一例甲亢患者的病例讨论课件

上传人:494895****12427 文档编号:241289333 上传时间:2024-06-15 格式:PPT 页数:32 大小:3.37MB
返回 下载 相关 举报
一例甲亢患者的病例讨论课件_第1页
第1页 / 共32页
一例甲亢患者的病例讨论课件_第2页
第2页 / 共32页
一例甲亢患者的病例讨论课件_第3页
第3页 / 共32页
点击查看更多>>
资源描述
一例甲亢患者的病例讨论hyperthyroidism一例甲亢患者的病例讨论hyperthyroidism山西医科大学第二医院山西医科大学第二医院1山西病例资料患者郭某,男,42岁。于2001年出现劳累后乏力,伴活动后心悸,伴手抖,诊断为甲状腺机能亢进,给予口服丙硫氧嘧啶片及心得安治疗。2015年5月13日午餐后突感脐周阵发性腹痛,夜间出现呕吐。2015年5月14日腹痛、呕吐症状加重,伴心悸、气紧而入院。入院查体:体温36.0,脉搏105次/分,血压140/80mmHg,心率98次/分;辅助检查:心电图:心房纤颤,血常规:白细胞11.75*109/L。入院诊断:甲状腺机能亢进,甲亢性心脏痛,高血压3极(极高危),肠道感染。病例资料患者郭某,男,42岁。2概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内容治疗5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内 容治疗3概 述.甲状腺的解剖甲状腺的解剖概 述.甲状腺的解剖4概 述.一、概念一、概念 甲状腺毒症甲状腺毒症(thyrotoxicosisthyrotoxicosis):血循环中甲状:血循环中甲状旁腺激素(旁腺激素(PTHPTH)合成合成与与分泌过多,引起以神经、循分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。一种临床综合征。其中甲状腺腺体本身功能亢进所导致的甲状腺毒其中甲状腺腺体本身功能亢进所导致的甲状腺毒症,称为症,称为甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(hyperparathyroidismhyperparathyroidism)概 述.一、概念5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内容治疗5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内 容治疗6碘甲亢甲状腺自主性高功能腺瘤多结节性甲状腺肿伴甲亢Graves病绒毛膜促性腺激素相关性甲亢垂体性甲亢最为常见,占85%左右病因及发病机制碘甲亢甲状腺自主性多结节性甲状腺肿Graves病绒毛膜促性腺7多遗传易感感染精神创伤促甲状腺激素受体抗体(TRAb)诱发免疫功能紊乱产生自身抗体与TSH受体结合T3、T4受体合成、分泌促甲状腺激素受体抗体(TRAb)诱发免疫功能紊乱产生自身抗体与TSH受体结合T3、T4受体合成、分泌导致Graves病发病机制病因及发病机制 多遗传易感感染精神创伤促甲状腺激素诱发免疫功能紊乱产生自身抗8概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内容治疗5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内 容治疗9甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺肿大眼征临床表现 临床表现甲状腺激素分泌过多症候群临床表现 临床表现10全身各系统症状TH分泌过多征候群高代谢征候群临床表现 甲状腺激素分泌过多症候群全身各系统症状TH分泌过多高代谢征候群临床表现 甲状腺激素11怕热、多汗、乏力皮肤温暖潮湿糖耐量减低糖尿病加重血总胆固醇负氮平衡体重减轻蛋白分解高代谢征候群脂肪分解合成 糖吸收利用糖原分解产热散热临床表现 怕热、多汗、乏力糖耐量减低血总胆固醇负氮平衡蛋白分解高脂12白细胞总数淋巴、单核细胞造血系统月经减少或闭经男性阳痿、乳房发育生殖系统肢带肌群无力低钾型周期性麻痹消化系统运动系统心悸、心律失常心悸、心律失常SBP DBP 脉脉压压多食、易饥大便次数增多精神、神经心血管系统神经过敏、易怒、失眠手、舌细震颤临床表现 白细胞总数造血系统月经减少或闭经生殖系统肢带肌群无力消化系13临床表现 甲状腺肿大特点:弥漫性、对称性肿大,质地中等、无压痛、随吞咽上下移动、可触及震颤、闻及血管杂音。病例较久或食用含碘食物较多者可坚韧临床表现 甲状腺肿大特点:弥漫性、对称性肿大,质地中等、无14临床表现 眼征单纯性突眼眼球前突18mmStellwag征:眼裂增宽,少瞬和凝视Von Crsefe征:上睑挛缩,睑裂增宽下看时上眼睑不能随眼球下落Joffroy征:上看时前额皮不能皱起.Mobius征:眼球内聚欠佳浸润性突眼眼征眼球高度突出,活动受限,不对称眼睑肿胀不能闭合,严重者眼球固定,畏光流泪、复视、斜视、眼部胀痛刺痛视力下降,视野缩小角膜外露、溃疡或全眼球炎失明与甲状腺毒症引起的交感神经兴奋增高有关也称Graves眼病临床表现 眼征单纯性突眼眼球前突 18mm浸润性突眼眼15概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内容治疗5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内 容治疗16是反映甲状腺功能的最敏感指标GD患者TSH是亚临床甲亢的诊断标准实验室检查 TSH测定是反映甲状腺功能的最敏感指标实验室检查 TSH测定17实验室检查 TT3、TT4稳定、重复性好,是诊断甲亢的主要指标之一与TBG结合,其血浆浓度受TBG的影响1.妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素,可导致TBG,TT42.雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先天因素,可导致TBG,TT4实验室检查 TT3、TT4 18FT3、FT4诊断临床甲亢的主要指标测定的稳定性不如TT3、TT4不受TBG的影响,优于TT3、TT4测定,真正反映甲状腺功能状态实验室检查 FT3、FT4实验室检查 19TSAb是判断病情活动、是否复发及治疗后停药的重要指标。抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)抗甲状腺微粒体抗体(TMAb):若长期持续阳性且滴度较高,有进展为自身免疫性甲减的可能,50%90%的GD患者阳性,但滴度较低。甲状腺自身抗体检查实验室检查 TSAb是判断病情活动、是否复发及治疗后停药的重要指标。甲状20甲状腺核素扫描(ECT)服碘后3h25%,24h45%且高峰前移摄锝参数10易受含碘食物、药物影响肾病综合征应激、吸收不良受影响因素少短期内可重复不用于寻找甲状腺癌功能图象鉴别甲状腺结节鉴别甲状腺肿、甲状腺炎、碘甲亢甲状腺摄131碘率功能影像学检查甲状腺核素扫描(ECT)服碘后3h25%,24h45%摄21病因诊断“自身免疫病”TSAb浸润性突眼胫前粘液性水肿Graves病病诊 断功能诊断“甲状腺性甲亢”T3、T4TSHTH分泌过多征候群必备条件辅助条件病因诊断TSAb 浸润性突眼胫前粘液Graves病诊 22概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内容治疗5概述1病因及发病机制2临床表现3实验室检查4内 容治疗23一般治疗休息、营养饮食、情绪安定避免含碘丰富食物。甲亢治疗抗甲状腺药物及辅助药物放射性131I手术治疗治 疗一般治疗 休息、营养饮食、情绪安定 24放射性131I治疗简便安全有效甲减发生率高药物治疗疗效肯定使用安全疗程较长复发率高治愈率高并发症多手术治疗治 疗放射性简便安全有效药物治疗疗效肯定治愈率高手术治疗治 251.轻中度病情2甲状腺轻中度肿大3.孕妇、高龄或其他严重疾病不宜手术4.手术前和131I治疗前的准备5手术复发后且不宜131I治疗者1.甲状腺肿大显著(80g),有压迫症状2.中、中度甲亢,药物效果差或不宜服药3.胸骨后甲状腺肿4.细针穿刺细胞学检查(FNA)怀疑恶变5.ATD无效或过敏的妊娠患者,手术需在妊娠46个月施行Diagram放射性131I治疗药物治疗手术治疗1.甲状腺肿大度以上2.对ATD过敏3.药物或手术治疗后复发4.不宜手术5.甲亢合并心脏病、肝肾等脏器功能损害6.甲亢伴白细胞、血小板、或全血细胞减少7.浸润性突眼适 应 症治 疗1.轻中度病情1.甲状腺肿大显著(80g),有压迫症状Dia26抗甲状腺药物ATD受体阻滞剂甲状腺片丙基硫氧嘧啶PTU抑制TH合成他巴唑MMI抑制T4转化T3粒细胞减少肝损害复发皮疹药药物治物治疗疗阻断心脏兴奋作用哮喘或喘息型支气管炎时改用1阻滞剂治疗后甲肿或突眼加重时PTU的肝毒性大于MMI优先选择MMI治 疗抗甲状腺药物ATD受体阻滞剂甲状腺片丙基硫氧嘧啶PTU抑制27治疗期:MMI:1020mg op Qd PTU:50150mg op Bid或或Tid每4周复查TH维持期:MMI:510mg op Qd PTU:50mg op Bid或或Tid疗程:1218个月每4周复查TH总疗程约1.01.5年剂量和疗程:治 疗治疗期:MMI:1020mg op Qd剂28放射性131I治疗治疗机理禁忌症并发症甲状腺高度摄取浓集碘131I释放射线破坏滤泡上皮抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成甲亢危象重症恶性突眼甲状腺不摄碘白细胞减少25岁以下 重要脏器衰竭妊娠、哺乳 活动性肺结核甲减放射性甲状腺炎治 疗放射性131I治疗治疗机理禁忌症并发症甲状腺高度131I释放29手术治疗禁忌症术前准备并发症重症恶性突眼妊娠早、晚期不不耐受手术者病情较轻者抗甲亢药物复方碘溶液心率80次/分T3、T4正常呼吸道梗阻甲状腺危象甲状旁腺功能甲减治 疗手术治疗禁忌症术前准备并发症重症恶性突眼妊娠早、晚期不耐受手30中国甲状腺疾病诊治指南,中华内科杂志,2007年46卷第10期876-882中国甲状腺疾病诊治指南,中华内科杂志,2007年46卷第1031一例甲亢患者的病例讨论课件32
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!