大学本科五年制PCOS多囊卵巢综合症课件

大学本科五年制PCOS多囊卵巢综合症课件1多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)郑州大学第一附属医院妇产科郑州大学第一附属医院妇产科史惠蓉史惠蓉多囊卵巢综合征(polycystic ovarian sy2概概 述述PCOS:Stein-Leventhal Syndrome。病因：病因：遗传因素家族聚集性、单、多基因遗传因素家族聚集性、单、多基因 非遗传因素肾上腺萌动假说非遗传因素肾上腺萌动假说 临床表现多态性临床表现多态性临床特征雄激素过多和持续性无临床特征雄激素过多和持续性无排卵排卵概 述PCOS:Stein-Leventhal 3病病 理理1 卵巢的变化：卵巢的变化：大体观：大体观：卵巢体积较正卵巢体积较正 常增大常增大2 23 3倍。倍。呈牡蛎色或灰呈牡蛎色或灰 白色发光增强。白色发光增强。病 理1 卵巢的变化：4病病 理理卵巢剖面：卵巢剖面：可见被膜下多量直径可见被膜下多量直径2 27mm7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检：镜检：卵泡卵泡 内颗粒细胞内颗粒细胞 少而稀疏，少而稀疏，卵泡膜细胞卵泡膜细胞 增生。增生。病 理卵巢剖面：可见被膜下多量直径27mm囊状卵泡或较5 子宫内膜的改变：子宫内膜的改变：主要表现为无排卵性子宫内膜。主要表现为无排卵性子宫内膜。卵泡发育不良增生期子宫内膜卵泡发育不良增生期子宫内膜卵泡持续分泌雌激素子宫内膜增生过长卵泡持续分泌雌激素子宫内膜增生过长长期作用子宫内膜癌长期作用子宫内膜癌病理 子宫内膜的改变：病理6病病 理理 生生 理理PCOSPCOS病理生理改变范围广泛，涉病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及卵巢局部调控因素异常，质代谢及卵巢局部调控因素异常，但导致这些变化的原因，目前尚但导致这些变化的原因，目前尚不清楚。不清楚。病 理 生 理PCOS病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、7 1.1.促性腺激素分泌异常促性腺激素分泌异常 PCOS患者患者 LH /FSH 23，是由于下，是由于下 丘脑丘脑 GnRH GnRH 脉冲发放频率增高的结果。脉冲发放频率增高的结果。2.2.高雄激素血症高雄激素血症 患者卵巢和肾上腺中的细胞色素患者卵巢和肾上腺中的细胞色素P450c P450c 1717羟化酶活性异常增高，使雄激素产羟化酶活性异常增高，使雄激素产生过多。主要是睾酮和雄烯二酮。生过多。主要是睾酮和雄烯二酮。病理生理 1.促性腺激素分泌异常 病理生理83.3.胰岛素抵抗与高胰岛素血症胰岛素抵抗与高胰岛素血症胰岛素抵抗：胰岛素刺激的糖清除受损。胰岛素抵抗：胰岛素刺激的糖清除受损。表现为糖耐量下降、高胰岛素血症、雄激表现为糖耐量下降、高胰岛素血症、雄激素过多、肥胖等。胰岛素抵抗与卵泡发育素过多、肥胖等。胰岛素抵抗与卵泡发育障碍不排卵有关。障碍不排卵有关。4.4.高雌激素血症高雌激素血症 5.5.持续性无排卵持续性无排卵病理生理3.胰岛素抵抗与高胰岛素血症病理生理9临床表现月经失调：月经失调：可表现为月经量少、月经稀发、可表现为月经量少、月经稀发、功能性子宫出血、闭经等。功能性子宫出血、闭经等。不孕：不孕：多系慢性无排卵所致。多系慢性无排卵所致。多毛：多毛：体毛丰富，常在口唇上方、乳晕周体毛丰富，常在口唇上方、乳晕周围、脐下、腹正中线、大腿内侧及肛门周围、脐下、腹正中线、大腿内侧及肛门周围并伴有痤疮、脂溢和脱发。围并伴有痤疮、脂溢和脱发。临床表现月经失调：可表现为月经量少、月经稀发、功能性子宫出血10Hirsutism.This woman has polycystic ovarian syndrome and hyperandrogenemia resulting in hirsutism.Hirsutism.This woman has pol11肥胖：肥胖：多始于青春期前后，渐进性。为多始于青春期前后，渐进性。为高雄激素血症同化和性腺外雌激素促进高雄激素血症同化和性腺外雌激素促进细胞肥大所致。细胞肥大所致。卵巢增大：卵巢增大：为双侧对称为双侧对称 性多囊性增大。性多囊性增大。黑棘皮症：黑棘皮症：皮肤增厚，皮肤增厚，对称性褐色色素沉着。对称性褐色色素沉着。临床表现肥胖：多始于青春期前后，渐进性。为高雄激素血症同化和性腺外雌12内分泌特征内分泌特征1.1.雄激素过多雄激素过多产生过多：血清睾酮、雄烯二酮水平升高，少数产生过多：血清睾酮、雄烯二酮水平升高，少数患者患者DHEADHEA和和DHEADHEAS S水平也升高。水平也升高。性激素结合球蛋白水平降低性激素结合球蛋白水平降低2.2.雌酮过多雌酮过多与雌二醇之间的相互转化与雌二醇之间的相互转化 雄烯二酮在外周组织局部芳香化酶作用下的转化雄烯二酮在外周组织局部芳香化酶作用下的转化内分泌特征1.雄激素过多13 3.促性腺激素比率失常促性腺激素比率失常LH升高升高FSH低水平低水平LH/FSH23 4.胰岛素过多胰岛素过多机体存在胰岛素抵抗机体存在胰岛素抵抗 胰岛素高水平胰岛素高水平与高雄激素并存与高雄激素并存与黑棘皮症有关与黑棘皮症有关内分泌特征 3.促性腺激素比率失常内分泌特征14目前对目前对PCOSPCOS的诊断标准尚不统一。的诊断标准尚不统一。病史病史临床症状辅助检查临床症状辅助检查BBTBBT B B超检查超检查 诊诊 断断目前对PCOS的诊断标准尚不统一。诊 断15诊诊 断断诊断性刮宫：诊断性刮宫：腹腔镜：腹腔镜：CTCT和和MRIMRI：剖腹探查：剖腹探查：诊 断诊断性刮宫：16u激素测定激素测定1 1 LH/FSH 2.53。2 2 血清血清T T、DHEADHEA、DHEA-SDHEA-S升高。升高。3 3 尿尿1717酮皮质类固醇：正常或轻度升高。酮皮质类固醇：正常或轻度升高。4 4 雌激素：正常或稍高，无周期性变化。由于性雌激素：正常或稍高，无周期性变化。由于性腺外雌酮生成增加使腺外雌酮生成增加使 E1/E21 E1/E215 5 其他：其他：空腹血糖、口腹糖耐量试验、空腹胰岛空腹血糖、口腹糖耐量试验、空腹胰岛素水平、胰岛素释放试验等。素水平、胰岛素释放试验等。诊断激素测定诊断17较常用的诊断标准 月经异常血LH/FSH23和(或)睾酮水平升高 超检查可见卵巢体积增大，包膜回声增强，卵巢四周或散在多个(10个)囊性卵泡严格的诊断标准,应具备上述异常表现中的3项方可诊断为PCOS。较常用的诊断标准 月经异常18鉴别诊断鉴别诊断 卵巢卵泡膜细胞增生症卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis）卵巢男性化肿瘤卵巢男性化肿瘤 肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌 甲状腺疾病甲状腺疾病 遗传性多毛症遗传性多毛症 胰岛素抵抗综合征和黑色素棘皮瘤胰岛素抵抗综合征和黑色素棘皮瘤鉴别诊断 卵巢卵泡膜细胞增生症19治治 疗疗主要包括以下几个方面：主要包括以下几个方面：一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗手术治疗手术治疗助孕技术助孕技术治 疗主要包括以下几个方面：20 一般治疗一般治疗加强锻炼，调整饮食：重点是降低加强锻炼，调整饮食：重点是降低碳水化合物碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌促性腺激素和雄激素分泌。治疗治疗 一般治疗治疗21 药物治疗药物治疗 1.1.抗雄激素：抗雄激素：口服避孕药：周期疗法。口服避孕药：周期疗法。（妈富隆）（妈富隆）醋酸环内孕酮：与睾酮和双氢睾酮竞争受体。醋酸环内孕酮：与睾酮和双氢睾酮竞争受体。螺内酯：抑制雄激素合成。螺内酯：抑制雄激素合成。促性腺激素释放激素激动剂促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)(GnRHa)糖皮质类固醇糖皮质类固醇 治疗 药物治疗治疗22 药物治疗药物治疗 2.2.诱发排卵：诱发排卵：易诱发卵巢过度刺激综合征易诱发卵巢过度刺激综合征氯米芬氯米芬:人绝经期促性腺激素人绝经期促性腺激素(hMG)(hMG)：促性腺激素释放激素激动剂促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)(GnRHa)：3.3.改善胰岛素抵抗：改善胰岛素抵抗：二甲双胍、罗格列酮二甲双胍、罗格列酮 治疗 药物治疗治疗23 手术治疗手术治疗腹腔镜：腹腔镜：卵巢电灼或激光穿刺打孔。可获得卵巢电灼或激光穿刺打孔。可获得9090排卵率。排卵率。卵巢楔形切除术：卵巢楔形切除术：切除切除1/31/3卵巢组织卵巢组织 降低雄激素水平降低雄激素水平治疗 手术治疗治疗24 助孕技术助孕技术在在PCOSPCOS治疗中的价值仍待深入研究。治疗中的价值仍待深入研究。对于使用促性腺激素治疗对于使用促性腺激素治疗6 6个周期仍个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合征患者，体不妊娠的多囊卵巢综合征患者，体外受精胚胎移植是可行的治疗方法。外受精胚胎移植是可行的治疗方法。治疗 助孕技术治疗25 随访问题随访问题PCOS患者体内存在异常的激素环境易感：糖尿病、高血压、高血脂、心血管疾病、妊高征、子宫内膜癌，等需长期随访，指导其生活及饮食有遗传因素者，常规查OGTT及胰岛素释放试验；进行必要的相关检查及治疗治疗 随访问题治疗26大学本科五年制PCOS多囊卵巢综合症课件27