继发性高血压鉴别诊断课件

继发性高血压的鉴别诊断继发性高血压的鉴别诊断新疆自治区人民医院高血压科新疆自治区人民医院高血压科新疆自治区人民医院高血压科新疆自治区人民医院高血压科新疆高血压诊断治疗研究中心新疆高血压诊断治疗研究中心新疆高血压诊断治疗研究中心新疆高血压诊断治疗研究中心 新疆自治区高血压研究所新疆自治区高血压研究所新疆自治区高血压研究所新疆自治区高血压研究所 李南方李南方继发性高血压的鉴别诊断1继发性高血压（SH）概念：概念：指收缩压和（或）舒张压超过指收缩压和（或）舒张压超过140/90mmHg140/90mmHg，但病因明确，并大部分可治愈，但病因明确，并大部分可治愈的高血压。占高血压人群比例报道不一（的高血压。占高血压人群比例报道不一（5-5-20%20%）。）。继发性高血压（SH）概念：2继发性高血压对高血压人群的诊治意义重大：对高血压人群的诊治意义重大：1.1.1.1.诊断原发性高血压需除外诊断原发性高血压需除外诊断原发性高血压需除外诊断原发性高血压需除外SHSHSHSH；2.2.2.2.有可能被手术治愈；有可能被手术治愈；有可能被手术治愈；有可能被手术治愈；3.3.3.3.即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；4.4.4.4.如不能及时诊治，致死率和致残率高。如不能及时诊治，致死率和致残率高。如不能及时诊治，致死率和致残率高。如不能及时诊治，致死率和致残率高。继发性高血压对高血压人群的诊治意义重大：3临床诊断线索临床诊断线索:发病年龄一般发病年龄一般 30 5050岁岁 血压控制后常很快恶化血压控制后常很快恶化 常用的降压药物效果不好常用的降压药物效果不好 血压增高的幅度大血压增高的幅度大临床诊断线索:4继发性高血压诊断过程中应注意：诊断过程中应注意：1.1.掌握掌握SHSH的病理生理特点的病理生理特点2.2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现认真收集与高血压有关的病史和临床表现3.3.详细的体检详细的体检4.4.必要的常规化验和辅助检查必要的常规化验和辅助检查继发性高血压诊断过程中应注意：5注意事项n nSHSH和和EHEH患者可以并存患者可以并存n n注意随诊观察注意随诊观察部分疾患无法早期确部分疾患无法早期确诊诊n n不要根据单一结果确诊不要根据单一结果确诊n n不要盲目剖腹探查不要盲目剖腹探查 n n“占位占位”性病变与高血压发生是否有关，性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持标支持注意事项SH和EH患者可以并存6病史n n家族史家族史n n发病的时间、血压发病的时间、血压的最低、最高及平的最低、最高及平时水平时水平n n高血压的类型（持高血压的类型（持续续/阵发）阵发）n n夜尿增多夜尿增多/周期性周期性麻痹麻痹n n多汗、心悸、面色多汗、心悸、面色苍白史苍白史n n尿急、尿痛及血尿尿急、尿痛及血尿史史n n贫血及浮肿史贫血及浮肿史n n观察药物反映观察药物反映n n甘草制剂、类固醇甘草制剂、类固醇激素及避孕药服用激素及避孕药服用史史n n月经月经/性功能发育性功能发育史史病史家族史尿急、尿痛及血尿史7体检n n立卧位血压立卧位血压n n四肢脉搏、血压、四肢脉搏、血压、腱反射腱反射n n体形、面色及末梢体形、面色及末梢温度温度n n皮肤、毛发、毛细皮肤、毛发、毛细血管血管n n面面/下肢浮肿下肢浮肿n n血管杂音血管杂音n n心率及心脏杂音心率及心脏杂音n n第二性征第二性征n n眼底检查眼底检查n nMABP（动态血压）（动态血压）体检立卧位血压血管杂音8辅助检查辅助检查辅助检查9肾实质性高血压n n急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、肾功急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、肾功能衰竭所引起的高血压能衰竭所引起的高血压肾实质性高血压急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、肾功能衰竭所引起10临床表现n n急慢性肾炎史急慢性肾炎史n n浮肿、贫血、高血压一般降压药反应浮肿、贫血、高血压一般降压药反应差差n n血尿、蛋白尿、颗粒管型血尿、蛋白尿、颗粒管型n nBUN、Cr增高增高n n异常眼底变化异常眼底变化n n辅检辅检 超、静脉肾盂造影、腹部、超、静脉肾盂造影、腹部、n n放射性核素肾功能显象、肾穿刺活检放射性核素肾功能显象、肾穿刺活检临床表现急慢性肾炎史11肾血管性高血压n由于肾动脉狭窄使肾血流减少、肾由于肾动脉狭窄使肾血流减少、肾素分泌增加所引起的高血压是继发素分泌增加所引起的高血压是继发性高血压常见原因性高血压常见原因肾血管性高血压由于肾动脉狭窄使肾血流减少、肾素分泌增加所引起12肾血管性高血压约占所有高血压病人的约占所有高血压病人的0.5-50.5-5病因病因n nASAS（尤其在老年人）（尤其在老年人）n nFMD:FMD:常见于常见于20204040岁女性岁女性n n大动脉炎：多见于年轻女性大动脉炎：多见于年轻女性n n肾动脉畸形或肾血管发育不良肾动脉畸形或肾血管发育不良肾血管性高血压约占所有高血压病人的0.5-513肾血管性高血压发病机制发病机制n n球旁器灌注降低球旁器灌注降低球旁器灌注降低球旁器灌注降低n n激活激活激活激活RASRASRASRAS系统系统系统系统n n水钠潴留、交感神经激活、前列环素、水钠潴留、交感神经激活、前列环素、水钠潴留、交感神经激活、前列环素、水钠潴留、交感神经激活、前列环素、NONONONO水平下降水平下降水平下降水平下降肾血管性高血压发病机制14临床特点n n岁以前或岁以后发病，以舒张压岁以前或岁以后发病，以舒张压升高为主升高为主n n多无高血压家族史多无高血压家族史n n查体特点：四肢血压不对称，头颈、上腹、查体特点：四肢血压不对称，头颈、上腹、腰背部可闻及血管杂音腰背部可闻及血管杂音n n 对敏感，或用药后出现肾功能减对敏感，或用药后出现肾功能减退（退（ScSc下降下降）临床特点岁以前或岁以后发病，以舒张压升高为主15临床特点n n腹部超：双肾长轴差腹部超：双肾长轴差 n n血钾多在血钾多在.0-3.5mmol/L.0-3.5mmol/Ln n眼底呈缺血性改变眼底呈缺血性改变临床特点腹部超：双肾长轴差16继发性高血压鉴别诊断课件17继发性高血压鉴别诊断课件18继发性高血压鉴别诊断课件19继发性高血压鉴别诊断课件20继发性高血压鉴别诊断课件21肾上腺疾病肾上腺疾病22肾上腺性高血压主要分类：主要分类：1.1.醛固酮增多症醛固酮增多症2.2.柯兴氏综合症柯兴氏综合症3.3.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤4.4.肾上腺髓质增生肾上腺髓质增生肾上腺性高血压主要分类：23醛固酮增多症醛固酮醛固酮:主要作用于肾远曲小管、集合管主要作用于肾远曲小管、集合管n n增加钠的重吸收，减少排泄增加钠的重吸收，减少排泄n n降低钾的重吸收降低钾的重吸收n n增加增加H+H+的分泌的分泌醛固酮增多症醛固酮:24醛固酮增多症 原发性原发性醛固酮增多症醛固酮增多症 继发性继发性醛固酮增多症醛固酮增多症醛固酮增多症原发性醛固酮增多症25原发性醛固酮增多症诊断步骤n n病因诊断和鉴别诊断病因诊断和鉴别诊断 醛固酮瘤（最多见）醛固酮瘤（最多见）先天性肾上腺皮质增多症先天性肾上腺皮质增多症 继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症 获得性醛固酮增多症获得性醛固酮增多症(长期服用甘草长期服用甘草,生胃酮生胃酮)n n确定病变部位和性质确定病变部位和性质.原发性醛固酮增多症诊断步骤病因诊断和鉴别诊断26原醛初步诊断步骤n n明确有无高血压明确有无高血压/低血钾低血钾 SBP/DBPSBP/DBP 140/90140/90mmHgmmHg 不同时间不同时间3 3次血钾小于次血钾小于3.5mmol/l3.5mmol/ln n判断低血钾原因判断低血钾原因-测同步血尿钾测同步血尿钾 肾性失钾肾性失钾:血钾小于血钾小于3.5mmol/l,3.5mmol/l,尿钾大尿钾大于于25mmol/l(10%25mmol/l(10%的肾性失钾患者不能被的肾性失钾患者不能被反映反映)非肾性失钾非肾性失钾:摄入不足摄入不足,肠道肠道/胆道失胆道失钾过多钾过多,应用排钾利尿剂后所致低血钾应用排钾利尿剂后所致低血钾,尿钾小于尿钾小于25mmol/l25mmol/l原醛初步诊断步骤明确有无高血压/低血钾SBP/DBP127实验室检查 血浆肾素水平降低血浆肾素水平降低血浆肾素水平降低血浆肾素水平降低 血浆醛固酮水平增高血浆醛固酮水平增高血浆醛固酮水平增高血浆醛固酮水平增高,分泌增多分泌增多分泌增多分泌增多 尿醛固酮增多尿醛固酮增多尿醛固酮增多尿醛固酮增多 血浆醛固酮血浆醛固酮血浆醛固酮血浆醛固酮/肾素活性比值（肾素活性比值（肾素活性比值（肾素活性比值（PA/PRAPA/PRAPA/PRAPA/PRA）ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25 ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25 ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25 ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25作为筛查标准作为筛查标准作为筛查标准作为筛查标准实验室检查28高钠试验原理原理 正常人进高钠饮食时正常人进高钠饮食时,醛固酮分醛固酮分泌受抑制泌受抑制,肾远曲小管对纳的重吸收肾远曲小管对纳的重吸收减少减少.血钾不受影响血钾不受影响,原发性醛固酮原发性醛固酮增多症患者自主分泌大量的醛固酮增多症患者自主分泌大量的醛固酮(不受高钠饮食的影响不受高钠饮食的影响).).在进高钠饮在进高钠饮食时食时,肾远曲小管对钠的重吸收增多肾远曲小管对钠的重吸收增多,钠钾的交换量很大钠钾的交换量很大,尿钾排除增多尿钾排除增多,低血钾更趋明显。低血钾更趋明显。高钠试验原理29方法方法n n留留2424小时尿测钠钾氯小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠次日晨抽血测钠钾氯作对照钾氯作对照,并测血并测血COCO2 2结合力结合力,记录血记录血压。压。n n固定高钠饮食固定高钠饮食(Na240mmol/d,Nacl14g/d/(Na240mmol/d,Nacl14g/d/普通饮食普通饮食加加Nacl6g/d)*46Nacl6g/d)*46天天n n第第3,63,6天留天留2424小时尿测钠钾氯小时尿测钠钾氯,次日晨次日晨抽血测钠钾氯抽血测钠钾氯,并测血并测血COCO2 2结合力。结合力。n n每天记录血压每天记录血压1 1次次,并观察临床症状。并观察临床症状。方法留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯作对照,并测30盐水静滴负荷试验盐水静滴负荷试验n n原理原理 同高钠实验同高钠实验n n方法方法 静点生理盐水静点生理盐水4 4小时小时(AM8:0012:00),500ml/h,(AM8:0012:00),500ml/h,受试者保持卧受试者保持卧位位,静点前后分别采血测醛固酮及血钾静点前后分别采血测醛固酮及血钾.盐水静滴负荷试验原理同高钠实验31盐水静滴负荷试验盐水静滴负荷试验n n目的目的 原醛的判定原醛的判定n n判定判定 盐水静滴后原醛患者醛固酮下盐水静滴后原醛患者醛固酮下降不明显，血钾下降降不明显，血钾下降0.51mmol/l0.51mmol/l 正常醛固酮增高者醛固酮下降达正常醛固酮增高者醛固酮下降达50%50%以以上，血钾无明显变化。上，血钾无明显变化。盐水静滴负荷试验目的原醛的判定32安体舒通试验安体舒通试验n n原理原理 安体舒通是醛固酮的拮钪剂安体舒通是醛固酮的拮钪剂,拮抗醛固酮在肾远曲小管的保钠排拮抗醛固酮在肾远曲小管的保钠排钾作用钾作用,从而使原发性醛固酮增多症从而使原发性醛固酮增多症患者尿钾降低患者尿钾降低,血钾升高血钾升高.安体舒通试验原理安体舒通是醛固酮的拮钪剂,拮抗醛固酮在肾33安体舒通试验安体舒通试验-方法方法n n对照期和实验期进钠钾定量饮食对照期和实验期进钠钾定量饮食 (钾钾40-50mmol/l,40-50mmol/l,钠钠150mmol/l)150mmol/l)n n对照期对照期3-73-7天天,测血钠钾氯血测血钠钾氯血COCO2 2结合力结合力,留留2424小时尿测钠钾氯小时尿测钠钾氯,2,2次以上次以上.(.(血钾血钾3-4 3-4 mmol/l,mmol/l,尿钾尿钾30 mmol/l)30 mmol/l)。n n实验期实验期7-147-14天天,安体舒通安体舒通200-400mg/d,200-400mg/d,每每3 3天重复上述检验。天重复上述检验。n n对照期和实验期每日测血压。对照期和实验期每日测血压。安体舒通试验-方法对照期和实验期进钠钾定量饮食34安体舒通试验安体舒通试验-结果判断结果判断n n醛固酮腺瘤患者醛固酮腺瘤患者 血钾升高血钾升高/恢复正恢复正常常,血压下降血压下降/恢复正常。恢复正常。n n特发性醛固酮增多症患者特发性醛固酮增多症患者 血压略血压略下降下降/不下降。不下降。n n血压下降满意者血压下降满意者提示提示 术后血压容易术后血压容易恢复。恢复。安体舒通试验-结果判断醛固酮腺瘤患者血钾升高/恢复正35(1)一般检查：一般检查：APA患者高血压，低血钾较严重，血和尿患者高血压，低血钾较严重，血和尿醛固酮水平较高，对肾素的抑制更明显，但醛固酮水平较高，对肾素的抑制更明显，但这些特征还不能将这些特征还不能将APA和和IHA区别开来。区别开来。诊断步骤诊断步骤(1)一般检查：诊断步骤36(2)立位前后血浆醛固酮测定：立位前后血浆醛固酮测定：普通饮食条件下平衡普通饮食条件下平衡7天，上午天，上午8时卧位时卧位取血，然后取立位取血，然后取立位4小时，再取血测血醛固酮小时，再取血测血醛固酮浓度。浓度。APA病人基础血浆醛固酮明显升高，病人基础血浆醛固酮明显升高，多超过多超过20ngd1，取立位后无明显上升或反，取立位后无明显上升或反而下降；而下降；IHA病人基础血浆醛固酮仅轻度升病人基础血浆醛固酮仅轻度升高，立位后明显升高，至少超过基础值的高，立位后明显升高，至少超过基础值的33。(2)立位前后血浆醛固酮测定：37(3)肾上腺肾上腺CT或或MRI检查：检查：目目前前CT诊诊断断APA的的正正确确率率为为7390，当当发发现现单单侧侧肾肾上上腺腺直直径径lcm的的肿肿物物时时诊诊断断APA意意义义较较大大，直直径径3cm的的肾肾上上腺腺包包块块要要高高度度怀怀疑疑肾肾上上腺腺皮皮质质癌癌。CT检检查查偶偶可可发发现现无无功功能能的的肾肾上上腺腺瘤瘤，因因此此，只只有有在在确确定定原原醛醛的的诊诊断断后后进进行行CT检检查查才才有有助助于于确确定定原原醛醛的的类类型型。对对于于诊诊断断肾肾上上腺腺疾疾病病而而言言，MRI并并不不优优于于CT。(3)肾上腺CT或MRI检查：38(4)双侧肾上腺静脉插管采血测定醛固酮：双侧肾上腺静脉插管采血测定醛固酮：通过肾上腺静脉插管分别采血测醛固酮通过肾上腺静脉插管分别采血测醛固酮浓度来区别。若一侧肾上腺静脉血醛固酮浓浓度来区别。若一侧肾上腺静脉血醛固酮浓度是对侧的度是对侧的2倍以上倍以上(甚至可达甚至可达10倍以上倍以上)，或，或两侧浓度相差两侧浓度相差20ngdl则高的一侧为腺瘤。则高的一侧为腺瘤。若两侧肾上腺静脉血醛固酮浓度都升高，水若两侧肾上腺静脉血醛固酮浓度都升高，水平相差仅平相差仅2050，可诊断，可诊断IHA。目前认。目前认为本法是诊断原醛的金标准为本法是诊断原醛的金标准。(4)双侧肾上腺静脉插管采血测定醛固酮：39(二二)鉴别诊断鉴别诊断 1原发性高血压病人服用失钾利尿剂或伴慢性原发性高血压病人服用失钾利尿剂或伴慢性腹泻而失钾可根据病史鉴别。腹泻而失钾可根据病史鉴别。(二)鉴别诊断402继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症 (1)肾肾源源性性高高血血压压如如急急进进性性(又又称称恶恶性性)高高血血压压，肾动脉狭窄性高血压伴低血钾者肾动脉狭窄性高血压伴低血钾者:血压比原醛更高，发展更快，血压比原醛更高，发展更快，常伴有明显视网膜损害。常伴有明显视网膜损害。恶性高血压往往于短期内发展至肾功能不全恶性高血压往往于短期内发展至肾功能不全 肾动脉狭窄的病人约肾动脉狭窄的病人约13有肾血管杂音有肾血管杂音 肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查可示病侧肾肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查可示病侧肾 功能减退，功能减退，肾动脉造影可确诊。肾动脉造影可确诊。2继发性醛固酮增多症41(2)失钾性肾炎或肾盂肾炎晚期失钾性肾炎或肾盂肾炎晚期 详询病史详询病史;肾炎后期往往肾功能损害严重肾炎后期往往肾功能损害严重;常伴脱水或酸中毒常伴脱水或酸中毒;低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降;安体舒通试验不能纠正失钾与高血压安体舒通试验不能纠正失钾与高血压;血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。(2)失钾性肾炎或肾盂肾炎晚期42(2)肾素瘤：肾素瘤：由肾小球旁细胞腺瘤分泌大量肾素引起高血压由肾小球旁细胞腺瘤分泌大量肾素引起高血压和低血钾，多见高血压严重；和低血钾，多见高血压严重；血浆肾素活性甚高；血浆肾素活性甚高；B超、超、CT、血管造影可显示肿瘤；、血管造影可显示肿瘤；切除肿瘤后可治愈。切除肿瘤后可治愈。(2)肾素瘤：43(3)Bartter综合征：综合征：由肾小球球旁细胞增生所致，分泌大量肾素由肾小球球旁细胞增生所致，分泌大量肾素 继发继发醛固酮增高醛固酮增高引起低钾血症，但不伴高血压引起低钾血症，但不伴高血压 （失钾造成大量前列腺素、激肽分泌、加之失钾造成大量前列腺素、激肽分泌、加之NaCINaCI 丢失）；丢失）；本病有家族性，呈常染色体隐性遗传；本病有家族性，呈常染色体隐性遗传；发病机制由于肾小管髓襻上升粗段基因变异致发病机制由于肾小管髓襻上升粗段基因变异致回吸回吸 收钠和氯障碍收钠和氯障碍 远端小管远端小管NaNa-K-K 交换、交换、NaNa-H-H 交换增加交换增加 严重低血钾；严重低血钾；治疗可予高氯化钠饮食，大量补钾等。治疗可予高氯化钠饮食，大量补钾等。(3)Bartter综合征：44(4)药源性药源性 甘草制剂、生胃酮及避孕药均可引起高血压甘草制剂、生胃酮及避孕药均可引起高血压和低血钾，病史有助于鉴别。和低血钾，病史有助于鉴别。(4)药源性45治治 疗疗 (一一)手术治疗手术治疗 手术治疗对肾上腺腺瘤效果较好，对双侧增生效果较差手术治疗对肾上腺腺瘤效果较好，对双侧增生效果较差 (二二)药物治疗药物治疗 1安体舒通安体舒通 2氨氯吡咪氨氯吡咪(amiloride)及氨苯喋啶及氨苯喋啶 前者阻断肾脏远曲小管的钠通道，后者抑制远曲小管钠重吸前者阻断肾脏远曲小管的钠通道，后者抑制远曲小管钠重吸 收，二者均有排钠潴钾作用收，二者均有排钠潴钾作用 3钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 由于钙离子是多种调节因素刺激醛固酮产生的最后共同通道由于钙离子是多种调节因素刺激醛固酮产生的最后共同通道 ，钙离子拮抗剂提供了治疗原醛的另一药物途径钙离子拮抗剂提供了治疗原醛的另一药物途径 4 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利，开博通依那普利，开博通)可使原醛病人可使原醛病人 醛固酮分泌降低，改善钾平衡，并使血压降至正常。醛固酮分泌降低，改善钾平衡，并使血压降至正常。治疗46原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症治疗治疗n n醛固酮腺瘤患者醛固酮腺瘤患者手术切除手术切除n n特发性醛固酮增多症患者特发性醛固酮增多症患者-酌情行酌情行肾上腺大部切除术肾上腺大部切除术n n地塞米松可抑制性醛固酮增多症患者地塞米松可抑制性醛固酮增多症患者-服用小剂量地塞米松服用小剂量地塞米松.原发性醛固酮增多症治疗醛固酮腺瘤患者手术切除47继发性高血压鉴别诊断课件48继发性高血压鉴别诊断课件49Cushings 综合症综合症 又称皮质醇增多症，主要是糖皮质又称皮质醇增多症，主要是糖皮质激素过多引起的临床症候群。激素过多引起的临床症候群。Cushings综合症又称皮质醇增多症，主要50病因1.1.1.1.下丘脑垂体功能紊乱：下丘脑垂体功能紊乱：Cushings Cushings 病病2.2.2.2.各种肿瘤所致的异位各种肿瘤所致的异位ACTHACTH分泌综合分泌综合征征3.3.3.3.良性或恶性肾上腺肿瘤良性或恶性肾上腺肿瘤4.4.4.4.长期服用大剂量糖皮质激素所致的长期服用大剂量糖皮质激素所致的医源性医源性Cushings Cushings 综合症综合症病因51Cushings Cushings 综合症n n70%Cushings 70%Cushings 综合症病人有高血压综合症病人有高血压n n0.2%0.2%高血压病人归因于高血压病人归因于Cushings Cushings 综合综合症症ACTH ACTH 依赖：依赖：80%80%n n垂体依赖垂体依赖(70%of Cushings)(70%of Cushings)n n异位异位(10%of Cushings)(10%of Cushings)非非ACTHACTH依赖依赖n n肾上腺增生、腺瘤或癌肾上腺增生、腺瘤或癌Cushings综合症70%Cushings综合症52Cushings 综合症n n向心性肥胖向心性肥胖向心性肥胖向心性肥胖n n多血质面容多血质面容多血质面容多血质面容n n多毛多毛多毛多毛n n月经紊乱月经紊乱月经紊乱月经紊乱n n高血压高血压高血压高血压n n肌无力肌无力肌无力肌无力n n紫纹紫纹紫纹紫纹n n痤疮痤疮痤疮痤疮n n神经精神障碍神经精神障碍神经精神障碍神经精神障碍n n背痛背痛背痛背痛n n口服糖耐量异常口服糖耐量异常口服糖耐量异常口服糖耐量异常n n糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病临床特征临床特征Cushings综合症向心性肥胖紫纹临床特征53辅助检查皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律尿尿17-17-羟类固醇常羟类固醇常20mg/d20mg/d，且小剂量的地，且小剂量的地塞米松不能抑制。塞米松不能抑制。线颅骨：蝶鞍扩大。线颅骨：蝶鞍扩大。CT CT，MRIMRI：有助于肿瘤的发现和定位：有助于肿瘤的发现和定位辅助检查皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律54CushingCushing综合症可疑病人综合症可疑病人尿17-羟，17-酮小剂量地米抑制试验大剂量地米抑制试验血ACTH可基本排除异位ACTH综合症肾上腺肿瘤（）（）ACTH测不到，不被抑制肾上腺皮质增生ACTH升高，不被抑制ACTH正常，可抑制50%+Cushing综合症可疑病人尿17-羟，17-酮大剂量地米抑55n n异位异位异位异位n n去除原发肿瘤去除原发肿瘤去除原发肿瘤去除原发肿瘤 n n双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除n n垂体依赖垂体依赖垂体依赖垂体依赖:n n跨蝶骨肿瘤切除术跨蝶骨肿瘤切除术跨蝶骨肿瘤切除术跨蝶骨肿瘤切除术n n垂体放疗垂体放疗垂体放疗垂体放疗n n药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛药物治疗：存在容量过多时用利尿剂和醛固酮拮抗剂，还可用固酮拮抗剂，还可用固酮拮抗剂，还可用固酮拮抗剂，还可用阻滞剂。阻滞剂。阻滞剂。阻滞剂。n n双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除双侧肾上腺切除n n非非非非ACTHACTHACTHACTH依赖依赖依赖依赖n n肾上腺切除肾上腺切除肾上腺切除肾上腺切除治疗对策异位治疗对策56嗜铬细胞瘤n n 嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质及外嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质及外交感神经组织产生儿茶酚胺的嗜铬细胞所交感神经组织产生儿茶酚胺的嗜铬细胞所发生的肿瘤。因分泌大量的儿茶酚胺进入发生的肿瘤。因分泌大量的儿茶酚胺进入血液，临床出现高血压。血液，临床出现高血压。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质及外交感神经57 n n阵发性血压波动阵发性血压波动n n高代谢高代谢:心悸、多汗、消瘦心悸、多汗、消瘦n n高血糖高血糖n n除除-受体阻滞剂外对其它降压药反应受体阻滞剂外对其它降压药反应差差n n肾上腺区、腹主动脉旁、膀胱壁、后肾上腺区、腹主动脉旁、膀胱壁、后纵隔、颈部等部位可见肿块纵隔、颈部等部位可见肿块临床特点临床特点阵发性血压波动临床特点58检查方法n n酚酚妥拉明实验妥拉明实验n n组胺激发实验组胺激发实验n n可乐定抑制实验可乐定抑制实验n n尿尿VWAVWA测定测定n n肾上腺肾上腺/肾上腺周围肾上腺周围B B超、超、CTCT检查方法酚妥拉明实验59可乐定抑制试验可乐定抑制试验n n目的目的 判定轻度高儿茶酚胺是否为嗜铬判定轻度高儿茶酚胺是否为嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生细胞瘤或肾上腺髓质增生n n原理原理 正常人可乐定可抑制神经原介导的正常人可乐定可抑制神经原介导的儿茶酚胺的释放，但可乐定不能抑制嗜儿茶酚胺的释放，但可乐定不能抑制嗜铬细胞瘤自主性释放儿茶酚胺。铬细胞瘤自主性释放儿茶酚胺。n n方法方法 用药前测儿茶酚胺用药前测儿茶酚胺-可乐定可乐定0.3mg 0.3mg 口服，服后每隔小时测儿茶酚胺，共口服，服后每隔小时测儿茶酚胺，共3 3次。次。n n判断判断 嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生患嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生患者儿茶酚胺不能被抑制者儿茶酚胺不能被抑制可乐定抑制试验目的判定轻度高儿茶酚胺是否为嗜铬细胞瘤或肾60磷酸组胺激发试验磷酸组胺激发试验n n目的目的 诱发间歇发作的嗜铬细胞瘤诱发间歇发作的嗜铬细胞瘤分泌分泌n n原理原理 组织胺可刺激嗜铬细胞瘤释组织胺可刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使血压突然升高。通放儿茶酚胺，使血压突然升高。通过观察血压上升的幅度及有无临床过观察血压上升的幅度及有无临床症状以协助诊断。症状以协助诊断。磷酸组胺激发试验目的诱发间歇发作的嗜铬细胞瘤分泌61n n方法方法 病人取卧位，用药前测血压病人取卧位，用药前测血压（或先行冷加压试验，待血压恢复（或先行冷加压试验，待血压恢复至原来水平），静注组织胺至原来水平），静注组织胺0.0250.05mg0.0250.05mg后，最初后，最初5 5分钟每半分分钟每半分钟测血压钟测血压1 1次，后次，后1010分钟每分钟每1 1分钟测分钟测血压血压1 1次次n n判定判定 嗜铬细胞瘤患者注入嗜铬细胞瘤患者注入2 2分钟后分钟后BP 60/40mmHgBP 60/40mmHg方法病人取卧位，用药前测血压（或先行冷加压试验，待血压恢62酚妥拉明试验酚妥拉明试验n n目的目的 嗜铬细胞瘤诊断嗜铬细胞瘤诊断n n原理原理 Regitine Regitine是肾上腺素能是肾上腺素能a-a-受体阻受体阻滞剂，可使嗜铬细胞瘤患者血压下降。滞剂，可使嗜铬细胞瘤患者血压下降。n n方法方法 先用先用Regitine 0.5mgRegitine 0.5mg静脉注射静脉注射,入入无严重低血压发生无严重低血压发生,再用再用5mg5mg静脉注射静脉注射,前前5 5分钟测血压分钟测血压1010次次,以后以后1-21-2分钟测一次，分钟测一次，至血压恢复到试验前水平至血压恢复到试验前水平 。酚妥拉明试验目的嗜铬细胞瘤诊断63结果判断结果判断n n结果判断：结果判断：注药注药2-32-3分钟血压下降分钟血压下降35/25mmHg35/25mmHg以上，并维持以上，并维持3-53-5分钟或更分钟或更久，久，1010分钟后又恢复试验前水平，可分钟后又恢复试验前水平，可考虑嗜铬细胞瘤。考虑嗜铬细胞瘤。n n注意事项：注意事项：本试验宜用于血压本试验宜用于血压170/110mmHg170/110mmHg者。者。结果判断结果判断：注药2-3分钟血压下降35/25mmHg以64尿尿VMAVMA测定测定n n目的目的 判定体内有无高儿茶酚胺分泌判定体内有无高儿茶酚胺分泌n n判断判断 嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生 患者大于正常值的患者大于正常值的3535倍倍尿VMA测定目的判定体内有无高儿茶酚胺分泌65继发性高血压鉴别诊断课件66继发性高血压鉴别诊断课件67睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征(SAS)(SAS)是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因点的呼吸紊乱。是引起高血压的独立危险因素。素。正常人群正常人群SASSAS的患病率是的患病率是3-4%3-4%，平均患病，平均患病年龄年龄4545岁，男岁，男:女女=8:1=8:1；高血压患者中高血压患者中SASSAS的患病率为的患病率为30-50%30-50%；SASSAS的患者中高血压的患病率为的患者中高血压的患病率为50-80%50-80%，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。切相关。睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷68分分 类类 中中中中枢枢枢枢型型型型 吸吸吸吸气气气气肌肌肌肌不不不不收收收收缩缩缩缩，呼呼呼呼吸吸吸吸道道道道没没没没有有有有气气气气流流流流通通通通过过过过，同同同同时时时时也也也也没没没没有有有有呼呼呼呼吸吸吸吸运运运运动动动动，没没没没有有有有胸胸胸胸内内内内压压压压产产产产生生生生。主主主主要要要要由由由由CNSCNSCNSCNS病病病病变变变变引引引引起起起起的的的的，绝绝绝绝大大大大多多多多数数数数病病病病例例例例找找找找不不不不到到到到确确确确切切切切原原原原因因因因，极极极极少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。阻塞型阻塞型阻塞型阻塞型 吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸运动出现，胸腔内有负压产生。运动出现，胸腔内有负压产生。运动出现，胸腔内有负压产生。运动出现，胸腔内有负压产生。混合型混合型混合型混合型 表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停发生时，同时存在阻塞型和中枢型。发生时，同时存在阻塞型和中枢型。发生时，同时存在阻塞型和中枢型。发生时，同时存在阻塞型和中枢型。分类69阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停混合性睡眠呼吸暂停70SASSAS引起高血压的机制引起高血压的机制n n睡眠分裂：呼吸暂停睡眠分裂：呼吸暂停睡眠分裂：呼吸暂停睡眠分裂：呼吸暂停低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症唤醒唤醒唤醒唤醒n n呼吸暂停期间胸腔内负压增高呼吸暂停期间胸腔内负压增高呼吸暂停期间胸腔内负压增高呼吸暂停期间胸腔内负压增高静脉回流增静脉回流增静脉回流增静脉回流增加加加加右心前负荷增加右心前负荷增加右心前负荷增加右心前负荷增加室间隔左偏室间隔左偏室间隔左偏室间隔左偏左心的左心的左心的左心的顺应性下降顺应性下降顺应性下降顺应性下降 呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上升，呼吸恢复时达高峰升，呼吸恢复时达高峰升，呼吸恢复时达高峰升，呼吸恢复时达高峰SAS引起高血压的机制71SASSAS引起高血压的机制引起高血压的机制n n交感神经活动增强交感神经活动增强交感神经活动增强交感神经活动增强，血浆，血浆，血浆，血浆CACACACA增加增加增加增加n n肥胖：肥胖：肥胖：肥胖：可预测夜间血压水平可预测夜间血压水平可预测夜间血压水平可预测夜间血压水平n n遗传因素：遗传因素：遗传因素：遗传因素：SASSASSASSAS家族聚集性家族聚集性家族聚集性家族聚集性n n年龄：年龄：年龄：年龄：中老年人反复呼吸暂停更易发展中老年人反复呼吸暂停更易发展中老年人反复呼吸暂停更易发展中老年人反复呼吸暂停更易发展成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易逆转到正常。逆转到正常。逆转到正常。逆转到正常。SAS引起高血压的机制交感神经活动增强，血浆CA增加72呼吸暂停病理生理呼吸暂停病理生理 上气道神经肌肉功能不全上气道神经肌肉功能不全上气道神经肌肉功能不全上气道神经肌肉功能不全+代偿代偿代偿代偿 上气道保持开放上气道保持开放上气道保持开放上气道保持开放 入睡入睡入睡入睡 代偿恢复代偿恢复代偿恢复代偿恢复 代偿降低代偿降低代偿降低代偿降低 微觉醒、醒觉微觉醒、醒觉微觉醒、醒觉微觉醒、醒觉 上气道松弛、塌陷上气道松弛、塌陷上气道松弛、塌陷上气道松弛、塌陷 胸内负压增大至阈值胸内负压增大至阈值胸内负压增大至阈值胸内负压增大至阈值 气流停止气流停止气流停止气流停止血氧下降血氧下降血氧下降血氧下降呼吸暂停病理生理上气道神经肌肉功能不全+代偿73呼吸暂停的危险因素呼吸暂停的危险因素肥胖肥胖男性男性年龄年龄遗传遗传吸烟吸烟嗜酒嗜酒镇静药物镇静药物其他因素其他因素呼吸暂停的危险因素肥胖吸烟74临床表现临床表现高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续然出现或停止，一般持续然出现或停止，一般持续然出现或停止，一般持续20202020秒钟。秒钟。秒钟。秒钟。呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停呼吸暂停呼吸暂停呼吸暂停憋醒循环出现。憋醒循环出现。憋醒循环出现。憋醒循环出现。白天疲劳和嗜睡白天疲劳和嗜睡白天疲劳和嗜睡白天疲劳和嗜睡睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症。下床或出现梦游症。下床或出现梦游症。下床或出现梦游症。其其其其他他他他：智智智智力力力力、记记记记忆忆忆忆力力力力下下下下降降降降、注注注注意意意意力力力力不不不不集集集集中中中中；幻幻幻幻觉觉觉觉、无无无无意意意意识识识识行行行行为为为为、晨晨晨晨起起起起头头头头痛痛痛痛、个个个个性性性性改改改改变变变变、性性性性欲欲欲欲减减减减退退退退、阳阳阳阳痿等。痿等。痿等。痿等。临床表现高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加75诊断多导睡眠仪多导睡眠仪多导睡眠仪多导睡眠仪n n呼吸暂停：口鼻气流停止至少呼吸暂停：口鼻气流停止至少呼吸暂停：口鼻气流停止至少呼吸暂停：口鼻气流停止至少10101010秒以上秒以上秒以上秒以上n n低通气：呼吸气流量比正常下降低通气：呼吸气流量比正常下降低通气：呼吸气流量比正常下降低通气：呼吸气流量比正常下降50%50%50%50%以上，以上，以上，以上，并伴有并伴有并伴有并伴有4%4%4%4%氧饱和度下降氧饱和度下降氧饱和度下降氧饱和度下降n nSAS:7SAS:7SAS:7SAS:7小时睡眠过程中，呼吸暂停超过小时睡眠过程中，呼吸暂停超过小时睡眠过程中，呼吸暂停超过小时睡眠过程中，呼吸暂停超过30303030次次次次或或或或AHI(AHI(AHI(AHI(呼吸紊乱指数呼吸紊乱指数呼吸紊乱指数呼吸紊乱指数)5)5)5)5诊断多导睡眠仪76睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征(SAS)(SAS)呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数AHIAHIAHIAHI（呼吸暂停次数低通气次数）（呼吸暂停次数低通气次数）（呼吸暂停次数低通气次数）（呼吸暂停次数低通气次数）/总睡眠时间总睡眠时间总睡眠时间总睡眠时间AHI5 AHI5 AHI5 AHI5 正常正常正常正常5AHI20 5AHI20 5AHI20 5AHI20 轻度轻度轻度轻度20AHI50 20AHI50 20AHI50 20AHI50 AHI50 AHI50 AHI50 重度重度重度重度睡眠呼吸暂停综合征(SAS)呼吸暂停低通气指数77继发性高血压鉴别诊断课件78治疗 常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。控制血压：应强调控制血压：应强调控制血压：应强调控制血压：应强调24242424小时内平稳降压，减轻呼小时内平稳降压，减轻呼小时内平稳降压，减轻呼小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症治疗79治疗 纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素n n经鼻持续气道加压（经鼻持续气道加压（经鼻持续气道加压（经鼻持续气道加压（nCPAPnCPAPnCPAPnCPAP）n n外科手术：咽腭成形术、气道造口术等外科手术：咽腭成形术、气道造口术等外科手术：咽腭成形术、气道造口术等外科手术：咽腭成形术、气道造口术等n n阻鼾器的应用阻鼾器的应用阻鼾器的应用阻鼾器的应用n n药物治疗：无特效药药物治疗：无特效药药物治疗：无特效药药物治疗：无特效药n n避免应用影响呼吸的药物避免应用影响呼吸的药物避免应用影响呼吸的药物避免应用影响呼吸的药物n n改善鼻腔阻塞的药物有助于改善改善鼻腔阻塞的药物有助于改善改善鼻腔阻塞的药物有助于改善改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSASOSASOSASOSAS治疗纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素80先天性主动脉狭窄先天性主动脉狭窄81成人型主动脉狭窄临床表现成人型主动脉狭窄临床表现n n学龄前很少有临床症状学龄前很少有临床症状学龄前很少有临床症状学龄前很少有临床症状n n较大儿童或成人因长期高血压头晕等较大儿童或成人因长期高血压头晕等较大儿童或成人因长期高血压头晕等较大儿童或成人因长期高血压头晕等n n下半身低血压出现活动能力低下半身低血压出现活动能力低下半身低血压出现活动能力低下半身低血压出现活动能力低n n上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低n n有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音成人型主动脉狭窄临床表现学龄前很少有临床症状82诊诊 断断n n多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊n n上肢高血压，下肢低血压上肢高血压，下肢低血压n n肩胛间区连续性血管杂音肩胛间区连续性血管杂音n n桡动脉搏动强，股动脉搏动弱桡动脉搏动强，股动脉搏动弱n n超声多普勒、超声多普勒、MRIMRI、CTCT检查明确诊断检查明确诊断诊断多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊83治治 疗疗n n尽早手术，理想年龄尽早手术，理想年龄尽早手术，理想年龄尽早手术，理想年龄3 3 3 38 8 8 8岁岁岁岁5 5 5 5岁以下手术有正常的预期寿命岁以下手术有正常的预期寿命岁以下手术有正常的预期寿命岁以下手术有正常的预期寿命7 7 7 7岁岁岁岁以以以以上上上上手手手手术术术术有有有有持持持持续续续续高高高高血血血血压压压压及及及及其其其其它它它它脑脑脑脑血血血血管管管管异异异异常常常常可能可能可能可能n n手手手手术术术术原原原原则则则则：尽尽尽尽量量量量解解解解除除除除缩缩缩缩窄窄窄窄，使使使使上上上上下下下下肢肢肢肢无无无无压压压压差差差差或或或或压差压差压差压差20mmHg20mmHg20mmHg20mmHg治疗84药源性高血压药源性高血压药源性高血压85糖糖 皮皮 质质 激激 素素糖皮质激素86机机 制制n n允许作用允许作用 ：在糖皮质激素存在的情在糖皮质激素存在的情况下，血管对况下，血管对NENE、AT-2AT-2的升压反应明的升压反应明显增加；显增加；n n促进的血管紧张素原的产生：促进的血管紧张素原的产生：血管紧血管紧张素原是来源于肝脏的糖蛋白，张素原是来源于肝脏的糖蛋白，是肾是肾素的作用底物；素的作用底物；n n诱发动脉粥样硬化诱发动脉粥样硬化 ；机制允许作用：在糖皮质激素存在的情况下，血管对NE、A87机机 制制n n水钠潴留：水钠潴留：糖皮质激素类药物都有不同程糖皮质激素类药物都有不同程度的盐皮质激素样活性，可直接作用肾远度的盐皮质激素样活性，可直接作用肾远曲小管细胞，诱导醛固酮诱导蛋白（曲小管细胞，诱导醛固酮诱导蛋白（AIPAIP）的产生，的产生，AIPAIP激活肾小管细胞膜激活肾小管细胞膜Na-k-ATPNa-k-ATP酶，酶，促进肾小管腔内的钠重吸收导致水钠潴留促进肾小管腔内的钠重吸收导致水钠潴留机制水钠潴留：糖皮质激素类药物都有不同程度的盐皮质激素样活88诊诊 断断n n对服用糖皮质激素的患者，当血压升对服用糖皮质激素的患者，当血压升高时应了解原因；高时应了解原因；n n可伴不同程度的浮肿、低血钾；可伴不同程度的浮肿、低血钾；n n除外其它原因所致高血压。除外其它原因所致高血压。诊断对服用糖皮质激素的患者，当血压升高时应了解原因；89处处 理理n n若为药物引起，停药后血压可逐渐下若为药物引起，停药后血压可逐渐下降，一般不需特殊治疗；降，一般不需特殊治疗；n n轻度血压升高不需特殊治疗，不能停轻度血压升高不需特殊治疗，不能停药者可选用抗炎作用强，水钠潴留作药者可选用抗炎作用强，水钠潴留作用弱的化合物，同时采用低盐高蛋白用弱的化合物，同时采用低盐高蛋白质饮食。质饮食。处理若为药物引起，停药后血压可逐渐下降，一般不需特殊治疗；90甘草类制剂及类似物甘草类制剂及类似物91机机 制制n n抑制糖皮质激素的生物转化：抑制糖皮质激素的生物转化：甘草制剂及同类物诱发高血压的作用主要甘草制剂及同类物诱发高血压的作用主要是由于抑制了是由于抑制了1111 -氢化类固醇脱氢酶活氢化类固醇脱氢酶活性，阻止氢化考的松转化为性，阻止氢化考的松转化为1111位氧化代谢位氧化代谢产物。醛固酮主要通过影响肾脏内的盐皮产物。醛固酮主要通过影响肾脏内的盐皮质激素受体（质激素受体（MRMR）而调节水钠代谢继而影）而调节水钠代谢继而影响血压。糖皮质激素尤其是氢化考的松与响血压。糖皮质激素尤其是氢化考的松与醛固醇一样，可与醛固醇一样，可与MRMR结合而发挥盐皮质激结合而发挥盐皮质激素样作用。素样作用。机制抑制糖皮质激素的生物转化：92机机 制制n n盐皮质激素样活性：盐皮质激素样活性：甘草类制剂除甘草类制剂除可能通过干扰糖皮质激素代谢，增可能通过干扰糖皮质激素代谢，增加血液中糖皮质激素浓度而发挥盐加血液中糖皮质激素浓度而发挥盐皮质激素样作用外，还由于其化学皮质激素样作用外，还由于其化学结构与皮质激素很相似，它们本身结构与皮质激素很相似，它们本身也可以与也可以与MRMR结合，直接发挥其盐皮结合，直接发挥其盐皮质激素样活性。质激素样活性。n n抑制前列腺素的生物合成与释放抑制前列腺素的生物合成与释放。机制盐皮质激素样活性：甘草类制剂除可能通过干扰糖皮质激素代93症症 状状n n其临床症状与体征与醛固酮增多症相其临床症状与体征与醛固酮增多症相似，主要表现为浮肿、四肢无力、高似，主要表现为浮肿、四肢无力、高血压、低血钾、甚至心衰。血压、低血钾、甚至心衰。症状其临床症状与体征与醛固酮增多症相似，主要表现为浮肿94诊诊 断断n服用甘草类药物史服用甘草类药物史n高血压、低血钾、高尿钾高血压、低血钾、高尿钾n排除其它高血压并低血钾疾病排除其它高血压并低血钾疾病诊断服用甘草类药物史95治治 疗疗n无需特殊治疗。必要时可应用安体无需特殊治疗。必要时可应用安体舒通，适当口服氯化钾。症状严重舒通，适当口服氯化钾。症状严重时停用此类药物或改用其他药物。时停用此类药物或改用其他药物。治疗无需特殊治疗。必要时可应用安体舒通，适当口服氯化钾96避孕药和雌激素避孕药和雌激素避孕药和雌激素97机机 制制n n肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统：醛固酮系统：口服口服含有雌激素的避孕药后，可在肝内促含有雌激素的避孕药后，可在肝内促进蛋白合成，血浆肾素底物含量增加，进蛋白合成，血浆肾素底物含量增加，可高达未服药者的可高达未服药者的3-53-5倍。倍。机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统：口服含有雌激素的避孕药98机机 制制n n体液潴留与心排出量增加：体液潴留与心排出量增加：口服避孕口服避孕药者，一般都有体液潴留的倾向，原药者，一般都有体液潴留的倾向，原因一方面是由肾素因一方面是由肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统的分泌异常，另一方面由于雌酮系统的分泌异常，另一方面由于雌激素的盐皮质激素样活性。激素的盐皮质激素样活性。机制体液潴留与心排出量增加：口服避孕药者，一般都有体液潴留99症状与诊断症状与诊断n n服用避孕药服用避孕药1-21-2周后即产生高血压，多周后即产生高血压，多为服药数月或一年后发生，但大多数为服药数月或一年后发生，但大多数为轻中度高血压，罕见为轻中度高血压，罕见 恶性高血压；恶性高血压；n n患者可有经常性头痛及水钠潴留的表患者可有经常性头痛及水钠潴留的表现；现；n n生化检查可见血浆肾素活性及血管紧生化检查可见血浆肾素活性及血管紧张素张素均有增加。均有增加。症状与诊断服用避孕药1-2周后即产生高血压，多为服药数月或一100治治 疗疗n n首先应停用口服避孕药，建议改用其首先应停用口服避孕药，建议改用其它避孕措施；它避孕措施；n n停药三月血压仍未恢复可加用安体舒停药三月血压仍未恢复可加用安体舒通或一般降压药物。通或一般降压药物。治疗首先应停用口服避孕药，建议改用其它避孕措施；101非类固醇类抗炎镇痛药非类固醇类抗炎镇痛药非类固醇类抗炎镇痛药102机机 制制n n水钠潴留水钠潴留 加强肾小管对水钠的重吸收。加强肾小管对水钠的重吸收。以保泰松最强；以保泰松最强；n n减少循环中减少循环中PGEPGE2 2、PGIPGI2 2 通过抑制环氧化通过抑制环氧化酶的活性而减少循环中酶的活性而减少循环中PGE2PGE2、PGI2PGI2；n n肾脏损伤肾脏损伤 引起肾性高血压。引起肾性高血压。机制水钠潴留加强肾小管对水钠的重吸收。以保泰松最强；103临床表现及治疗临床表现及治疗n n临床表现临床表现 高血压、水肿、胃肠道反应。高血压、水肿、胃肠道反应。n n治疗治疗 一般不须特殊处理，对原有心功不全、一般不须特殊处理，对原有心功不全、肝肾功能不全及冠心病者，应慎用或肝肾功能不全及冠心病者，应慎用或停用该类药物，严重时进行对症治疗。停用该类药物，严重时进行对症治疗。临床表现及治疗临床表现104谢谢大家105