休克的微循环改变与治疗对策课件

休克的微循环改变与治疗对策休克的微循环改变与治疗对策青海省人民医院青海省人民医院ICU ICU 马四清马四清休克的微循环改变与治疗对策青海省人民医院ICU概述概述概述概述休克休克 (shock)(shock)，原意为，原意为“打击打击”、“震荡震荡”全身有效循环血量明显下降全身有效循环血量明显下降 引起组织器官灌注量急剧减少引起组织器官灌注量急剧减少 导致组织细胞缺氧导致组织细胞缺氧器官功能障碍器官功能障碍 临床病理生理过程临床病理生理过程 经典症状描述：经典症状描述：面色苍白或发绀、面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速四肢湿冷、脉搏细速 脉压缩小、脉压缩小、尿量减少尿量减少 、神志淡漠、神志淡漠、血压下降血压下降 概述休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”休克的历史休克的历史17311731年年首次使用首次使用“休克休克”概概念念 118671867年年发表第一本有关专著发表第一本有关专著218951895年年 经典描述经典描述32020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降462020世纪世纪6060年代年代 微循环障碍学说微循环障碍学说52020世纪世纪8080年代年代 休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制休克的历史1731年首次使用“休克休克的概念休克的概念休克休克:指各种指各种强烈致病因子强烈致病因子作用于机体引起的作用于机体引起的微循环功微循环功能障碍能障碍，各，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全的全身性危重病理过程身性危重病理过程分布性休克：分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上称之为的感染性休克称之为的感染性休克休克的概念休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环休克按病因分类Click to add title in here Click to add title in here 1 12 23 34 45 56 6失血性失血性 (失液性失液性)休克休克（hemorrhagic shockhemorrhagic shock）感染性休克感染性休克(infectious shock)(infectious shock)创伤性休克创伤性休克(traumatic shock)(traumatic shock)心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克(anaphylactic shock)(anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)(neurogenic shock)休克按病因分类Clicktoaddtitleinh按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 按血流动按血流动力学特点力学特点分类分类低排高阻型低排高阻型低动力型低动力型高排低阻型高排低阻型高动力型高动力型低排低阻低排低阻型型心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 血压血压 临床特点临床特点苍白、冷湿苍白、冷湿临床多见临床多见温暖、潮红温暖、潮红部分感染性休克部分感染性休克早期早期各种休克各种休克失代偿期失代偿期按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类低排高阻型微循环的功能特点微循环的功能特点微循环是循环系统的最末稍部分，又是脏器的重微循环是循环系统的最末稍部分，又是脏器的重要组成部分，它通过血液、淋巴液、组织液的流要组成部分，它通过血液、淋巴液、组织液的流动直接参与组织、细胞的物质、能量和信息传递动直接参与组织、细胞的物质、能量和信息传递有调节组织血流量有调节组织血流量供给细胞营养供给细胞营养排除代谢产物等功能排除代谢产物等功能对保障细胞生命活动的正常进行起重要作用对保障细胞生命活动的正常进行起重要作用微循环的功能特点微循环是循环系统的最末稍部分，又是脏器的重要自自2020世纪世纪6060年代，年代，LillheiLillhei等提出休克的微循环学等提出休克的微循环学说以来，休克时微血管功能障碍是最受注意的微说以来，休克时微血管功能障碍是最受注意的微循环变化，因为它在休克中发生较早，而且与许循环变化，因为它在休克中发生较早，而且与许多临床症状、体征、如动脉压下降、脉压减小、多临床症状、体征、如动脉压下降、脉压减小、尿少、紫绀、血容量不足等均有密切关系、其发尿少、紫绀、血容量不足等均有密切关系、其发生、发展影响着休克的进程及预后生、发展影响着休克的进程及预后在国内根据临床上常见的微循环障碍分为三个类型：1.1.低灌注状态低灌注状态2.2.无复流现象无复流现象3.3.缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤自20世纪60年代，Lillhei等提出休克的微循环学说以来OSP/SDFOSP/SDF在微循环监测中的应用在微循环监测中的应用监测重症患者的微循环对于指导临床治疗尤其是休克时监测重症患者的微循环对于指导临床治疗尤其是休克时的液体复苏和研究各种病理状态下的微循环改变具有重的液体复苏和研究各种病理状态下的微循环改变具有重要价值要价值近年来，随着近年来，随着正交偏正光谱成像成像正交偏正光谱成像成像(orthogonal(orthogonal polarization spectral imaging,OPS imaging)polarization spectral imaging,OPS imaging)和旁和旁流暗视野成像流暗视野成像(sidestream dark field imaging,SDF(sidestream dark field imaging,SDF imaging)imaging)技术应用于临床和科学研究，使得床旁直接监技术应用于临床和科学研究，使得床旁直接监测患者微循环改变成为现实测患者微循环改变成为现实OSP/SDF在微循环监测中的应用微循环监测的意义微循环监测的意义OPSOPS成像和成像和SDFSDF成像可在成像可在床旁实时、无创地床旁实时、无创地监测患者的舌下微循环改变，了解机体的监测患者的舌下微循环改变，了解机体的微循环障碍特点，以便于临床医师尽早发微循环障碍特点，以便于临床医师尽早发现和纠正患者的微循环障碍，减少重症患现和纠正患者的微循环障碍，减少重症患者器官功能障碍的发生和患者死亡率，最者器官功能障碍的发生和患者死亡率，最终改善患者的预后终改善患者的预后微循环监测的意义OPS成像和SDF成像可在床旁实时、无创地监OPSOPS成像和成像和SDFSDF成像的成像的【适应症适应症】任何原因引起的微循环改变均为微循环监测的适任何原因引起的微循环改变均为微循环监测的适应症，主要包括：应症，主要包括：1.1.各种原因导致的休克；各种原因导致的休克；2.2.观察观察sepsissepsis、severe sepsissevere sepsis患者的微循环障患者的微循环障碍；碍；3.3.评价某种药物或者治疗方式对微循环障碍性疾评价某种药物或者治疗方式对微循环障碍性疾病患者的微循环影响；病患者的微循环影响；4.4.术中器官微循环的监测；术中器官微循环的监测；5.5.对已知微循环改变的疾病进行诊断和病情评估、对已知微循环改变的疾病进行诊断和病情评估、分期等。分期等。OPS成像和SDF成像的【适应症】De Backer De Backer scorescore 总血管密度总血管密度(Total vascular density)(Total vascular density)小血管密度小血管密度(Small vessel density)(Small vessel density)灌注血管比例灌注血管比例Proportion of perfused vessels(all)Proportion of perfused vessels(all)灌注小血管比例灌注小血管比例Proportion of perfused small vessels Proportion of perfused small vessels(PPV)(PPV)灌注血管密度灌注血管密度Perfused vessel density(all)Perfused vessel density(all)灌注小血管密度灌注小血管密度Perfused small vessel density(PVD)Perfused small vessel density(PVD)MFI scoreMFI score微循环流量指数微循环流量指数(Microvascular flow index)(Microvascular flow index)注：注：1.1.此外，还可通过计算获得异质性指数此外，还可通过计算获得异质性指数(heterogeneity index)(heterogeneity index)以用于评估不同疾以用于评估不同疾病状态下微循环血流的分布不均病状态下微循环血流的分布不均(即异质性即异质性)。2.2.推荐测量推荐测量PVDPVD、PPVPPV和和MFIMFI和计算异质性和计算异质性指数用于评估微循环的灌注指数用于评估微循环的灌注 DeBackerscore血流动力学特点血流动力学特点外周血管扩张、阻外周血管扩张、阻外周血管扩张、阻外周血管扩张、阻力降低，力降低，力降低，力降低，COCO正常正常正常正常或增高（又称高排或增高（又称高排或增高（又称高排或增高（又称高排低阻型）低阻型）低阻型）低阻型）,有血流有血流有血流有血流分布异常和动静脉分布异常和动静脉分布异常和动静脉分布异常和动静脉短路开放增加，细短路开放增加，细短路开放增加，细短路开放增加，细胞代谢障碍和能量胞代谢障碍和能量胞代谢障碍和能量胞代谢障碍和能量生成不足，又称暖生成不足，又称暖生成不足，又称暖生成不足，又称暖休克休克休克休克外周血管收缩，微外周血管收缩，微外周血管收缩，微外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛循环淤滞，大量毛循环淤滞，大量毛循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容细血管渗出致血容细血管渗出致血容细血管渗出致血容量和量和量和量和COCO减少，又称减少，又称减少，又称减少，又称冷休克冷休克冷休克冷休克高动力型和低动力型高动力型和低动力型高动力型和低动力型高动力型和低动力型血流动力学特点外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高最新研究的血流动力学特点最新研究的血流动力学特点体循环阻力下降体循环阻力下降心输出量增加心输出量增加肺循环阻力增加肺循环阻力增加循环高流量与组织缺氧循环高流量与组织缺氧病理性的动脉系统扩病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主张是感染性休克的主要血流动力学特点。要血流动力学特点。虽然血中儿茶酚胺水虽然血中儿茶酚胺水平增加，但平增加，但受体的受体的兴奋性明显下降，血兴奋性明显下降，血管的自身调节功能受管的自身调节功能受损。导致这种现象的损。导致这种现象的原因尚不十分清楚，原因尚不十分清楚，但几种起主要作用的但几种起主要作用的炎性介质已经收到十炎性介质已经收到十分的关注分的关注心输出量在感心输出量在感染性休克时常染性休克时常表现为正常或表现为正常或增高。通常认增高。通常认为心输出量的为心输出量的增加是由于感增加是由于感染性休克时心染性休克时心脏后负荷的下脏后负荷的下降，血儿茶酚降，血儿茶酚胺水平增高和胺水平增高和高代谢状态所高代谢状态所致致感染性休克时感染性休克时常伴有肺动脉常伴有肺动脉压力的增高，压力的增高，多表现为轻度多表现为轻度至中度的肺动至中度的肺动脉高压。其原脉高压。其原因可能是由于因可能是由于感染性休克是感染性休克是肺循环与体循肺循环与体循环的血管反应环的血管反应性的不同性的不同感染性休克时的感染性休克时的心输出量的正常心输出量的正常或增高提示循环或增高提示循环高流量状态的存高流量状态的存在。这与同时的在。这与同时的组织缺氧，如血组织缺氧，如血乳酸水平增加、乳酸水平增加、酸中毒等似乎有酸中毒等似乎有自我相驳之处。自我相驳之处。这种现象强烈的这种现象强烈的提示一定有流量提示一定有流量改变之外的原因改变之外的原因导致了休克的发导致了休克的发生生 最新研究的血流动力学特点体循环阻力下降心输出量增加肺循环循环高流量与组织缺氧循环高流量与组织缺氧几种可能性几种可能性 1血流分布异常血流分布异常3线粒体功能不全线粒体功能不全2动动-静脉短路的开放静脉短路的开放阻力血管舒缩调节功阻力血管舒缩调节功能的损害是造成血流能的损害是造成血流分布异常的基础。以分布异常的基础。以至尽管在心输出量增至尽管在心输出量增高的情况下，一些器高的情况下，一些器官仍然得不到足够的官仍然得不到足够的血流灌注。甚至在同血流灌注。甚至在同一器官的内部也可以一器官的内部也可以出现一部分区域组织出现一部分区域组织的血流灌注过多，而的血流灌注过多，而另一部分灌注不足另一部分灌注不足 从理论上讲，动从理论上讲，动-静静脉分流量的增加是脉分流量的增加是在感染性休克时容在感染性休克时容易出现，且造成心易出现，且造成心输出量增高，同时输出量增高，同时伴有组织灌流减少伴有组织灌流减少的重要原因的重要原因 细菌毒素和炎性介细菌毒素和炎性介质对细胞的影响造质对细胞的影响造成线粒体功能不全成线粒体功能不全的主要原因，以致的主要原因，以致在正常灌注或高灌在正常灌注或高灌注条件下的细胞缺注条件下的细胞缺氧。对这种解释，氧。对这种解释，虽然目前未得到反虽然目前未得到反对性证据，但尚有对性证据，但尚有待于进一步论证。待于进一步论证。循环高流量与组织缺氧几种可能性1血流分布异常3线粒体功血液循环 blood circulation血液循环bloodcirculation微循环 microcirculation微循环microcirculation(微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期又称进展期、可逆性失代偿期(微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期19可编辑19可编辑微循环的三种通路：微循环的三种通路：1 1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路）组成：微组成：微AA后微后微AA毛细血管前括约肌（前闸门）毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）毛细血管后括约肌（后闸门）微微V V2 2直捷通路直捷通路 组成：组成：微微AA后微后微AA直通毛细血管直通毛细血管微微V V 特点：特点：物质交换少物质交换少 功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 3 3 A-VA-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）组成：微组成：微AA-VAA-V吻合支吻合支微微V V 特点：无物质交换，平时关闭。特点：无物质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。功能：迅速回流，调节温度。微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路）组成：微A微循环的调节微循环的调节A.A.神经调节神经调节 交感神经，交感神经，受体为主。受体为主。B.B.体液调节体液调节缩血管因素：缩血管因素：CACA、TXA2TXA2、血管紧张素、血管紧张素、内皮、内皮素等。素等。舒血管因素：组胺、激肽、舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸腺苷、乳酸 、PGI2PGI2等。等。C.C.自身调节自身调节 微血管受微微血管受微A A灌注压的影响灌注压的影响 压力压力微微A(+)A(+)灌流量灌流量 压力压力微微A(-)A(-)灌流量灌流量 主要见于脑血管的调节。主要见于脑血管的调节。微循环的调节A.神经调节交感神经，受体为微循环的改变微循环的改变大量迂回大量迂回通路关通路关闭，直闭，直捷通路、捷通路、动静脉动静脉短路开短路开放放微循环微循环“少少灌少流，灌灌少流，灌少于流少于流”，微循环缺血微循环缺血前阻力血管和前阻力血管和微静脉持续微静脉持续收缩，微循收缩，微循环灌流量急环灌流量急剧剧1 1 3 3 2 2微循环的改变大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放发生机制发生机制1 1缺血缺氧缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性血管对儿茶酚胺的反应性 2 2缺血缺氧缺血缺氧扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、）3 3血液流变学改变：微血液流变学改变：微V V流速流速，RBCRBC易积聚，易积聚，血粘度血粘度，WBC WBC 粘附。粘附。4 4内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血激活巨噬细胞激活巨噬细胞NONO生成生成血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张持续性低血压持续性低血压发生机制1缺血缺氧酸中毒血管对儿茶酚胺的反应性代偿途径及意义代偿途径及意义1.1.血流重新分布血流重新分布（受体分布不同引起）（受体分布不同引起）2.2.自身输血（容量血管自身输血（容量血管(毛细血管和微毛细血管和微V)V)收缩）收缩）3.3.自身输液自身输液意义：意义：有利于维持动有利于维持动脉血压脉血压 有利于心脑的有利于心脑的血液供应血液供应途径代偿途径及意义1.血流重新分布2.自身输血（容量血管3休克期临床表现休克期临床表现休克期临床表现休克期临床表现休克期临床表现临床表现临床表现1.1.循环衰竭循环衰竭血压血压，脉搏细速、静脉塌陷。，脉搏细速、静脉塌陷。2.2.无复流现象无复流现象 休克晚期病人经输血、补液后血压回休克晚期病人经输血、补液后血压回升，但微循环不能恢复血流的现象。升，但微循环不能恢复血流的现象。3.3.重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭临床表现1.循环衰竭休克期难治的机制休克期难治的机制Severe Acute Respiratory SyndromeSevere Acute Respiratory Syndrome 严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征DICSIRSMODS123休克期难治的机制SevereAcuteResp休克的微循环改变与治疗对策课件问题：针对分布性休克微循环特点，针对分布性休克微循环特点，应该采取哪些治疗措施？应该采取哪些治疗措施？问题：分布性休克的分布性休克的6 6小时复苏集束化治疗小时复苏集束化治疗3.3.早期目标指导的液体复苏治疗早期目标指导的液体复苏治疗早期目标指导的液体复苏治疗早期目标指导的液体复苏治疗2.2.及时合适的抗生素治疗及时合适的抗生素治疗及时合适的抗生素治疗及时合适的抗生素治疗6 6小时复苏集束化治疗小时复苏集束化治疗小时复苏集束化治疗小时复苏集束化治疗1.1.血清乳酸水平测定血清乳酸水平测定血清乳酸水平测定血清乳酸水平测定分布性休克的6小时复苏集束化治疗3.早期目标指导的液体复苏治分布性休克的分布性休克的6 6小时复苏集束化治疗小时复苏集束化治疗 确诊严重感染立即开始在6小时内必须完成的治疗措施，包括血清乳酸水平测定抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg）如低血压不能就诊，加用血管活性药物，维持动脉血压65mmHg，中心静脉压（CVP）8mmHg，中心静脉血氧饱和度（Scvo2）70%分布性休克的6小时复苏集束化治疗确诊严重感染立即开始在6小血清乳酸水平测定血清乳酸水平测定 严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克的的本本质质是是组组织织缺缺氧氧，尽尽管管就就诊诊组组织织缺缺氧氧是是改改善善预预后后的的关关键键。严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克的的早早期期已已经经发发生生了了组组织织器器官官的的缺缺氧氧，但但由由于于重重要要脏脏器器功功能能和和基基本本生生命命体体征征尚尚处处在在正正常常范范围围内内，即即使使给给予予严严密密的的临临床床观观察察，临临床床医医师师也也难难以以作作出出早早期期诊诊断断，也也就就不不能能及及时时实实施施早早期期治治疗疗。因因此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要。此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要。研究表明，血乳酸持续升高与研究表明，血乳酸持续升高与APACHE APACHE 评评分密切相关，感染性休克患者如血乳酸分密切相关，感染性休克患者如血乳酸4mmol/L4mmol/L，病死率达，病死率达80%80%，因此乳酸可作为，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。但评价疾病严重程度及预后的指标之一。但乳酸水平受肝功能影响。进一步研究显示，乳酸水平受肝功能影响。进一步研究显示，感染性休克患者复苏感染性休克患者复苏6 6小时内乳酸清除率小时内乳酸清除率10%10%者，血管活性药用量明显低于清除率者，血管活性药用量明显低于清除率低的患者，且病死率也明显降低。低的患者，且病死率也明显降低。血清乳酸水平测定严重感染和感染性休克的本质是组织缺氧，尽管及时合适的抗生素治疗及时合适的抗生素治疗 早早期期有有效效地地抗抗菌菌治治疗疗能能够够明明显显降降低低严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克患患者者的的病病死死率率。因因此此，一一旦旦明明确确诊诊断断严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克，应应立立即即留留取取病病原原学学标标本本，急急诊诊在在3 3小小时时内内，ICUICU在在1 1小小时时内内开开始始广广谱谱的的抗抗生生素素治疗治疗 尽早经验性使用抗生素能改善患者预后，但经验性使用尽早经验性使用抗生素能改善患者预后，但经验性使用抗生素是否合适，是否有效覆盖可能的病原菌，是影响抗生素是否合适，是否有效覆盖可能的病原菌，是影响预后的关键因素。早期经验性抗生素的选择不仅要考虑预后的关键因素。早期经验性抗生素的选择不仅要考虑患者的病史、基础疾病状态、临床症状体征和可能的感患者的病史、基础疾病状态、临床症状体征和可能的感染部位，而且要充分考虑把患者所在社区、医院或病区染部位，而且要充分考虑把患者所在社区、医院或病区的微生物和药敏的流行性病学情况，尽可能选择广谱的的微生物和药敏的流行性病学情况，尽可能选择广谱的强有效的抗菌药物，覆盖可能的致病菌。在强有效的抗菌药物，覆盖可能的致病菌。在48-7248-72小时小时后，根据微生物培养结果和临床疗效，选择目标性的窄后，根据微生物培养结果和临床疗效，选择目标性的窄普抗生素，减少耐药菌的发生。普抗生素，减少耐药菌的发生。及时合适的抗生素治疗早期有效地抗菌治疗能够明显降低严重感染早期目标指导的液体复苏治疗早期目标指导的液体复苏治疗 有有效效循循环环血血量量减减少少是是严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克突突出出的的病病理理生生理理改改变变，尽尽早早恢恢复复有有效效循循环环血血量量是是治治疗疗的的关关键键。液液体体复复苏苏的的初初期期目目标标是是保保证证足足够够的的组组织织灌灌注注。一一旦旦临临床床诊诊断断严严重重感感染染和和感感染染性性休休克克，应应尽尽快快积积极极液液体体复复苏苏，达达到到早早期目标在到的液体治疗目标。期目标在到的液体治疗目标。确确诊诊严严重重感感染染后后的的6 6小小时时又又被被称称为为“黄黄金金6 6小小时时”，显显示示出出6h 6h bundlebundle在在临临床上的重要性床上的重要性 早期目标指导的液体复苏治疗有效循环血量减少是严重感染和感染6h bundle 明确了治疗的目标，更重要的是确定了只有抓住第一时间完成复苏目标才有可能改善患者预后。然而，发生严重感染和感染性休克的第一地点往往不在ICU，而是在急诊室或普通病房，只有将EGDT等早期集束化治疗措施落实在第一地点，才有可能提高复苏的有效率 6hbundle明确了治疗的目标，更重要的是确定了只有抓青海省人民医院青海省人民医院青海省人民医院ThankYou!37可编辑37可编辑