

小儿急性肾功能衰竭小儿急性肾功能衰竭小儿急性肾功能衰竭1急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure)是由多种原因引起的是由多种原因引起的肾功能在短期内肾功能在短期内(数小时或数天数小时或数天)急剧下降、甚至丧失急剧下降、甚至丧失的一组临床综合征的一组临床综合征。导致代谢产物堆积，血尿素氮和。导致代谢产物堆积，血尿素氮和肌酐迅速升高，并引起水、电解质紊乱及急性尿毒症肌酐迅速升高，并引起水、电解质紊乱及急性尿毒症症状症状急性肾衰竭(acute renal failure)是由多种病因病因急性肾衰竭常见的病因可分为急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性肾前性(约占约占7070)肾实质性肾实质性(约占约占2525)肾后性肾后性 (5(5)病因急性肾衰竭常见的病因可分为3病因病因肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)(GFR)显著降显著降低所导致的急性肾衰竭低所导致的急性肾衰竭常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、大手术或创伤、大出血体的大量丢失、大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足性心力衰竭等引起的相对血容量不足 病因肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾4病因病因肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致及时去除病因、病情进一步发展所致常见的原因包括：急性肾小管坏死常见的原因包括：急性肾小管坏死(ATN)、急性肾、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变(血管炎、血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞血管栓塞和弥散性血管内栓塞)、以及慢性肾脏疾患、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退 病因肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致5病因病因肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭病因肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称6发病机制病机制 急性肾衰竭的发病机制十分复杂，急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚目前仍不清楚 发病机制7发病机制病机制肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素化，肾素和血管紧张素分泌增多、儿茶酚胺大量释放、分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2PGI2比例增加、以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续比例增加、以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降降低而导致急性肾衰竭低而导致急性肾衰竭 发病机制肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，8发病机制病机制缺血缺血-再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤逆性损伤 非少尿型非少尿型ATN的发病机制：主要是由于肾单位受损轻的发病机制：主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大发病机制缺血-再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，9临床表床表现 根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：临床表现10临床表床表现少尿期少尿期 少尿期一般持续少尿期一般持续12周，长者可达周，长者可达46周，持续时间越长，周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于肾损害越重。持续少尿大于 15天，或无尿大于天，或无尿大于10天者，预后天者，预后不良。少尿期的系统症状有：不良。少尿期的系统症状有：水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血食欲不振、甚至昏迷，血pH值降低值降低临床表现少尿期11临床表床表现 尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致：素氮及肌酐增高的浓度相一致：(1)消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加而消化道出血可加重氮质血症重氮质血症 (2)心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等 临床表现 尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可12临床表床表现(3)神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如迷和自主神经功能紊乱如 多汗或皮肤干燥，还可表现为意识多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍 (4)血液系统：血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期引起。急性肾衰早期 白细胞总数常增高，中性粒细胞白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高比例也增高临床表现(3)神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽13临床表床表现感染感染是感染感染是ARF最为常见的并发症，以呼最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡 萄球菌和革兰阴性杆菌最多见萄球菌和革兰阴性杆菌最多见临床表现感染感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染14临床表床表现多尿期多尿期 当当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小小时尿量达时尿量达250mLm2以上时，即为利尿期。一般以上时，即为利尿期。一般持续持续12周周(长者可达长者可达1个月个月)，此期由于大量排尿，此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血可出现脱水、低钠和低钾血 症。早期氮质血症持症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复 临床表现多尿期15临床表床表现恢复期恢复期 利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留不可逆性的肾功能损害。能恢复正常，少数病人遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消此期患儿可表现为虚弱无力、消 瘦、营养不良、瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下贫血和免疫功能低下临床表现恢复期16实验室室检查尿液检查尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性和肾实质性ARF，详见表详见表血生化检查血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。肾影像学检查多采用腹平片、超声波、肾影像学检查多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，使用造影剂可能也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用加重肾损害，须慎用 肾活检肾活检 对原因不明的对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。帮助诊断和评估预后。实验室检查尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质17诊断和断和鉴别诊断断 当患儿尿量急剧减少、肾功能急剧恶化时，均当患儿尿量急剧减少、肾功能急剧恶化时，均应考虑应考虑ARF的可能，而的可能，而ARF诊断一旦确定，须进诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF 诊断和鉴别诊断 当患儿尿量急剧减少、肾功能急剧恶化时，均18诊断和断和鉴别诊断断 诊断依据：诊断依据：尿量显著减少：出现少尿尿量显著减少：出现少尿(每日尿量每日尿量250mLm2)或无尿或无尿(每日尿量每日尿量50mLm2)氮质血症：血清肌酐氮质血症：血清肌酐176molL，血尿素氮，血尿素氮15mmolL，或每日血肌酐增加，或每日血肌酐增加44molL，或血尿素氮增加，或血尿素氮增加3.57mmolL，有条件者测肾小球滤过率，有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清如内生肌酐清除率除率)常每分钟常每分钟30mL1.73m2有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿 型型ARF诊断和鉴别诊断 诊断依据：19小儿急性肾功能衰竭课件20小儿急性肾功能衰竭课件21诊断和断和鉴别诊断断诊断和鉴别诊断22诊断和断和鉴别诊断断诊断和鉴别诊断23诊断和断和鉴别诊断断肾前性肾衰竭有引起脱水、血容量不足的病史，如肾前性肾衰竭有引起脱水、血容量不足的病史，如呕吐、腹泻、尿量减少等，体检时常有脱水征及血呕吐、腹泻、尿量减少等，体检时常有脱水征及血压偏低。化验检查：血常规中可见血红蛋白升高，压偏低。化验检查：血常规中可见血红蛋白升高，尿常规基本正常，尿比重、尿钠及尿渗透压增高尿常规基本正常，尿比重、尿钠及尿渗透压增高(注注意：当已应用过利尿剂或甘露醇，则可使尿指标与意：当已应用过利尿剂或甘露醇，则可使尿指标与肾性肾衰竭相似肾性肾衰竭相似)。诊断和鉴别诊断肾前性肾衰竭有引起脱水、血容量不足的病史，如呕24诊断和断和鉴别诊断断当鉴别困难时可进行当鉴别困难时可进行补液试验：补液试验：2：1等张液等张液1520 mlkg半小时输入，尿半小时输入，尿量明显增加为肾前性少尿，如尿量量明显增加为肾前性少尿，如尿量40 mlh为肾前性肾衰竭，需继续为肾前性肾衰竭，需继续补液改善循环；如尿量虽增加，但补液改善循环；如尿量虽增加，但555 mmol5 mmolL L时，停用含钾药物时，停用含钾药物(如如青霉素钾，每青霉素钾，每100100万万U U含钾含钾1 17mm01)7mm01)；限制食用含钾；限制食用含钾丰富的食物如甘薯、香菇、花生、土豆、橘子、香蕉、丰富的食物如甘薯、香菇、花生、土豆、橘子、香蕉、干果等；不输库存血；供给足够的热卡以防内源性蛋干果等；不输库存血；供给足够的热卡以防内源性蛋白分解释放钾白分解释放钾治疗-水电解质紊乱的处理高钾血症当血钾55 mmolL42治治疗-水电解质紊乱的处理当血钾当血钾6 mmol6 mmolL L时，可用时，可用阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(国产降血钾树脂国产降血钾树脂)口服或口服或保留灌肠每次保留灌肠每次0 03 31 mg1 mgkgkg，每天，每天2 24 4次。有便秘者可次。有便秘者可与与10102020山梨醇混合口服或灌肠山梨醇混合口服或灌肠葡萄糖加普通胰岛素葡萄糖加普通胰岛素(5 g(5 g：lU)lU)静滴，可持续静滴，可持续12h12h，必要时，必要时可重复，须注意控制液体量可重复，须注意控制液体量治疗-水电解质紊乱的处理当血钾6 mmolL时，可用43治治疗-水电解质紊乱的处理当血钾当血钾7 mmol7 mmolL L时应予紧急处理：时应予紧急处理：1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙0 05 ml5 mlkgkg加葡萄糖稀释后缓慢静注，加葡萄糖稀释后缓慢静注，密切监视心率，若心率减少密切监视心率，若心率减少2020次次minmin，应停注，应停注5 5碳酸氢钠碳酸氢钠5 ml5 mlkgkg静滴，先快后慢，但需注意有无血静滴，先快后慢，但需注意有无血容量过多和高血压容量过多和高血压葡萄糖加胰岛素静滴葡萄糖加胰岛素静滴治疗-水电解质紊乱的处理当血钾7 mmolL时应予紧急处44治治疗-水电解质紊乱的处理B B一肾上腺素能受体兴奋剂舒喘灵一肾上腺素能受体兴奋剂舒喘灵0 05 mg5 mg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖100 ml100 ml中静滴，可通过促进细胞摄取而达到降血钾效果。中静滴，可通过促进细胞摄取而达到降血钾效果。紧急处理应在心电图监测下进行，以上方法可单用或联合紧急处理应在心电图监测下进行，以上方法可单用或联合使用，其作用仅维持数小时，再重复无效使用，其作用仅维持数小时，再重复无效经上述处理后血清钾仍在经上述处理后血清钾仍在6 65 mmol5 mmolL L以上或降而复升，以上或降而复升，予透析治疗。血透作用较快，可在予透析治疗。血透作用较快，可在1 12 2内使血钾从内使血钾从7 75 58 8 mmolmmolL L降正常范围，而腹透需降正常范围，而腹透需4 46 h6 h治疗-水电解质紊乱的处理B一肾上腺素能受体兴奋剂舒喘灵0545治治疗-水电解质紊乱的处理低钠血症低钠血症稀释性低钠血症严格限制入水量，不用高渗钠。必要时稀释性低钠血症严格限制入水量，不用高渗钠。必要时可透析水分来提高血钠可透析水分来提高血钠缺钠性低钠血症当血清钠低于缺钠性低钠血症当血清钠低于120 mmloL和有明显症和有明显症状如软弱、嗜睡、呕吐、定向障碍、抽搐和昏迷时可补状如软弱、嗜睡、呕吐、定向障碍、抽搐和昏迷时可补充充3氯化钠，按氯化钠，按3氯化钠氯化钠12 mlkg静滴可提高静滴可提高10 mmolL血清钠来计算，先用计算量的一半。慢性低钠血清钠来计算，先用计算量的一半。慢性低钠血症，纠正血钠速度不宜超过每日血症，纠正血钠速度不宜超过每日10 mmolL，以免发，以免发生桥脑脱髓鞘脑病生桥脑脱髓鞘脑病治疗-水电解质紊乱的处理低钠血症46治治疗-水电解质紊乱的处理高磷和低钙血症高磷和低钙血症限制磷摄入，予低磷饮食限制磷摄入，予低磷饮食口服肠道磷结合剂氢氧化铝口服肠道磷结合剂氢氧化铝60mgkg或凝胶剂或凝胶剂1 gkg。需。需长期服用者，为防止发生铝性骨病和脑病，可改用碳酸钙每长期服用者，为防止发生铝性骨病和脑病，可改用碳酸钙每日日300400 mg低钙系继发于高磷，除非发生抽搐，一般不必补钙，因在高低钙系继发于高磷，除非发生抽搐，一般不必补钙，因在高磷时输入钙剂，使钙磷乘积超过磷时输入钙剂，使钙磷乘积超过70，即可沉积于组织。抽搐，即可沉积于组织。抽搐时可用时可用10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙05 mlkg加葡萄糖稀释后缓慢静注，加葡萄糖稀释后缓慢静注，每日每日12次次治疗-水电解质紊乱的处理高磷和低钙血症47治治疗代谢性酸中毒的处理轻、中度酸中毒不需急于补碱，代谢性酸中毒的处理轻、中度酸中毒不需急于补碱，因补碱可致低血钙抽搐和高血容量。当严重酸中毒，因补碱可致低血钙抽搐和高血容量。当严重酸中毒，血血pH715，血清碳酸氢根，血清碳酸氢根43 mmolL或每日以或每日以10 mmolL递增递增持续难以纠正的酸中毒；持续难以纠正的酸中毒；需除去可透析的有害物，如引起中毒的药物、毒素和需除去可透析的有害物，如引起中毒的药物、毒素和毒物毒物目前多主张，是否开始透析并不是看血目前多主张，是否开始透析并不是看血BUN或肌酐的或肌酐的浓度，而是看患者有无尿毒症症状或严重的水和电解浓度，而是看患者有无尿毒症症状或严重的水和电解质紊乱质紊乱治疗-透析BUN43 mmolL或每日以10 mmol50治治疗-透析透析的时机透析的时机ARF理想的透析开始时间目前仍不明确，大多数理想的透析开始时间目前仍不明确，大多数对透析时机的研究受疾病的严重程度及治疗方法选择的影响。对透析时机的研究受疾病的严重程度及治疗方法选择的影响。一般认为中毒病例要考虑放宽指征，提倡早期预防性透析。一般认为中毒病例要考虑放宽指征，提倡早期预防性透析。对急性肾炎，由于一周左右有自发利尿倾向，可予积极保守对急性肾炎，由于一周左右有自发利尿倾向，可予积极保守治疗观察治疗观察有学者认为透析，尤其是血透过程中的一些因素可能会使肾有学者认为透析，尤其是血透过程中的一些因素可能会使肾功能的恢复减慢及增加终末期肾衰的危险。理论上，透析可功能的恢复减慢及增加终末期肾衰的危险。理论上，透析可在尿量减少、反复发生的低血压、补体激活这三方面影响肾在尿量减少、反复发生的低血压、补体激活这三方面影响肾功能的恢复。功能的恢复。治疗-透析透析的时机ARF理想的透析开始时间目前仍不明确，大51治治疗促进肾功能的恢复积极治疗原发病，如肾小球促进肾功能的恢复积极治疗原发病，如肾小球疾病应积极采取免疫抑制、抗凝、血浆置换等疾病应积极采取免疫抑制、抗凝、血浆置换等疗法以促进肾功能的恢复。近年来在防治缺血疗法以促进肾功能的恢复。近年来在防治缺血性和肾毒性性和肾毒性ARF的临床和动物模型研究上取得的临床和动物模型研究上取得不少进展不少进展 治疗促进肾功能的恢复积极治疗原发病，如肾小球疾病应积极采取免52治治疗心房利钠肽心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)ARF动物实验证实动物实验证实ANP具有降低肾小球前后小动脉阻具有降低肾小球前后小动脉阻力，增加肾小球毛细血管静水压，提高力，增加肾小球毛细血管静水压，提高GFR，同时也，同时也作用于远端肾单位直接起利尿作用。作用于远端肾单位直接起利尿作用。Allgren等对等对504例例ATN患者患者24 h静脉滴注静脉滴注，可改善少尿患儿脱离透，可改善少尿患儿脱离透析的存活率，而对非少尿患儿可降低其存活率，总的析的存活率，而对非少尿患儿可降低其存活率，总的存活率无改善存活率无改善治疗心房利钠肽(atrial natriuretic pep53治治疗甲状腺素具有稳定细胞膜，防止腺苷丢失，促进线粒甲状腺素具有稳定细胞膜，防止腺苷丢失，促进线粒体摄取体摄取ADP，增加，增加Na+一一K+一一ATP酶活性，促进蛋白酶活性，促进蛋白合成的作用，用于缺血性肾损害，可改善合成的作用，用于缺血性肾损害，可改善GFR。有作。有作者曾报告将甲状腺素用于者曾报告将甲状腺素用于8例各种原因所致的例各种原因所致的ARF患儿，患儿，有促进利尿和恢复肾功能的效果。但一前瞻、随机、有促进利尿和恢复肾功能的效果。但一前瞻、随机、双盲、安慰剂对照研究显示：甲状腺素对临床双盲、安慰剂对照研究显示：甲状腺素对临床ARF无无治疗效果，且可由于抑制甲状腺刺激激素而产生副作治疗效果，且可由于抑制甲状腺刺激激素而产生副作用用治疗甲状腺素具有稳定细胞膜，防止腺苷丢失，促进线粒体摄取AD54治治疗钙通道阻滞剂具有阻滞钙离子进入病变小管细钙通道阻滞剂具有阻滞钙离子进入病变小管细胞内，减轻细胞损伤，可提高胞内，减轻细胞损伤，可提高GFR的作用，的作用，对心脏术后、肾移植术后的对心脏术后、肾移植术后的ARF有预防和治疗有预防和治疗效果效果治疗钙通道阻滞剂具有阻滞钙离子进入病变小管细胞内，减轻细胞损55治治疗其他其他N一乙酰半胱氨酸、上皮细胞生长因子、胰岛一乙酰半胱氨酸、上皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子素样生长因子I、肝细胞生长因子、去整合素、前、肝细胞生长因子、去整合素、前列腺素、促红细胞生成素等在防治列腺素、促红细胞生成素等在防治ATN中均能促进中均能促进肾功能的恢复肾功能的恢复治疗其他N一乙酰半胱氨酸、上皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子56治治疗防治感染无感染时不用抗生素预防。临床有防治感染无感染时不用抗生素预防。临床有感染迹象时，尽早选用敏感、无或低肾毒性感染迹象时，尽早选用敏感、无或低肾毒性的抗生素，依血肌酐浓度或内生肌酐清除率的抗生素，依血肌酐浓度或内生肌酐清除率来调整给药剂量和间隔时间来调整给药剂量和间隔时间治疗防治感染无感染时不用抗生素预防。临床有感染迹象时，尽早选57治治疗多尿期的处理多尿早期肾小管功能尚未恢复，尿比重多尿期的处理多尿早期肾小管功能尚未恢复，尿比重低，氮质血症与酸中毒可继续加重，同时出现低钠、低，氮质血症与酸中毒可继续加重，同时出现低钠、低钾血症，大量利尿又可致脱水。低钾血症者可口服低钾血症，大量利尿又可致脱水。低钾血症者可口服或静脉补充钾或静脉补充钾23 mmol(kgd)，须监测血钾浓度或，须监测血钾浓度或心电图改变，以防血钾过高。多尿后期肾小管功能逐心电图改变，以防血钾过高。多尿后期肾小管功能逐渐恢复，尿素氮排出大于生成，渐恢复，尿素氮排出大于生成，BUN开始下降。此期开始下降。此期应注意补充水分。一般补充尿量的应注意补充水分。一般补充尿量的1323，每排，每排尿尿1 000 ml补充氯化钠补充氯化钠35 g。继续加强防治感染，补。继续加强防治感染，补充营养充营养治疗多尿期的处理多尿早期肾小管功能尚未恢复，尿比重低，氮质血58治治疗恢复期的治疗恢复期的治疗 此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾功能贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾功能损害，应注意休息和加强营养，防治感染损害，应注意休息和加强营养，防治感染治疗恢复期的治疗59治治疗肾后性肾后性ARF的治疗的治疗主要是对因治疗，解除尿路梗阻，如经尿道或经主要是对因治疗，解除尿路梗阻，如经尿道或经耻骨联合上留置导尿管、手术治疗后尿道瓣膜，耻骨联合上留置导尿管、手术治疗后尿道瓣膜，双侧输尿管连接部的狭窄，肾或输尿管的结石、双侧输尿管连接部的狭窄，肾或输尿管的结石、结晶、肿瘤等结晶、肿瘤等治疗肾后性ARF的治疗60预后后 随着透析的广泛开展，随着透析的广泛开展，ARF的病死率已有明显降的病死率已有明显降低。低。ARF的的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系与否和有无并发症等有直接关系预后61谢谢！62